Ишемическая травма конечности. Синдром длительного сдавления и компартмент синдром. Диагностика и принципы лечения.

В основе ишемической травмы конечности лежит недостаточность кровоснабжения тканей, приводящая к гипоксии, нарушению функций и некрозу.

Длительность гипоксии тканей не должна превышать период, по истечению которого при восстановлении адекватного кровоснабжения еще возможно сохранить их жизнеспособность.

Продолжительность этого периода можно увеличивать за счет уменьшения потребности тканей в кислороде (при охлаждении) или уменьшить эти потребности (интенсивная мышечная работа).

Ткани имеют различную устойчивость к гипоксии. От неск минут (ГМ, сердечн мышца) до неск часов (скелетные мышцы, кожа).

Даже локальная гипоксия может приводить как к местным, так и к общим осложнениям.

Местные осложнения (некроз) приводит к локальной дисфункции. Общие осложнения связаны с цитолизом, высвобождением токсических продуктов и их в организм их очага ишемии (ишемический токсикоз), что может представлять угрозу жизни.

Существует множество причин, способных вызвать необратимые ишемические нарушения:

1. Компрессионная травма, возникшая вследствие внешнего сдавления тканей (синдром длительного сдавления)

2. Ранение магистральных сосудов с длительным нарушением кровотока в дистальных отделах.

3. Длительное нахождение кровоостанавливающего жгута на конечности с повышением максимально допустимого времени.

4. Сдавление мышц конечности в неповрежденных фасциальных футлярах на фоне выраженного отека с нарушением их кровоснабжения (компартмент-синдром).

5. Порционное сдавление- под весом своего тела.

 

При компрессионной травме следует различать раздавливание и сдавление тканей.

· Синдром длительного раздавливания – при воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая травма приводит к развитию шока, чем будет обусловлена ее тяжесть.

· Синдром длительного сдавления- при воздействии меньших грузов на первый план выходят не механические повреждения, зависящие от времени компрессии.

 

При развитии ишемии первыми страдают мышцы, позже кожа и ПЖК.

 

В клиническом течении острой ишемической травмы различают 2 периода:

 

1. Период ишемии:

Характеризуется прекращением (при значительном снижении) локального кровотока, развития тканевой гипоксии. Наибольшее значение имеют болевой синдром и психоэмоциональный стресс.

Развивается шокоподобное состояние с снижением АД, централизацией кровообращения, снижение ОЦК.

Спустя 3-4 часа развивается колликвационный некроз ишемизированных мышц, в тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, К+, Са2+, лизосомальные ферменты).

Чем дольше длится ишемия и больше масса пораженных тканей, тем больше высвобождается токсических веществ.

Воздействие этих эндотоксинов не проявляется до тех пор, пока они не поступят в общий кровоток, т е до восстановления перфузии ишемизированного сегмента.

Непосредственную опасность для жизни период ишемии не представляет. Нарушение системного кровотока носят обратимый характер.

От продолжительного периода первого периода во многом зависит тяжесть следующего периода и последующий прогноз.

 

2. Период реперфузии:

Характеризуется восстановлением циркуляции крови лимфы. С одной стороны восстановление перфузии благоприятно для ишемизированных тканей и позволяет прекратить воздействие травмирующего фактора и снижает гипоксию.

С другой стороны, чем быстрее и полноценнее восстановлена перфузия, тем активнее образовавшиеся в течение периода ишемии токсические вещества, поступают в общий кровоток, вызывая опасный для жизни эндогенный токсикоз. Очень важны скорость вымывания токсинов и пораженного сегмента.

 

Тяжесть эндогенной интоксикации зависит от массы пораженных тканей, времени, степени ишемии.

После восстановления кровотока в периоде реперфузии быстро развивается отек тканей. В своей основе он имеет рациональный смысл- уменьшение активности перфузии тканей пораженного сегмента, своеобразная самоизоляция токсигенного очага.

При быстро нарастающем отеке мышцы сами себя сдавливают в неповрежденных фасциальных футлярах, не обладающих способностью к растяжению (компартмент-синдром, туннельный синдром). Развивается вторичная ишемия, вызванная отеком и ишемизированные ткани продолжают погибать.

 

Компартмент-синдром

 

Возникает вследствие повышения давления в закрытом фасциальном или костно-фасциальном пространстве, которое приводит к локальной ишемии тканей. Результатом является нарушение нейромышечной деятельности.

 

При закрытых переломах с повреждением мягких тканей нельзя недооценивать компартмент синдром. Он возникает в результате повышения в/мышечного давления в закрытом костно-фасциальном пространстве до уровня превышающее критическое давление капиллярного кровотока.

 

Причиной может быть экзогенное давление, либо эндогенное давление вследствие повышения давления объема в пределах компартмента- может возникать как результат кровотечения, периваскулярной инфузии или отека, вызываемого анормальной проницательностью капилляров, которая в свою очередь является следствием длительной ишемии или реперфузии.

 

 

При сохранении нарушения микроциркуляции, вызванной повышением тканевого давления, наступает тяжелая и необратимая дисфункция нервно-мышечных образований вследствие гипоксии с возникновением некроза мышц и аксонотмезиса.

 

Ключевым фактором является разница между диастолическим АД и в/мыш давлением – определяет среднее давление мышечной перфузии.

 

Пациенты с политравмой, сопровождающиеся гипотензией и гипоксией, предрасположенные к развитию компартмент-синдрома. Также другими повреждениями с высокой опасностью развития компартмент-синдрома являются: повреждение сосудов с периферической ишемией, высокоэнергетическая травма, тяжелое размозжение мягких тканей и многооскольчатые переломы ббк.

 

Цель лечения: немедленная декомпрессия мышечного отека путем дерматофасциотомии для достижения реперфузии капиллярного ложа.

 

Компартмент (фасциальный футляр) - это анатомическое пространство, ограниченное со всех сторон костью или глубокой фасцией, в котором находится одно или
более мышечное брюшко. Окружающие эпимизий, кожа
или сдавливающие повязки также могут создавать такой
футляр с ограниченными границами. Относительная неэластичность стенок футляра означает, что при возникновении отека мышечной ткани давление в костно-фасциальном футляре будет повышаться.

Диагноз компартмент-синдрома у пациента в сознании
обычно основывается на клинических проявлениях в виде
неослабевающей ишемической мышечной боли, которая
не купируется адекватными дозами аналгетиков. Нервы,
проходящие через вовлеченный футляр, также испытывают ишемию, что проявляется онемением и пощипыванием в зоне иннервации вовлеченного нерва. Выявление
этих симптомов возможно у адекватного и взаимодействующего, находящегося в сознании пациента, чьи ощущения и восприятие не были нарушены тяжелым повреждением, приемом алкоголя или медикаментов.

 

При клиническом обследовании будет выявляться напряженный и отечный мышечный футляр, пальпация будет
вызывать боль, пассивное натяжение мышц вовлеченного
футляра также будет усиливать боль. Этот признак может
быть полезен, хотя не всегда специфичен. Дефицит чувствительной иннервации проходящего через компартмент
нерва наблюдается не всегда. Двигательная слабость является поздним признаком. При компартмент-синдроме
пульс всегда сохранен, так как у пациента с нормальным
артериальным давлением давление мышечного ложа редко превышает систолический уровень. Персистирующая
тахикардия неясного генеза также должна рассматриваться как возможный признак компартмент-синдрома, если
другие причины (напр, гиповолемия) исключены.

 

Если интерстициальное давление превышает индивидуальную пороговую величину в течение достаточно длительного
времени, наступает некроз тканей. У пациентов с нелеченным или невыявленным компартмент-синдромом развивается ишемическая контрактура. Она
приводит к контрактурам и нефункциональности конечности. Хирург должен знать, что все повреждения конечностей
опасны возможностью развития компартмент-синдрома.


 

Синдром чаще встречается при высокоэнергетичных переломах и размозжениях, но также может наблюдаться
при простых повреждениях и даже без перелома. Опасность его развития высока у пациентов, получающих антикоагулянгную терапию, и еще более высока у молодых
мужчин, возможно, из-за того, что их фасции сравнительно толще и менее эластичны.

 

У большинства
травматологических пациентов после восстановления
артерий необходима профилактическая фасциотомия.

 

Диф. диагноз:

Дифференциальный диагноз проводится с повреждением артерии и периферического нерва. Отсутствие пульса
указывает на артериальное повреждение; диагноз периферического повреждения нерва ставится путем исключения. При
широком применении ПКА (пациент-контролируемой аналгезии) следует контролировать возможность возникновения компартмент-синдрома, т к прием анальгетиков могут маскировать компартмент-синдром.

 

Компартмент-синдром можно диагностировать с помощью
измерения тканевого давления. Оно часто повышается до появления клинических признаков и симптомов. Используют инфузионный метод (прости, но может ухудшить течение синдрома), фитильную технику, пункционный метод, тонкопроволочные в/футлярные датчики (лучше всего)

 

Лечение:

Начальное лечение должно включать разрезание всех
циркулярных повязок и поднятие конечности до уровня
сердца (для достижения максимального давления тканевой перфузии).

■     Компартмент-синдром — это неотложное состояние, и методом выбора при его лечении является
немедленная фасциотомия.

■     При травме подкожная фасциотомия не показана, так как кожа, пока она остается интактной,
функционирует как ограничивающая мембрана и
может поддерживать компартмент-синдром.

 

 

Синдром длительного сдавления

 

СДС- комплекс специфических патологических расстройств (шок, нарушение сердечного ритма, острая почечная недостаточность, компартмент-синдром), развивающийся после освобождения от длительного сдавления.

 

Возникновение СДС связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях.

 

Именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей является решающим в развитии СДС.

 

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После возобновления кровотока, токсические и биологически активные вещества выходят в общий кровоток.

 

В результате этих механизмов развиваются патологические явления СДС:

· Быстро нарастающий постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией- ОЦК снижен на 20-40% и как следствие сопровождается клиникой тяжелого шока.

· Гиперкалиемия приводит к острому наружению работы сердца.

· Выраженный метаболический ацидоза счет вымывания недоокисленных продуктов анаэробного обмена.

· Рабдомиолиз- выход из ишемизированных поперечнополосатых мышц в общий кровоток после сдавления большого количества миоглобина (более 2 сут сдавления)- что сильно повышает почечную недостаточность из-за застревания миоглобина в почечных канальцах, образуясь в солянокислый гематин.

Классификация:

Выделяют легкую, среднюю, тяжелую степени и все зависит от массы пораженных тканей, длительности ишемии.

Клинические течение:

1. Ранний период (1-3 сутки) –эндогенная интоксикация

 

При средней и тяжелой степенях после освобождения от сдавления развивается картина травматического шока (общая слабость, бледность, артериальная гипотония, тахикардия)

Из-за гиперкальциемии- нарушение сердечной деятельности вплоть до остановки сердца)

В последующие 2-3 суток клиника проявляется нестабильностью в системах кровообращения и дыхания.

 

 

При тяжелой степени СДС проявляется острая почечная недостаточность и отек легких. Сознание сохранено.

 

До восстановления кровотока состояние пострадавшего может быть удовлетворительным. Вначале он возбужден, в эйфории, затем вялый с сохранением сознания. Расстройства гемодинамики усугубляются за счет нарастающей интоксикации (токсический шок), снижения АД.

Усиливается болевая импульсация, сдавленная конечность становится цианотичной, отек приобретает деревянную плотность и распространяется за пределы сдавленного участка, на коже появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Активные движения в суставе затруднены, пассивные- невозможны из-за болевого синдрома. Нарушены все виды чувствительности.

 

Поступление в кровоток продуктов цитолиза приводит к выраженной гиперкатехолемии и гиперкалиемии с нарушением сердечной деятельности.

 

Эндотоксикоз нарастает, но действуют еще детоксикационные механизмы.

 

В почках развивается сосудистый стаз. Миоглобин в кислой среде переходит в солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальца и приводит к почечной недостаточности. Диурез еще поддается стимуляции, почки еще функционируют.

 

Основная угроза в эту стадию- нестабильная гемодинамика.

 

2. Промежуточная стадия (от 3-4 дней до 3-5 недель)

 

Развивается полиорганная патология при относительно стабильных показателях гемодинамики. К 4-5 суткам происходит отторжение некротизированных тканей с развитием раневой инфекции.

В условиях истощенного организма процесс протекает тяжело вплоть до сепсиса.

 

Большой массив некротизированных тканей является благоприятной средой для анаэробной инфекции. На 5-7 сутки присоединяется легочная недостаточность на фоне пневмонии, интерстициального отека легких.

 

В желудке и кишечнике- стрессовые язвы.

 

Острая почечная недостаточность нарастает. Стимуляция диуреза неэффективна. Развивается олигоанурия, моча темно-бурого цвета.

Основная угроза жизни- почечная недостаточность.

На фоне почечной недостаточности развивается уремический синдром с гиперазотемией.

 

3. Стадия реконвалесценции

 

Начинается с непродолжительной полиурии (Показывает разрешение почечной недостаточности). Восстанавливается гемостаз. НО! Признаки полиорганной недостаточности сохраняются несколько лет. В результате обширных гнойно-некротических изменений мягких тканей с поражением сосудов и нервов сохранить функцию практически не получается.

 

Лечение:

 

При ишемическом поражении важно лечение в стационаре.

· Обезболивание и инфузионная терапия.

· Анальгетики

· Вазопрессоры и кардиотоники (при критическом снижении АД)

· Седативные препараты

· Инфузионная терапия (солевые и коллоидные растворы)

· Щелочное питье

· Положить холод (снижает микроциркуляцию и токсикоэмию)

· Инфузионная терапия – после извлечение конечности инфузионную терапию продолжают для компенсации гиповолемических расстройств и для достижения гемоделюции, способствующей снижению концентрации эндотоксинов в крови.

· Стимуляция диуреза- важна в первые сутки для выведения части токсинов с мочой.

· Устранение травмирующего фактора (т е ишемии) заключается в восстановлении кровотока. Важно избежать залпового выброса токсина в общих кровоток. У основания конечности накладывают кровоостанавливающий жгут, далее восстанавливают конечность от повреждения, далее бинтование конечности эластичным бинтом от проксимального отдела к дистальному. При наличии ран, их накрывают стерильными салфетками и дальше бинтуют, далее жгут медленно распускают, восстанавливая кровоток.

Жизнеспособность мягких тканей при СДС крайне мала, следовательно увеличивается опасность развития пролежней.

После освобождения конечности оценивают степень жизнеспособности конечности:

· Компенсированная (сохраняются движения, тактильная и болевая чувствительность) конечность жизнеспособна, угроза массивных некрозов отсутствует.

· Декомпенсированная (нет активного движения, снижена или отсутствует тактильная и болевая чувствительность) условно компенсирована, экстренно воссоздать кровоток.

· Необратимая (нет даже пассивных движений, тупое окоченение мышц)- ампутация.