Клещевой весенне-летний энцефалит

Другие названия болезни — таежный, сибирский, русский энцефалит. Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933—1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях европейской части России, в Средней Европе.

Вирус, вызывающий энцефалит, принадлежит к группе арбовирусов. В организм человека вирус попадает через укус клеща. Резервуаром вируса служат живущие в тайге мелкие животные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего. Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека — алиментарный — при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязненных рук, например при раздавливании клеща. Заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща: даже в очень активных эндемических очагах только 0,5—5 % клещей являются носителями вируса. Инкубационный период длится 8—20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период — 4—7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30—40 лет.

При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, реже в подкорковых образованиях, мозжечке.

Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры тела до фебрильных цифр, сильной головной боли, рвоты, болей в мышцах. Характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможны оглушенность, делириозное состояние. На 2—4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского. Затем возникают вялые параличи плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Из-за слабости мышц шеи развивается "свисающая" голова. Это один из наиболее характерных и специфичных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Нередко этому сопутствует бульбарный синдром с дизартрией, дисфагией и атрофией языка. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

В ЦСЖ — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. Температура снижается на 5—7-й день заболевания. Постепенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других — остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняются слабость и атрофия в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную и менингоэнцефалитическую формы. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремитирующим или прогредиентным.

В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играет выяснение эндемиологических данных, в частности пребывание больного в эпидемическом очаге инфекции в весенне-летний период. Исключительно важно наличие указаний в анамнезе на укус клеща. Диагноз уточняют по результатам серологических реакций: РСК, реакции нейтрализации и РТГА. РСК дает положительный результат со 2-й недели заболевания, а реакция нейтрализации — с 8—9-й недели. Наиболее оперативным приемом диагностики клещевого энцефалита является метод флюоресцирующих антител.

Этиотропного лечения нет. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии — дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия. Широко практиковавшееся в России введение в первые дни болезни 3—6 мл противоклещевого гамма-глобулина является неадекватной мерой, так как к этому времени в крови уже имеется высокий уровень антител.

Комариный энцефалит

Комариный (японский) энцефалит был выделен как самостоятельное заболевание после эпидемии 1924 г., хотя случаи этой формы энцефалита возникали в Японии каждое лето и были описаны еще в 1871 г. Причиной заболевания является передающийся комарами флававирус. Для японского энцефалита характерна сезонность возникновения с наибольшим числом случаев в сухую жаркую погоду. На территории нашей страны заболевание наблюдается на Дальнем Востоке и в Приморском крае. Характерны дегенерация ганглиозных клеток мозжечка, коры большого мозга, базальных ядер, черного вещества, продолговатого и спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы лимфоцитами, сосуды паренхимы мозга окружены моноцитами и макрофагами. Возникновение неврологической симптоматики может быть внезапным или следовать за продромальным периодом, длящимся 3—4 дня и характеризующимся головной болью, миалгией, лихорадкой, фарингитом, гастроинтестинальными проявлениями. Головная боль постепенно нарастает, развивается ригидность мышц шеи, присоединяются оживление или снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев, губ и языка, атаксия, расстройство тазовых функций, поражение черепных нервов. В тяжелых случаях развиваются делирий и угнетение сознания вплоть до комы. Возникающая с первых дней лихорадка разрешается через 10—14 дней. Частота пульса увеличивается пропорционально температуре тела. В анализе крови отмечается лейкоцитоз; ЦСЖ — лимфоцитарный плеоцитоз, в среднем до 100 клеток в 1 мкл, были и сообщения о плеоцитозе, достигавшем 500 и более клеток. Содержание глюкозы нормальное.

Возможны тяжелый резидуальный неврологический дефект и умственная отсталость у детей. Диагноз может быть верифицирован при выделении вируса из крови, ЦСЖ, тканей мозга, а также с помощью адекватных иммунологических тестов. Специфического лечения нет. Для профилактики используют инактивированную вакцину.

  Эпидемический энцефалит Экономо

Заболевание носило эпидемический характер в конце первой мировой войны. Эпидемия началась в 1916 г. в Австрии и быстро распространилась на Западную Европу и США, но с 1927 г. неожиданно пошла на спад. Все попытки идентифицировать возбудителя заболевания окончились неудачей, но характер эпидемии давал основания предполагать вирусную природу возбудителя. В последние десятилетия новых случаев не регистрируется. Заболевание возникает либо остро, либо более постепенно. Наиболее характерными симптомами являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения ("гиперсомническая офтальмоплегия"), что отражает преимущественное вовлечение среднего мозга. Больной может заснуть любых, иногда совершенно не подходящих условиях. Именно это проявление энцефалита послужило основанием для обозначения его как "летаргического". Глазодвигательные расстройства чаще всего проявляются диплопией, реже встречается надъядерная офтальмоплегия. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию отсутствует или снижается (обратный симптом Аргайла Робертсона). Паркинсонизм и другие экстрапирамидные синдромы, типичные для хронической стадии энцефалита, у небольшой части больных появляются уже в острой стадии. Острая стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением, но в большинстве случаев вслед за острой стадией через определенный период времени, который мог измеряться от нескольких месяцев до десятков лет, возникает хроническая стадия, обычно в виде прогрессирующего синдрома паркинсонизма. В некоторых случаях наблюдается развитие симптомов хронической стадии без предшествующей острой стадии. Причина отставленного развития и прогрессирования симптомов остается неизвестной. Допускают, что в этих случаях имеет место хроническое течение инфекционного процесса, свойственное так называемым медленным инфекциям. Клиническая картина постэнцефалитического паркинсонизма весьма напоминает болезнь Паркинсона. Однако имеются и специфические отличия. У больных иногда наблюдаются окулогирные кризы, блефароспазм, дистония, или хорея, выраженные аффективные расстройства. При окулогирном (греч. дуговой поворот) кризе глазные яблоки отводятся кверху, и больной не в состоянии вернуть их в нормальное положение. Длительность кризов колеблется от нескольких минут до многих часов. Важно учитывать, что окулогирные кризы возможны не только при постэнцефалитическом, но и при медикаментозном паркинсонизме. В последние годы новых случаев постэнцефалитического паркинсонизма, связанного с эпидемическим энцефалитом, не регистрировалось. Специфических методов лечения острой стадии эпидемического энцефалита не существует. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма аналогично лечению болезни Паркинсона.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

 

1. К гнойным гнойным менингитам относится

1) герпетический

2) сифилитический

3) пневмококковый

4) гриппозный

 

2. к менингеальным СИМПТОМАМ относится

1) Кернига

2) Броун-Секара

3) Бабинского

4) Клода-Бернара-Горнера

 

3. ПРИ эпидемическоМ энцефалитЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) гиперкинетический синдром

2) бульбарный синдром

3) паркинсонизм

4) полиневральный синдром

 

4. в ликворе при менингококковом менингите выявляется

1) ксантохромия

2) белково-клеточная диссоциация

3) выраженный нейтрофильный плеоцитоз

4) выпадение фибриновой пленки

 

 

5. при туберкулезном менингите в ликворе выявляется

1) снижение глюкозы

2) белково-клеточная диссоциация

3) выщелоченные эритроциты

4) повышение хлоридов

 

6. к полисезонному энцефалиту относится

1) клещевой

2) японский

3) гриппозный

4) эпидемический

 

7. при клещевом энцефалите характерным синдромом является

1) летаргия

2) гиперкинезы

3) надпочечниковая недостаточность

4) кожевниковская эпилепсия