Современные подходы к терапии ишемического инсульта

Доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от моментов первых симптомов заболевания укрепляет позицию отношении к инсульту как к неотложному состоянию – это и диктует идеологию и стратегию терапии ИИ.

1. Ранее начало терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе.

2. Ранняя госпитализация.

3. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимы в комплексных мероприятиях базисная терапия направленная на поддержание гомеостаза.

4. В стратегии лечения предусмотреть два направления:

а) улучшение перфузии тканей мозга – реперфузия

б) нейропротективная – цитопротективная терапия обеспечивающая метаболическую защиту мозга.

В современных терапевтических технологиях лечения инсульта выделены перспективные направления патогенетической терапии, а именно:

А) Реперфузия – восстановление кровотока при острой фокальной ишемии мозга;

Б) Первичная и вторичная нейропротекция, направленная на прерывание глутамат – кальциевого каскада с уменьшением зоны инфаркта мозга и сохранением жизнеспособности очага острой ишемии – пенумбры.

Препарат первичного нейропротективного действия – лобелузол.

Препарат вторичного нейропротективного действия – семакс (синтетический аналог АКТГ).

В) Терапия направлена на улучшение регенаративно-репаративных процессах (препараты ноотропного ряда).

По данным многочисленных экспериментов целесообразность терапевтической перфузии сохраняется в пределах 3–6 часов. После этого промежутка времени при ее применении значительно нарастает риск геморрагических осложнений.

Реперфузия при атеротромботическом (артерио-артериальный тромбоз) и кардиоэмболическом инсультах – направлением выбора является тромболизис. Тромболизис не показан при гемодинамическом, микроциркуляторном (лакунарном) и гемореологическом инсультах.

Тромболитики:

– рекомбинантный тканевой активатор плазминогена;

– рекомбинантная проурокиназа в сочетании с низкомолекулярными формами гепарина, сюда входит Клексан – эноксипарин, Дальтепарин, Надропарин с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия – Варфарин;

Для решения задачи минимизации очага поражения, а значит минимизации неврологических нарушений, необходимо широкое применение современных терапевтических и хирургических технологий. Терапевтические технологии.

А) Тромболизис при тромбозе (действие на звено плазминоген-плазмин)

Б) Гемостаз (гемостазис с целью минимизации зоны геморрагии активное воздействие на фактор 7 А).

Хирургические технологии.

A) Эндартерэктамия

Б) Шунтирование и наложение аностомозов

B) Микроэмболизация

Г) Гемикраниэктамия

Тромболизис или тромболитическая терапия (ТАТ) – наиболее эффективный метод реперфузионной терапии у больных с острым ишемическим инсультом, восстанавливающий кроваток в окклюзированном сосуде медикаментозном способом (при помощи тромболшсгических препаратов или непосредственно путем механического удаления тромба или эмбола), таким образом выделяются:

1. Медикаментозный тромболизис.

2. Механический тромболизис.

В настоящее время для проведения тромболизиса применяется современный препарат – рекомбинантный тканевой активатор плазминогена-1 -Р А алтеплаза – (торговое название препарата актилизе).

Актилизе – фибринолитический препарат, активизирующий (катализирует) плазминоген с образованием плазмина. Актилизе при инфузионном введении в системный кроваток относительно не активна, препарат имеет низкое сродство к плазминогену, но высокую аффинность к фибрину, поэтому он быстро связывается с любым имеющимся сгустком крови. Являясь сериновой протеазой актилизе в присутствии фибрина катализирует превращение плазминогена в плазмин, который разрушает фибрин и, в конечном результате, лизирует тромб в окклюзированном сосуде. Это ограничивает объем ткани мозга, поврежденной вследствие ишемии и обеспечивает развитие так называемого синдрома «Драматического» улучшения.

Гемодилюция и антиагрегантная терапия улучшает микроциркуляцию в тканях мозга, оказывает опосредованное позитивное влияние на перфузию.

Первичная нейропротекция – направлена на прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада, оксидантного стресса. С первых минут, особенно интенсивно – первые 12 часов, длительность 3 суток

Препараты:

– глицин – 1–2 г/сут;

– лубелузол.

Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности последствий ишемии и блокаду провоспалительных цитокинов, торможение прооксидантов, улучшение трофики, обеспечение транспорта кислорода с первых суток до 7 дней.

Кавинтон, Актовегин, Мексидол, Берлитион.

В этот же период применяются и препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами: Церебролизин, Ноотропил, Пирацетам.

Семакс – применяется интраназально. Синтетический препарат.

Нейротрофическая репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани: Актовегин, Глиателин и Аплегин.

При ишемическом инсульте, в частности атеротромботическом и кардиоэмболическом (56% от всех ишемических инсультов) в последние годы расширены возможности оперативного лечения: каротидная эндартерэктомия, шунтирование и, наконец, применение ангиопластических операций, в частности, стентирование церебральных артерий.

3. Третьей и немаловажной стратегической задачей является предупреждение повторных инсультов – вторичная профилактика. Важно отметить, что уже в остром периоде ишемического инсульта начинается профилактика повторного инсульта, которая становится наиболее актуальной со второй недели заболевания, когда значительно возрастает риск повторных сосудистых эпизодов. По данным многочисленных масштабных исследований повторный инсульт развивается:

– в течение 1-го года жизни 5–25% пациентов,

– в течение 3-х лет в среднем у 18%,

Данные этих же исследований показали, что при возрастании диастолического АД на 5 мм ртутного столба на 33% повышает риск возникновения инсульта, а, наоборот, снижение диастолического давления на 5–6 мм ртутного столба уменьшает риск развития инсульта на 38%.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

 

1. при нмк в бассейне передней мозговой артерии возникает

1) гемианопсия

2) центральный парез ноги

3) агевзия

4) периферический парез лицевого нерва

 

2. при нмк в бассейне средней мозговой артерии возникает

1) снижение памяти

2) апраксия

3) императивные позывы на мочеиспускание

4) битемпоральная гемианопсия

 

3. для инсульта в бассейне задней мозговой артерии характерно

1) нижнеквадрантная гемианопсия

2) аграфия

3) парез взора

4) бульбарный синдром

 

4. при формировании инфаркта в бассейне нижней задней мозжечковой артерии возникает

1) псевдобульбарный синдром

2) гемианопсия

3) астереогнозия

4) бульбарный синдром

 

5. симптом, характерный для нмк в вертебро-базилярном бассейне

1) расстройство памяти

2) нарушение мышления

3) корковая атаксия

4) амавроз

 

6. оптико-пирамидный синдром возникает при стенозирующем процессе в атрерии

1) средней мозговой

2) глазничной

3) внутренней сонной

4) задней мозговой

 

7. бассейн артерии, при ишемии в котором возникает афазия

1) средняя мозговая

2) задняя мозговая

3) основная

4) передняя мозговая