Лечение травматической болезни

зависит от тяжести и периода болезни, но, несмотря на общие принципы, самое важное — индивидуальный подход с учётом комплекса синдромов у конкретного больного.

· Первый этап (догоспитальный) начинается на месте происшествия и продолжается с участием специализированной службы скорой помощи. Он включает экстренную остановку кровотечения, восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ), закрытый массаж сердца, адекватное обезболивание, инфузионную терапию, наложение асептических повязок на раны и транспортную иммобилизацию, доставку в лечебное учреждение.

· Второй этап (стационарный) продолжается в специализированном лечебном учреждении. Он складывается из устранения травматического шока. У всех пациентов с травмой бывает выраженная болевая реакция, поэтому им необходимо адекватное обезболивание, включающее современные ненаркотические средства (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотические анальгетики, психотерапию, направленную на купирование боли.

· Кровопотеря при переломе бедра составляет до 2,5 л, следовательно, объём циркулирующей крови необходимо восполнить. Для этого существуют современные препараты: гидроксиэтил-крахмал, желатин, антиоксиданты и детоксиканты (реамберин, цитофлавин). В период шока и ранней постшоковой реакции происходит запуск катаболических процессов.

· При тяжёлых травмах суточная потеря белка достигает 25 г, причём идёт так называемое «съедание» собственной скелетной мускулатуры, и если больному в этот период не помогать, самостоятельно мышечная масса восстанавливается только к 1 году (и не у всех больных). Нельзя забывать про парентеральное и энтеральное питание у больных травматологического профиля, лучше всего для этого подходят сбалансированные смеси типа Нутрикомб для энтерального питания и препараты «три в одном» — для парентерального (Кабивен, Оликлиномель).

· При успешном решении перечисленных задач происходит нормализация ОЦК, восстанавливаются нарушения гемодинамики, что обеспечивает доставку кислорода, пластических веществ и энергии тканям, а значит, стабилизирует гомеостаз в целом. Кроме потери мышечной массы, нарушения белкового обмена поддерживают имеющийся посттравматический иммунодефицит, который приводит к развитию воспалительных осложнений и даже сепсису. Поэтому наряду с адекватным питанием необходимо проводить коррекцию иммунных нарушений (например, полиоксидоний).

· При наличии ДВС-синдрома к указанной терапии необходимо добавить свежезамороженную плазму, содержащую все необходимые компоненты противо-свёртывающей системы (антитромбин III, протеин С и др.) в сочетании с гепарином; антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол); лечебный плазмаферез для деблокировки системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма; поливалентные ингибиторы протеаз (апротинин); периферические а-адреноблокаторы (фентоламин, дроперидол).

· Пострадавшим с психогениями (агрессивное поведение, выраженное возбуждение и т.д.) необходимо введение одного из следующих препаратов: хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин. Альтернатива этому — введение смеси, состоящей из хлорпромазина, дифенгидрамина и магния сульфата. При супорозном состоянии в вену вводят 10% раствор кальция хлорида (10-30 мл), иногда используют рауш-наркоз. При тревожно-депрессивных состояниях назначают амитриптилин, пропранолол, клонидин.

· Таким образом, травматическая болезнь представляет большой интерес для широкого круга врачей практической медицины, так как процесс реабилитации длителен и требует привлечения специалистов различных профилей, а также нуждается в разработке принципиально новых лечебных и профилактических мероприятий

 

Источники: Уч. Кавалерский 2008 стр 129 - 146

Ссылка на сайт: https://alexmed.info/2018/01/14/травматическая-болезнь-классификац/

 

Травматический шок. Эволюция взглядов на шок и современное представление о его патогенезе. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения. Медицинская помощь при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации.

Травматический шок – острая нейрогенная недостаточность

периферического кровообращения, возникающая под влиянием

чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными

нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального

баланса, соответствующими метаболическими и функциональными

расстройствами различных органов и систем.

◦ Г.И. Назаренко (1994): травматический шок – это типовой эволюционно

сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс

острого периода травматической болезни.

Патогенез

◦ В основе шокового состояния лежит диспропорция между

объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, когда емкость

сосудистого русла имеет тенденцию к прогрессирующему возрастанию

в динамике шока, а объем циркулирующей крови резко снижается. Падение

объема циркулирующей крови в динамике травматического шока, как

указывалось выше, обусловлено комплексом патогенетических факторов:

возможной кровопотерей, обязательной плазмопотерей в связи с повышением

проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла различных

периферических органов и тканей, патологическим депонированием крови,

снижением систолического выброса как следствия снижения венозного

возврата и активации симпатоадреналовой системы.

Эволюция взглядов на шок

Как медицинский диагноз бытовой термин «шок» (choc, фр. — удар потрясение) ввел в практику хирург-консультант армии французского короля Людовика XIV Анри Ледран (1741 г.).

В истории учения о травматическом шоке можно выделить три периода — описательный, теоретической разработки концепции и современный — научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.

Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н. И. Пирогова, который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых. «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением лицевых мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние прохододит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

 

Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

 

Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х года американский хирург Г. Крайлъ по аналогии с операционным шоком. В XX веке ее всесторонне развивал отечественный патофизиолог И. Р. Петров. Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсацией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы). Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне. Не исключено, что они закладывают основу развития более поздних осложнений. Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились.

В самом начале XX века английский исследователь А. Малколм отвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере. Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока.

При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли — ноцицептивная импульсация, последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей — выраженный эндотоксикоз.

В системный кровоток поступают в большом количестве продукты разрушенных тканей, нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом. Токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. Кеню и П. Делъбе — авторы токсической теории травматического шока.

К выводу, что травматический шок – это совокупность влияния вышеперечисленных факторов, пришли отечественные ученые, изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н. Н. Еланский, М.Н. Ахутин, 1945).

Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х годах новой медицинской специальности — реаниматологии. В нашей стране появился первый центр — научно-исследовательская лаборатория по изучению шока и терминальных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии, создал лабораторию известный хирург А. Н. Беркутов в 1961 году. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е годы прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока.

Исследуемый в непосредственной связи с лечением, травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция, т. е. методология патогенетически обоснованного лечения.

Классификация

◦ 1) хирургический шок;

◦ 2) шок, вызываемый ожогом;

◦ 3) шок, вызываемый наложением жгута;

◦ 4) шок, вызываемый раздроблением;

◦ 5) шок, вызываемый ударной воздушной волной;

◦ 6) эндотоксиновый шок.

Классификация, предложенная

В.К. Кулагиным (1978)

◦ 1) раневой, возникающий при тяжелых механических травмах, включающих

компоненты болевого и психического видов шока. В зависимости от

локализации травмы разделен на следующие формы: церебральный,

пульмональный, висцеральный, при травме конечностей, при длительном

сдавлении мягких тканей, при множественной травме;

◦ 2) геморрагический, возникающий при наружных и внутренних

кровотечениях;

◦ 3) операционный;

◦ 4) смешанный.

Клиника

Стадии развития

◦ 1) эректильная стадия (возбуждения) ◦

 Эректильная стадия шока возникает непосредственно вслед за воздействием

травмирующего фактора; ее продолжительность составляет несколько минут,

в связи с чем больные с травматическим шоком доставляются в стационар

в торпидной стадии шока. Длительность торпидной стадии шока составляет,

как правило, от нескольких часов до двух суток.

◦ 2) торпидная стадия (торможения)

◦ В соответствии с состоянием параметров гемодинамики принято выделять

две фазы торпидной стадии:

◦ 1) компенсации

◦ 2) декомпенсации

Степени тяжести торпидной стадии

◦ В основе данной классификации лежит уровень систолического артериального

давления и частота пульса.

◦Лёгкая (I) степень: незначительно выраженная тахикардия (90-100 уд/мин),

систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст

◦ Средняя (II) степень: пульс учащён до 110-120 в мин., слабого

наполнения, систолическое АД 70-90 мм рт.ст.

◦ Тяжелая (III) степень: выраженная тахикардия (120—140 уд/мин), истолическое

АД 50-70 мм рт.ст.

◦ Крайне тяжёлая (IV) степень (терминальное состояние): различают следующие

периоды: предагональное, агональное состояние, клиническая смерть.

Индекс Альговера

◦ Это отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению.

◦ Можно с высокой долей объективности судить о степени тяжести любого

шока, в том числе травматического.

◦Индекс в норме равен 0,5. 0,8-1,0 - шок I степени; 1-1,5 - шок II степени;

больше чем 1,5 - шок III степени.

Клиническая картина фазы компенсации торпидной стадии

◦холодная влажная кожа,

◦прогрессирующая тахикардия,

◦бледность слизистых оболочек,

◦относительно высокое артериальное давление,

◦отсутствие выраженных гипоксических изменений в миокарде по данным ЭКГ,

◦отсутствие признаков гипоксии мозга.

◦Зрачки могут быть несколько расширены за счет повышения тонуса радиальных мышц в связи с активацией

симпатоадреналовой системы.

◦Длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем, так называемый симптом пятна, более 3–5 секунд.

◦Для оценки степени выраженности торпидной стадии шока рекомендуется использование ректально-кожного градиента температуры, являющегося интегративным показателем состояния микрогемоциркуляции. Этот тест легко воспроизводим в любых условиях, характеризуется разностью между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания 1-го пальца. В норме ректально-кожный градиент температуры составляет 3–5 °С. Возрастание этого градиента свыше 6–7 °С свидетельствует о развитии шока. Г.И. Назаренко (1994) отмечает, что наблюдение за динамикой этого градиента позволяет дать оценку эффективности противошоковой терапии. Если, несмотря на комплекс мероприятий, этот градиент продолжает возрастать, прогноз шокового состояния становится менее благоприятным, увеличение кожно-ректального градиента свыше 16 °С указывает на возможность развития летального исхода в 89 % случаев. В фазе компенсации торпидной стадии шока этот градиент возрастает незначительно.

◦Центральное венозное давление нормальное или несколько сниженное.

Клиническая картина фазы декомпенсации торпидной стадии

◦ Данная фаза характеризуется истощением адаптивных механизмов организма.

◦ Психическая и двигательная заторможенность

◦ Спутанность сознания

◦ Гипорефлексия

◦ Сердечная недостаточность

◦ Признаки аритмии

◦ Артериальная гипотензия и коллапс

◦ Капилляротрофическая недостаточность

◦ Дыхательная недостаточность («шоковые лёгкие»)

◦ Тромбогеморрагический синдром

◦ Печеночная недостаточность («шоковая печень»)

◦ Почечная недостаточность («шоковые почки»)

 

◦Первая помощь и лечение

◦На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

◦ В стационаре на начальном этапе проводят переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой.

◦Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объёме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока.

Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса.

Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.