Атеросклероз. Клинико-морфологические формы атеросклероза. Ибс

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

 

САРАНСК 2016

 

Н.А. Плотникова

Н.В. Чаиркина

И.Н. Чаиркин

 

 

Рецензенты

Заведующий кафедрой морфологии Обнинского института атомной энергетики филиала Национального исследовательского ядерного университета «МИФИ», профессор Мозеров Сергей Алексеевич

Заведующий кафедрой анатомии человека ФГБОУО «Пензенский государственный университет, профессор Калмин Олег Витальевич

 

 

Учебное пособие «Курс лекций по частной патологической анатомии»./ Сост.: Н.А. Плотникова, Н.В. Чаиркина, И.Н. Чаиркин

 

 

Учебное пособие содержит описание основных вопросов изучаемых тем по разделу частной патологической анатомии, предназначается для студентов III – IV курсов лечебного, стоматологического и педиатрического отделений Медицинского института.

 

Печатается по решению ЦМС медицинского института ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им.Н.П.Огарева»

 

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

Патологическая анатомия изучается студентами медицинских институтов и факультетов на III курсе, когда они освоили основы нормальной анатомии, гистологии, биохимии, физиологии и приступают к освоению клинических дисциплин. Патологическая анатомия изучает структурные основы болезней и общепатологических процессов, формирующиеся на разных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Необходимость в создании данного учебного пособия продиктована сложностью изучаемой дисциплины, большим объемом учебного материала и особенностями преподавания патологической анатомии, где особое внимание уделяется вопросам клинического анализа морфологических основ патологических процессов.

Настоящее учебное пособие составлено коллективом курса патологической анатомии медицинского института Мордовского госуниверситета. Данное пособие призвано помочь студентам в изучении патологической анатомии, путем систематизации предлагаемого учебного материала с изложением теоретических основ изучаемой темы.

При создании данного пособия авторы преследуют цель формирования у студентов клинико-морфологического мышления в процессе изучения патологической анатомии, поэтому предлагаемый теоретический материал рассматривается в тесной связи с основными клиническими и теоретическими дисциплинами изучаемыми на III курсе Медицинского института.

Учебное пособие по патологической анатомии составлено в соответствии с учебной программой, утвержденной Министерством здравоохранения России.

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция № 16. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца                    5

Лекция № 17. Гипертоническая болезнь.  Цереброваскулярные болезни 9

Лекция № 18. Ревматические болезни                                             13

Лекция № 19. Острые бронхолегочные заболевания                                   22

Лекция № 20. Хронические бронхолегочные заболевания.

                     Рак легкого                                                              27

Лекция № 21. Болезни глотки, пищевода и желудка                               32

Лекция № 22. Патология кишечника                                              39

Лекция № 23. Болезни печени                                                         46

Лекция № 24. Патология почек                                                       55

Лекция № 25. Патология матки, молочной железы и  беременности 63

Лекция № 26. Вирусные инфекции. Риккетсиозы                           67

Лекция № 27. Бактериальные инфекции                                                   77

Лекция № 28. Туберкулез                                                                87

Лекция № 29. Сепсис                                                                        92

Список рекомендуемой литературы                                                 96

ЛЕКЦИЯ № 16

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

В зависимости, от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в том или ином органе выделяют такие клинико-морфологические формы атеросклероза:

1. атеросклероз аорты;

Атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма,

ишемическая болезнь сердца);

3. атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

4. атеросклероз артерий почек (почечная форма);

5. атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

Инфаркт миокарда

Причины:

1. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий

2. Тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий

3. Длительный коронароспазм

Инфаркт миокарда развивается через 18 часов после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой и макро- и микроскопически.

В развитии инфаркта миокарда выделяются три стадии:

1) ишемическая (донекротическая), которая длится 18 — 24 ч. с мо­мента приступа ишемии; 

2) некротиче­ская стадия развивается после 18-24 часов ишемии, характеризуется формированием ишемического инфарк­та.

3) стадия организации инфаркта, т; е. образования рубца на мес­те инфаркта происходит к 6-ой неделе.

 

Инфаркт миокарда имеет неправильную форму, по цвету может быть:

ü белый,

ü белый с геморрагическим венчиком,

ü реже красный.

По локализации:

1.субэпикардиальный

2.субэндокардиальный

3.интрамуральный

4.трансмуральный

Осложнения инфаркта миокарда:

· тампонада сердца

· миомаляция (аутолиз кардиомиоцитов)

· острая и хроническая аневризма сердца

· септическое расплавление инфаркта

· организация инфаркта

· петрификация

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний.

4. При атеросклерозе почечных артерий. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с замещением этих участков соединительной тканью (благоприятное течение), либо инфаркты с последующей организацией и формированием втянутых рубцов. Возникает первично-сморщенная крупнобугристая, атеросклеротическая почка (атеросклеротический нефросклероз). Исход – ХПН.

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбо­зом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита.

6. При атеросклерозе артерий нижних конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Но при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, появляются боли при ходьбе (перемежающая хромота). При тромботических осложнениях развивается сухая гангрена конечности.

ЛЕКЦИЯ № 17

Стадия органных поражений.

 

1. Стадия функциональных изменений (от нескольких месяцев до нескольких лет). Возникает транзиторное повышение АД – давление повышается и снижается без применения лекарственных средств. Больным назначают седативные средства.

Морфологически характерно:

· Спазм кровеносных сосудов;

· Гипертрофия мышечной оболочки артериол;

· Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.

 

2. Стадия выраженных клинико-морфологических изменений (от нескольких месяцев до нескольких лет). Наблюдается длительное и стойкое повышение АД, без применения гипотензивных препаратов давление уже не снижается.

Морфологически характерно:

ü Изменения в артериолах;

ü Изменения в артериях мышечного и мышечно-эластического типа;

ü Изменения в миокарде;

1. В артериолах: происходит спазм артериол, за счет увеличения сосудистой проницаемости возникает плазматическое пропитывание и развивается гиалиноз стенок артериол.

2. В артериях мышечного и мышечно-эластического типа развивается атеросклероз, атеросклеротические бляшки при этом располагаются циркулярно. В артериях эластического типа развивается гиперэластоз сосудов.

3. В сердце: гипертрофия миокарда, которая носит компенсаторный характер.

 Гипертрофия миокарда развивается в 2 стадии:

1) Стадия компенсации: гипертрофия стенки левого желудочка, сердце увеличивается по длиннику, но полости сердца не расширены.

2) Стадия декомпенсации – нарастает гипертрофия левого желудочка и присоединяется гипертрофия правого желудочка, полости сердца расширяются, возникает жировая дистрофия миокарда, поперечные размеры сердца увеличены. Развивается декомпенсация сердечной деятельности.

 

 

В любую стадию болезни у больных могут возникать гипертонические кризы – резкое, внезапное повышение артериального давления до очень высоких цифр.

Морфология гипертонического криза:

ü резкий спазм кровеносных сосудов,

ü резкое повышение сосудистой проницаемости,

ü деструкция базальной мембраны,

ü фибриноидное набухание и фибриноидный некроз стенок сосудов,

ü тромбоз,

ü разрыв сосуда и кровоизлияния, которые могут привести к летальному исходу.

 

3) Стадия вторичных изменений внутренних органов: характеризуется поражением внутренних органов на фоне спазма, тромбоза и тромбоэмболии кровеносных сосудов, что сопровождается 

— либо атрофией и склерозом внутренних органов (при медленном доброкачественном течении болезни),

— либо развитием некрозов, инфарктов и кровоизлияний в ткани внутренних органов (при быстром злокачественном течении болезни).

Причины смерти при ГБ:

1. сердечная недостаточность,

2. инфаркт миокарда,

3. инсульты (геморрагический и ишемический),

4. почечная недостаточность.

 

ЛЕКЦИЯ № 18

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)— хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосу­дов.

Возбудителем заболевания является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк имеет перекрестно-реагирующие антигены с антигенами кардиомиоцитов и компонентов клапанов сердца человека, поэтому вырабатывающиеся в организме АТ на АГ стрептококка одновременно являются и АТ против кардиомиоцитов и компонентов ткани эндокарда.

     

 Патологическая анатомия ревматизма складывается из 4 видов изменений:

I. Дезорганизация соединительной ткани.

II. Образование специфических ревматических гранулем.

III. Развитие неспецифического экссудативно- пролиферативного воспаления.

IV. Гиалиноз и склероз.

 

I. Дезорганизация соединительной ткани:

а. Мукоидное набухание (характерен феномен метахромазии)

б. Фибриноидное набухание

в. Фибриноидный некроз

II. Образование ревматической гранулемы (гранулемы Ашоффа-Талалаева).  

Строение ревматической гранулемы:

В центре находятся массы фибриноидного некроза, вокруг которых наблюдается пролиферация макрофагов и лимфоцитов.

В процессе морфогенеза ревматической гранулемы выделяют 3 стадии:

1. цветущая гранулема

2. спокойная гранулема – наблюдается фагоцитоз масс фибриноидного некроза макрофагами.

3. рубцующаяся – замещение гранулемы соединительной тканью.

Весь цикл развития гранулемы составляет от 3 – до 4 месяцев.

 

III. Экссудативно-пролиферативное воспаление наблюдается в интерстиции миокарда с образованием значительной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Экссудативное воспаление также может развиваться на в эпикарде и перикарде, реже на плевре, еще реже – на брюшине. Воспаление носит серозно-фибринозный характер, может привести к организации фибрина и образованию спаек.

 

IV. Склероз и гиалиноз развиваются в исходе фибриноидных изменений и клеточных реакций, что приводит к развитию ревматического кардиосклероза и деформации клапана сердца (порока сердца).

 

Различают 4 клинико-морфологические формы ревматизма:

Кардиоваскулярную,

Полиартритическую,

Церебральную и

Нодозную(узловатую).

Кардиоваскулярная форма характеризуется поражением соединительной ткани всех слоев сердца(эндокарда, миокарда и эпикарда).

Эндокардит –воспаление эндокарда.

По преобладанию изменений в эндокарде выделяют 4 вида (стадии) эндокардита:

1)Диффузный эндокардит(вальвулит) –характеризуется диффузным поражением створок клапанов без изменения эндотелия и без тромбообразования.

2)Острый бородавчатый эндокардит сопровождается поражением эндотелия и образованием тромботических наложений в виде бородавок.

3)Фибропластический эндокардит развивается в исходе диффузного и острого бородавчатого, выражается фиброзом и рубцеванием.

4)Возвратно-бородавчатый эндокардит –характерные изменения развиваются на измененных в результате гиалиноза и склероза створках клапана.

В исходе эндокардита развивается гиалиноз и склероз створок клапанов, их деформация и формирование порока сердца.

Миокардит - воспаление миокарда.

Выделяют 3 формы миокардита:

1)Узелковый(продуктивный, гранулематозный) миокарди т характеризуется образованием в строме миокарда(преимущественно вокруг сосудов) Ашофф-Таллалаевых, гранулем, в исходе развивается периваскулярный склероз, что приводит к развитию дистрофии и некрозу в кардиомиоцитах.

2)Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком и диффузной значительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция миокарда, что приводит к выраженной дистрофии кардиомиоцитов, к снижению их сократительной способности. При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз.

3)Очаговый межуточный экссудативныймиокардит характеризуется незначительной очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция миокарда. Исход -очаговый кардиосклероз.

Перикардит - воспаление перикарда. По характеру воспаления и экссудата может быть: серозным, серозно-фибринозным и фибринозным (волосатое сердце). Перикардит часто заканчивается образованием спаек в полости перикарда. При организации фибриноидного экссудата возможна облитерация полости перикарда и обызвествление соединительной ткани (панцирное сердце).

Если поражаются все три оболочки сердца, то это -панкардит.

Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием дезорганизации соединительной ткани в синовиальной оболочке (синовит) и образованием серозного или серозно-фибринозного выпота в полости суставов. Хрящ не поражается, поэтому деформации суставов при ревматизме не бывает. Артрит несимметричный и имеет летучий хаорактер.

Церебральная форма ревматизма (малая хорея) характеризуется развитием васкулита в сосудах головного мозга, образованием микроглиальных узелков, что приводит к дистрофическим изменениям в нервных клетках. Встречается у детей и называется малой хореей. Наиболее часто патологические изменения при малой хорее локализуются в полосатом теле, в коре больших полушарий, в мозжечке, в субталамических ядрах и в черной субстанции.

Клинически церебральная форма ревматизма проявляется гиперкинезами.

Нодозная(узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков- рубчики.

Осложнения ревматизма:

1. Деформация клапана и порок сердца;

2. Декомпенсация сердечной деятельности и возможно смерть;

3. Тромбоэмболические осложнения при бородавчатом эндокардите;

4. Облитерация полости перикарда.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ

Ревматоидный полиартрит(РА) –хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражение периферических суставов(особенно мелких), развитием продуктивного синовита, деструкцией суставного хряща и последующей деформацией суставов.

Этиопатогенез.

Допускается роль β гемолитического стрептококка группы B, не исключена роль вирусов, микоплазмы. Ведущая роль в патогенезе ревматоидного артрита принадлежит иммунным комплексам, где роль антигена играют иммуноглобулины G, а роль антител – иммуноглобулины М, G и А (ревматоидный фактор).

Основные морфологические изменения при РА обнаруживаются в суставах. Сначала поражаются мелкие сустава, затем в патологический процесс вовлекаются и крупные суставы. Поражение суставов носит характер синовита, в его течении выделяют 3 стадии:

На 1-ой стадии в синовиальной оболочке появляются очаги мукоидного и фибриноидного набухания. В полости сустава накапливается серозный выпот. В эту стадию хрящ не поражается.

На 2 -ой стадии происходит выраженная пролиферация синовиоцитов и разрастание ворсин синовиальной оболочки. По краям суставных концов костей формируется грануляционная ткань, которая в виде пласта(паннуса) наползает на хрящ и врастает в него и в синовиальную оболочку, разрушая ворсины. Хрящ под паннусом истончается, в нем появляются глубокие трещины, узуры, участки обызвествления. Постепенно хрящ замещается фиброзной тканью и пластинчатой костью. За счет паннуса суставная щель резко суживается, что вызывает тугоподвижность в суставе. Могут образовываться вывихи, подвывихи, особенно суставов кистей и стоп.

На 3-ей стадии формируются фиброзно-костные анкилозы, которые приводят к полной неподвижности сустава. Эти изменения могут развиться через 15 и более лет от начала болезни.

В 20-25% случаев при РА развиваются висцеральные проявления. Поражаются сосуды микроциркуляторного русла, серозные оболочки, почки, сердце, легкие, кожа, скелетные мышцы и органы иммунной системы.

Поражение почек выражается гломерулонефритом, интерстициальным нефритом и амилоидозом.

Поражение сердца проявляется в виде эндокардита, миокардита и перикардита, поражение проводящих путей и амилоидоза сердца.

В легких может развиваться фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узелки, плеврит, легочный артериит.

В скелетных мышцах - очаговый или диффузный миозит с атрофией мышц.

Поражение иммунных органов характеризуется гиперплазией лимфатических узлов и селезенки с их плазматической трансформацией, плазмацитоз костного мозга.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ)

Системная красная волчанка (СКВ)(болезнь Либмана –Сакса)- заболевание соединительной ткани обусловленное аутоиммунными нарушениями и характеризующееся поражением кожи, почек, серозных оболочек, суставов.

Этиопатогенез:

Предположительна вирусная этиология, так как в клетках эндотелия сосудов обнаруживаются вирусоподобные частицы. Не исключается бактериальная природа заболевания.

В основе патогенеза системной красной волчанки лежит образование патологических иммунных комплексов, вызывающих повреждение соединителной ткани.

Характерные морфологические изменения при СКВ классифицируют по 5-ти группам:

1. Прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и сосудов (преимущественно микроциркуляторного русла).

2. Наличие лимфогистиоцитарных инфильтрации в интерстиции органов и вокруг сосудов преимущественно микроциркуляторного русла.

3. Склеротические изменения в интерстиции органов и стенке сосудов в исходе первых двух групп изменений.

4. Изменения в органах иммуннокомпетентной системы: в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах обнаруживаются скопления лимфоцитов и плазматических клеток (плазматическая трансформация или плазмоцитоз).

5. Ядерная патология, которая наблюдается в клетках всех органов и тканей, но больше всего в лимфатических узлах. Ядра лимфоцитов постепенно теряют ДНК, а нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами, образуя так называемые «волчаночные клетки» (LE клетки).

 

Патологические изменения при СКВ носят генерализованный характер.

Важными критериями диагностики СКВ являются:

1. Обнаружение LE - клеток (волчаночных клеток ) в периферической крови прижизненно и посмертно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, эндотелии сосудов.

2. Поражение кожи (эритема на лице в виде «бабочки»).

3. Поражение почек (люпус-нефрит).

4. Периартериальный луковичный склероз в селезенке.

 

Поражение почек проявляется в двух формах:

u по типу обычного гломерулонефрита;

u по типу специфического волчаночного нефрита (люпус-нефрита),

для него характерно: а)симптом «проволочных петель»

б)гиалиноз клубочков.

                                      в)фибриноидный некроз стенок капилляров клубочков.

г)гиалиновые тромбы в капиллярах клубочков.

Симптом «проволочной петли» в капиллярах клубочков возникает за счет массивных отложений иммунных комплексов на базальной мембране капилляров клубочков.

Также при СКВ поражаются сердце, легкие, суставы, иммунокомпетентные органы (костный мозг и лимфатические узлы).

Поражение суставов при СКВ характеризуются развитием синовита различной степени выраженности без поражения хряща и без деформаций суставов: в синовиальной оболочке наблюдаются клеточные инфильтраты с макрофагами.

Влегких ( альвеолит).

В сердце могут поражаться все оболочки (эндо-, мио-, и перикардит). Эндокардит при СКВ носит название -эндокардит Либмана-Сакса.

В сосудах мелкого калибра- капилляриты, венулиты, артериолиты, а в артериях крупного калибра- эластоз и эластофиброз из-за поражения vasa vasorum.

В костном мозге, лимфатических узлах и селезенке - накопление плазматических клеток (плазматическая трансформация).

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ (ССД)

Системная склеродермия(ССД) - это хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим склерозом дермы, стромы органов и сосудов.

Поражение кожи является типичным и патогномоничным признаком ССД: в участках повреждения кожа в начальной стадии заболевания отечная, тестообразной консистенции, глянцевитая, может развиться кальциноз кожи. В заключительной стадии возникают выраженные склеротические и атрофические изменения на коже лица, дистальных отделов конечностей, и как следствие -маскообразность лица, склеродактилия, выраженные трофические нарушения(изъязвления, гнойнички), деформация ногтей, облысение.

Поражение суставов по типу синовита без поражения суставного хряща и без деформаций суставов.

    Поражение легких. В ранней стадии наблюдается явление альвеолита с инфильтрацией интерстициальной ткани легких макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами, позже развивается диффузный пневмофиброз, приводящий в последствии к легочной гипертензии.

    Почки при ССД поражаются в 75% случаев. В основе развития склеродермической почки лежит поражение междольковых артерий почек. В них развивается гиперплазия интимы, мукоидное набухание и некроз стенок сосудов с последующим тромбозом. Тромбоз приводит к инфарктам почек и к развитию ОПН.

    Поражение сердца выражается в возникновении мелких и крупных очагов склероза, формировании пороков сердца вследствие поражения клапанного аппарата.

        

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Дерматомиозит(полимиозит) - хроническое заболевание с преимущественным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры чаще глотки, гортани, диафрагмы и глаз.

Макроскопически мышцы отечные, бледно-желтого цвета с участками каменистой плотности (вследствие кальциноза).

Микроскопически:

· в мышечных волокнах наблюдается вакуольная дистрофия(исчезает поперечная исчерченность),

· часть мышечных волокон некротизируется,

· в очагах некроза развивается кальциноз.

· в окружающей мышцы соединительной ткани наблюдаются лимфогистицитарные инфильтраты различной степени выраженности,

· нарастает атрофия мышечных волокон, они будут отличаться друг от друга по диаметру,

·  выявляются массивные очаги склероза и липоматоза в мышцах.

Поражение кожи может быть по подобию поражения кожи при ССД.

Из внутренних органов часто поражаются:

Сердце -миокардит, поражение проводящих путей, дистрофия миокарда.

Легких- альвеолит.

Желудочно-кишечный тракт - нарушение моторики вследствие поражения мышц ЖКТ.

В пораженных органах характерны воспалительные, дистрофические и склеротические изменения.

 Смерть наступает от паралича дыхания при поражении диафрагмы, мышц глотки и гортани.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Узелковый периартериит – (Болезнь Куссмауля-Мейера) характеризуется системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибра (мышечного типа). В стенке сосудов мышечного типа за счет отложения иммунных комплексов развивается дезорганизация соединительной ткани (мукоидное, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. С последующим гиалинозом и склерозом стенки артерий и образования в них аневризм (имеют вид узелков).

Выделяют 3 стадии в течении болезни.

1. В ранней стадии заболевания выявляются сегментарные фибриноидные некрозы стенки артерий мышечного типа чаще в месте ветвления или бифуркации сосудов (деструктивный выскулит).

2. Во второй стадии развивается воспалительная реакция с выраженной инфильтрацией всех слоев сосудистой стенки нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, а затем и периваскулярное скопление названных клеток. В этой стадии часто развиваются тромбозы (деструктивно-продуктивный выскулит).

3. В третьей стадии экссудативно-некротические изменения сменяются пролиферативными явлениями, образуется грануляционная ткань, которая замещает все слои стенки сосуда и иногда вызывает резкое сужение его просвета и образования аневриз (продуктивный выскулит). Склероз стенки артерий формируется в виде узелковых утолщений стенки артерий и чередуется с нормальными участками стенки сосуда, отчего и получило название болезни- узелковый периартериит.

Наиболее часто поражаются сосуды почек, сердца, кишечника, мозга и оболочек нервов. Как следствие артериитов и тромбартериитов в различных органах и тканях вследствии ишемии (за счет сужения артерий) возникают местные изменения:

— дистрофия и атрофия паренхиматозных элементов,

— язвенные процессы,

— инфаркты и

— склеротические и явления.

ЛЕКЦИЯ № 19

ПНЕВМОНИИ

Пневмонии -это заболевания, характеризующиеся развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.

Классификация:

По р аспространенности острые пневмонии могут быть:

•  односторонними и

•  двухсторонними.

В зависимости от величины воспалительного очага острые пневмонии могут быть:

1. ацинарными,

2. милиарными,

3. сегментарными,

4. полисегментарными,

5. очагово-сливными,

6. долевыми,

7. тотальными.

По характеру течения пневмонии бывают:

• крайне тяжелые,

• тяжелые,

• средней тяжести,

•  легкие и

• абортивные(латентные).

По этиологи и пневмонии бывают:

1. вирусные,

2. бактериальные,

3. грибковые,

4. орнитозные,

5. микоплазменные,

6. риккетсиозные.

По патогенезу:

                 - гипостатические;

                 - послеоперационные;

                 - аспирационные;

                 - травматические

                 - обострение хронических  

                  неспецифических заболеваний легких

По клинико-морфологической характеристики:

1.Паренхиматозные (крупозная, бронхопневмонии)

2.Межуточные (патологический процесс локализуется в межуточной ткани.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония (долевая, плевропневмо­ния) -острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Этиология: Вызывается пневмококками типов 1, 2, 3 и 4. Заражение про­исходит от больного или носителя. Путь зараже­ния воздушно-капельный.

Патогенез: при крупозной пневмонии развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого

Имеет несколько синонимов:

· долевая (лобарная ), т.к. поражается сразу доля или несколько долей легкого;

· плевропневмония — всегда вовлекается плевра пораженной доли и развивается плеврит;

· фибринозная, крупозная, т.к экссудативное воспаление в легких при данной пневмонии имеет фибринозный характер.

 

Морфогенез, патологическая анатомия.

Морфогенез крупоз­ной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадий:

1. стадии при­лива (воспалительный отек),

Стадии красного опеченения,

Стадии серого опеченения и

4. стадии разрешения.

Стадия прилива продолжается 1 сутки заболева­ния и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением в просветах альвеол экссудата, содержащего большое количество бактерий, единичные макрофаги и нейтрофилы. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре.

Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно без поражения бронхов.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отче­го и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4 —6-йдень болезни. В это время в экссудате накапливается фибрин, большое количество нейтрофилов, макрофагов. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой через бронхи. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на:

  I. Легочные.

II. Внелегочные.

I. Легочные осложнения:

1. Карнификация – экссудат не рассасывается, остается в альвеолах, уплотняется, синтезируется соединительная ткань Þ плотное, безвоздушное легкое (альвеолы заполнены фибрином, появляются очаги пневмосклероза).

2. Абсцесс легких – формирование гнойного экссудата.

3. Эмпиема плевры - очаговое гнойное воспаление в плевральной полости.

4. Гангрена легкого.

II. Внелегочные осложнения:

Диссеминация воспалительного процесса по организму:

– 1)Лимфогенная (медиастенит, перикардит).

– 2)Гематогенная (менингит, гнойный артрит, гнойный эндометрит).

 

БРОНХОПНЕВМОНИИ

Бронхопневмония ( или очаговая пневмония) характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления.

Это группа воспалительных заболеваний легких со сходной клинической и морфологической картиной.        

Общие морфологические признаки:

1) Наличие острого бронхита или бронхиолита.

2) Нарушение дренажной функции бронхов

3) Наличие экссудата в просвете альвеол

 

1) Стафилококковая пневмония (вызывается стафилококком) возникают в любом возрасте, особенно у детей 1 года жизни.

Особенности:

Ø зональное строение воспалительного очага: в центре очага располагаются колонии стафилококков, вокруг - зона некроза легочной ткани, затем перифокальное гнойное или серозно-гнойное воспаление.

Ø выраженная деструкция легочной ткани Þ развитие абсцессов, абсцедирующей пневмонии.

Ø развитие пневмоторакса и пиопневмоторакса.

2) Пневмония, вызванная палочкой Фридлендера.

— жалобы на липкую мокроту с привкусом горелого мяса.

— в сосудах легких появляется наклонность к тромбообразованию Þ осложнения в виде геморрагических инфарктов легких.

— нередко заканчивается распадом легочной ткани, может быть гангрена легкого.

3) Стрептококковая пневмония – развивается как осложнение стрептококковой инфекции (скарлатина):

ü   воспалительный очаг имеет зональное строение: в центре – некроз с возбудителем, вокруг него альвеолы, заполненные серозно-фибринозным экссудатом.  

ü в патологический процесс вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы – лимфангит и лимфаденит;

4) Вирусная пневмония (грипп): развитие геморрагической пневмонии (вплоть до геморрагического отека легких)

5) Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой - одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний.

    Имеется два варианта проникновения возбудителя в легкие:

· В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом.

· Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом.

   Прогноз плохой. Смертность высокая.

6) Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой - обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. 

    Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования.

ЛЕКЦИЯ № 20

Рак легкого

Этиология: имеется связь с воздействием канцерогенов окружающей среды: курение, асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль, пыль с радиоактивными частицами, ХНЗЛ, туберкулез.

Классификация рака:

1) По локализации выделяют:

·  прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

·  периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и альвеол;

· сме