Характерные клинические признаки основных видов

Повреждений груди

При разрыве легкого наблюдается закрытый пневмоторакс.

При лоскутном разрыве легкого образуется клапанный пневмоторакс, когда воздух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе не может ее покинуть – возникает напряженный пневмоторакс ( рис.51).

При напряженном пневмотораксе клиническое состояние больных тяжелое. Беспокоит одышка, боль в груди. Наблюдается бледность кожных покровов.

Осмотр: пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания.

Перкуссия – коробочный звук, смещение сердечной тупости в здоровую сторону.

Аускультативно – дыхание резко ослаблено или не проводится. На рентгенограмме – наличие воздуха в плевральной полости. Для уточнения диагноза проводят пункцию плевральной полости (рис. 52).

При закрытом разрыве легкого и повреждении париетальной плевры воздух иногда попадает в подкожную клетчатку – возникает эмфизема мягких тканей. Скопление воздуха в тканях грудной клетки — явление довольно частое. Подкожная эмфизема является следствием повреждения париетальной плевры (открытые ранения, переломы ребер). Попавший в плевральную полость воздух при дыхании через дефект плевры проникает в подкожную клетчатку, распространяется на грудь, шею, лицо, живот, конечности. Особенно эмфизема выражена при напряженном пневмотораксе, когда воздух буквально накачивается в межфасциальные и межмышечные пространства. Этот механизм иногда является спасительным для пострадавшего, ибо таким путем компенсируется клапанный пневмоторакс.

Одним из ранних признаков эмфиземы является крипитация, или «хруста снега», под пальцами в области травмы, на шее, контуры которой в области яремной вырезки сглаживаются, шея становится полной, лицо одутловатым, веки отечными; объем туловища, живота и конечностей увеличивается, вплоть до изменения внешности человека.

 

Открытый пневмоторакс. При вдохе и выдохе слышен звук входящего и выходящего из раны воздуха (рис. 53).

Ранение сердца. Возможно пульсирующее кровотечение, набухание и пульсация вен на шее как признак тампонады сердца. АД снижено.

Гемоторакс. При закрытой травме груди с повреждением внутригрудных сосудов легкого возникает кровотечение в плевральную полость – гемоторакс. Клиника зависит от степени выраженности кровотечения, сдавления легкого и смещения средостения.

В зависимости от количества излившейся в плевральную полость крови различают:

- малый гамоторакс – количество крови не превышает 500 мл (обычно кровь заполняет только синусы плевральной полости);

- средний гамоторакс – 1000 мл крови (уровень жидкости располагается на середине лопатки);

- тотальный гамоторакс – более 1000 мл (кровь заполняет всю или почти всю плевральную полость, а уровень ее находится выше середины лопатки).

Кровь, излившаяся в плевральную полость, может быть инфицированной и неинфицированной. В тех случаях, когда она в плевральной полости свертывается, возникает так называемый свернувшийся гемоторакс.

 

Напряженный (клапанный) пневмоторакс. Проявляется цианозом, затрудненным дыханием. Перкуторно определяется тимпанит, смещение средостения в «здоровую сторону». При аускультации – ослабление или отсутствие дыхания. Выраженная подкожная эмфизема – частый симптом напряженного пневмоторакса.

Специальные методы диагностики включают рентгенологические методы, плевральную пункцию, анализ крови, торакоскопию.

Лечение. Анальгетики, межреберные блокады, вагосимпатические блокады, коррекция сердечно-сосудистой недостаточности, кислородотерапия, по показаниям переливание крови и кровезаменителей.

Для устранения гемо и пневмоторакса проводят плевральные пункции или дренирование плевральной полости.

Если после пункции продолжается внутриплевральное кровотечение, то проводят торакотомию и остановку кровотечения.

Пункцию плевральной полости проводят по верхнему краю ребра. К игле присоединяют палец от хирургической перчатки, который функционирует как клапанный дренаж и пропускает воздух только из плевральной полости (рис. 55).

ТРАВМА ЖИВОТА

Травмы живота делятся на открытые повреждения (ранения) и закрытые повреждения.

Открытые повреждения. Делят на проникающие и непроникающие. При проникающих ранениях возможны ранения без повреждения внутренних органов и с повреждением внутренних органов. Различают повреждение полых и паренхиматозных органов.

Закрытые повреждения. Причиной закрытых повреждений живота является тупая травма.

Классификация:

1. Травма передней брюшной стенки;

2. Повреждение внутренних органов:

а) паренхиматозных, б) полых.

 

Диагностика закрытых повреждений. При повреждении паренхиматозного органа на первый план выступают симптомы внутрибрюшного кровотечения: острая анемия, бледность, холодный пот, частое поверхностное дыхание, частый слабого наполнения пульс, низкое АД.

Пальпаторно определяются боли передней брюшной стенки, напряжение мышц. При перкуссии – притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.

Повреждение полого органа. На первый план выступает картина перитонита. Напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга, вздутие живота (через 12 ч.). При разрыве полого органа может быть рентгенологически определяться свободный газ в брюшной полости (под куполом диафрагмы).

Дополнительные методы исследования: анализ крови, лапарацентез (рис. 56), лапараскопия.

Лечение. Оперативное. При повреждении паренхиматозного органа –ушивание повреждения (ушивание ран печени, почек, селезенки). Ранения селезенки часто заканчиваются удалением селезенки – спленэктомией. При повреждении полых органов – разрывах тонкой, толстой кишок, желудка – показано ушивание стенки полого органа. Операцию заканчивают дренированием брюшной полости.

 

Контрольные вопросы

1. Классификация травм по виду травмирующего агента.

2. Виды закрытой травмы мягких тканей.

3. Виды закрытой черепно-мозговой травмы.

4. Клиника и лечение сотрясения головного мозга.

5. Классификация закрытой травмы груди.

6. Клинические симптомы при повреждениях грудной клетки.

7. Классификация закрытых травм живота.

8. Клиника и диагностика закрытых травм живота.

9. Лечение закрытых травм живота.

ЛЕКЦИЯ 11

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

ИЛИ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

 

Сдавление мягких тканей организма, ведущее к травматическому токсикозу, представляет собой одно из наиболее тяжелых и опасных повреждений. В мирное время сдавление тела или его частей происходит при завалах в шахтах, катастрофах, авариях и особенно при землетрясениях, когда наблююдается большое количество пострадавших с синдромом длительного сдавления.

В отечественной литературе первое сообщение о сдавлениях принадлежит профессору А.Я. Пытелю. Профессор Н.Н. Еланский, отмечая важную роль эндотоксикоза при данной патологии, впервые применил термин «травматический токсикоз». Профессор М.И. Кузин в 1953 г. опубликовал статью, а в 1959 г. книгу «О синдроме длительного раздавливания». Разными авторами было предложено значительное количество названий для определения этого процесса: «синдром сдавления», «синдром длительного сдавления», «травматический токсикоз», «синдром длительного раздавливания» и др.

 

Тяжесть сдавлений зависит от ряда причин:

1. Локализации и обширности сдавления. Сдавление нижних конечностей протекает тяжелее, чем сдавление верхних, что зависит, прежде всего, от величины сдавленного мышечного массива.

2. Длительности сдавления. Чем оно продолжительнее, тем большие патологические изменения происходят в организме и тем тяжелее оно протекает. Так, при сдавлении нижних конечностей в течение 4-х часов погибает десятая часть пострадавших, при ссдавлении в течение 8 часов – половина.

3. Веса сдавившей массы.

4. Состояния организма пострадавшего.

 

Клиника. При сдавлении повреждение крупных сосудов встречаются редко, чаще происходит травма нервов, особенно при сдавлении верхних конечностей, где относительно мал объем мышц, защищающих сосудисто-нервный пучек от сдавления. Видимые признаки болезни проявляются через 4-24 часа после прекращения сдавления. Спустя 3-6 часов после освобождения пострадавшего от завала наступает отек сдавленной части тела. Он нарастает в течение 12-24 ч. Кожа пострадавшей части имеет синюшно-багровый цвет, холодная на ощупь, покрыта пузырями (рис. 57).

Эти пузыри могут явиться причиной диагностической ошибки, когда пострадавших от сдавления принимают за обожженных. Пульсация крупных артериальных стволов сдавленного сегмента конечности резко ослаблена или не определяется. Пострадавший сначала возбужден, затем наступает период вялости, сонливости, появляется рвота, холодный пот. Пульс частый, слабый до 120-140 уд/мин. Давление падает до 80 мм рт. ст.

Такое состояние поддается противошоковому лечению. Наступает улучшение, но оно оказывается временным. На 4-6 день после травмы у больного вновь ухудшается состояние: появляется тошнота, рвота, уменьшается выделение мочи, т.е. развивается функциональная недостаточность почек, которая может закончиться уремией. При развитии уремии нарастает интоксикация, пульс становится частым, слабым, у больного появляется сонливость, вялость. При тяжелом поражении наступает дистрофия сердца, присоединяется сосудистая недостаточность, наступает смерть.

Основной причиной почечной патологии при сдавлении является рефлекторный спазм сосудов почек и их поражение продуктами некроза тканей и миоглобина. При легком поражении и интенсивном лечении на 10-15 день функция почек восстанавливается.

Местные изменения характеризуются бледностью кожи, с хорошо заметными местами вдавлений. После освобождения конечности от сдавления кожа становится синей или багровой, появляется отек, который, нарастая, сдавливает мышцы, сосуды и нервы. Выраженный отек тканей является следствием поступления в кровеносное русло токсических продуктов белкового, липидного распада, которые значительно повышают проницаемость сосудов.

1. Исследование крови. В первые дни после травмы наступает сгущение крови, возрастает гемоглобин, увеличивается число эритроцитов. С 3-го дня происходит разжижение крови, уменьшается количество гемоглобина, падает число эритроцитов. В начале наблюдается лейкоцитоз (до 20 000) и лимфопения (до 4%), нарастает остаточный азот и мочевина крови, увеличивается количество калия и фосфора. Резервная щелочность крови снижается. Начальное возрастание белков плазмы быстро сменяется их падением. Постепенно развивается гипохромная анемия.

2. Исследование мочи. Мочи выделяется мало, она кислой или нейтральной реакции, кровянисто-красного цвета. Характерен большой темно-коричневый осадок, содержащий зерна и глыбки гемоглобина, эритроциты, кристаллы гематина. Удельный вес мочи вначале высок, через 7-10 дней снижается. Уже в период сдавления развивается недостаточность почечного фильтра. После ликвидации сдавления снижается диурез, возрастает удельный вес мочи, содержание в ней мочевины, появляются эритроциты, лейкоциты. В крови увеличивается содержание калия.

 

Классификация

 

По мере течения травмы выделяют:

1. Ранний период (период гемодинамических нарушений, первые 2-3 дня). Характеризуется падением артериального давления, частым пульсом, сгущением крови, олигурией. По внешним клиническим признакам период гемодинамической декомпенсации сходен с состоянием токсического шока.

2. Промежуточный период (период почечных нарушений, 5-14 день). Развивается почечная недостаточность. Уменьшается диурез. В моче появляются белок, цилиндры миоглобина, эритроциты. Если почечная недостаточность прогрессирует до полной анурии, то без применения аппарата искусственной почки наступает смерть пострадавшего.

3. Период поздних осложнений (первые 30-45 дней). В этот период образуются некротические участки кожи в области сдавления, происходит омертвение сдавленных мышц, образуются гнойные осложнения, в виде затеков, флегмон, а также невриты, контрактуры и деформация конечности.

По своему течению сдавления бывают легкими, средними, тяжелыми. Эти особенности зависят от площади, силы и продолжительности сдавления. Если оно длилось более 6 часов и занимало значительную площадь (вся нижняя или верхняя конечность), то его течение следует считать тяжелым, и прогноз может быть неблагоприятным.

 

Морфология сдавлений

На месте сдавления наблюдается выраженная отечность подкожно-жировой клетчатки. Мышцы на вид бледные, тусклые, пропитаны кровью и отечной жидкостью, встречаются очаги некроза. При микроскопии сдавленных мышц определяется распад клеточных ядер, исчезновение поперечно-полосатой исчерченности волокон. Проходимость магистральных артериальных сосудов, как правило, не нарушается, в венозных сосудах нередко развивается тромбоз. Просвет мелких сосудов заполнен тромбами, их стенки подвергнуты дегенерации. Нервы разволокнены. В головном мозге наблюдается полнокровие, сосудистые стазы. Плевра, брюшина, перикард с точечными кровоизлияниями, легкие отечны. Мышцы сердца в состоянии дегенерации. Печень полнокровная, застойная. Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается кровоизлияниями и развитием острых язв, нередко осложненных кровотечением.

Но особенно характерны для сдавлений изменения в почках. Корковый слой почек на разрезе бывает бледно-серого цвета, мозговой слой – темно-красного. Микроскопия почек выявляет зернистое перерождение и мутное набухание извитых канальцев. Границы клеток теряют четкость, они размыты. Просветы канальцев заполнены зернами белковых масс, цилиндрами из миоглобина, гиалина.

 

Лечение

Лечение синдрома длительного сдавления представляет значительные трудности. В раннем периоде лечение направлено на уменьшение боли, борьбу с шоком. При терминальных состояниях проводятся реанимационные мероприятия и восстановление деятельности жизненно-важных органов (искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца).

Далее проводят транспортную иммобилизацию поврежденной конечности. Нельзя применять глухую гипсовую повязку из-за опасности вторичного давления тканей под ней. На участки открытых повреждений накладывают стерильные повязки.

При развитии у пострадавшего гемодинамических нарушений на месте происшествия или в машине скорой помощи проводят противошоковую инфузионную терапию с использованием внутривенного или внутрикостного путей введения жидкостей.

В лечебном учреждении проводят футлярные новокаиновые блокады, продолжают введение обезболивающих препаратов. Для восстановления гемодинамики переливают реополиглюкин, гемодез, а также плазму, альбумин и другие коллоидные растворы. Инфузионная терапия считается адекватной, если диурез составляет не менее 40-50 мл/час.

Для борьбы с эндотоксикозом рекомендуется вливание не менее 4 л жидкости в сутки под контролем центрального венозного давления, а также использование плазмафереза, гемо-лимфосорбции.

Улучшение периферического кровообращения достигается введением спазмолитиков, гепарина, дезагрегантов (аспирин, курантил, трентал). Следует шире использовать внутриартериальный и внутрикостный пути введения лекарственных растворов

 

Хирургическое лечение

Для предотвращения вторичного сдавления мышц применяется фасциотомия – рассечение мышечных фасциальных влагалищ. Показаниями к фасциотомии являются: выраженный подфасциальный отек, прогрессирующее нарушение лимфо-и кровообращения, ишемическая контрактура, анаэробная инфекция конечности.

При развитии некроза мягких тканей проводят их иссечение (рис. 58).

Ампутацию конечностей проводят по следующим показаниям:

- отрыв конечности, висящей на обрывках тканей;

- размозжение конечности с повреждением магистральных сосудов и нервов;

- гангрена конечности, вследствие нарушения кровообращения;

- прогрессирующая анаэробная гнойная инфекция, угрожающая жизни больного;

- невозможность без ампутации извлечь пострадавшего из завала.

 

Контрольные вопросы:

1. Причины, влияющие на тяжесть сдавления.

2. Клиника синдрома длительного сдавления.

3. Местные симптомы со стороны поврежденной конечности.

4. Периоды течения синдрома длительного сдавления.

5. Морфология синдрома длительного сдавления..

6. Лечение синдрома длительного сдавления.

7. Особенности и виды хирургического вмешательства при синдроме длительного сдавления.

 

ЛЕКЦИЯ 12

ПЕРЕЛОМЫ И ВЫВИХИ

 

Травматология – наука, изучающая процессы сращения, заживления костной ткани, лечение переломов и других видов травм.

Ортопедия – наука, изучающая пороки развития, последствия системных заболеваний опорно-двигательного аппарата и методы их лечения.