Классификация степени тяжести шока

 

В зависимости от тяжести клинических симптомов принято условно делить шок на 4 степени.

Шок I степени (легкий). Общее состояние пострадавшего относительно удовлетворительное. Заторможенность выражена слабо. Пульс 90-100 ударов в мин., удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 100-95/60-55 мм рт. ст., отмечается мышечная дрожь. Противошоковые мероприятия быстро приводят к стабилизации гемодинамики и дыхания.

Шок II степени (средней тяжести). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко бледные, дыхание поверхностное (30-32 в мин), пульс 110-120 в мин, АД 90-80/50-40 мм. рт. ст. Пострадавший заторможен, температура тела снижена. Нормализация нарушенных функций в результате противошоковой терапии достигается с большими усилиями.

Шок III степени (тяжелый). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-цианотичного цвета, покрыты холодным потом. Дыхание – 30-40 в мин., выраженная одышка; пульс 130-140 в мин; АД 75-50/40-30 мм рт. ст. Пострадавший заторможен, температура тела резко снижена. Крайняя неустойчивость всех функциональных показателей. Часто требуются реанимационные мероприятия.

Шок IV степени (предагональное и агональное состояние). Дыхание судорожное, резкое, поверхностное; пульс на периферических артериях и АД не определяются. Как правило, процесс необратим.

 

Патофизиологические нарушения при шоке

 

В начальной фазе шока гемодинамические нарушения обусловлены усилением сердечной деятельности и повышением тонуса сосудов в связи с появлением в крови большого количества адреналина.

В торпидной фазе шока прогрессирующая артериальная гипотония может быть связана со снижением сосудистого тонуса и развивающегося капилляростаза, повышением проницаемости капилляров, с последующим уменьшением массы циркулирующей крови.

Если в начальном периоде травматического шока в результате ангиоспазма уменьшается объем крови в коже, скелетных мышцах и органах брюшной полости, то во втором периоде (торпидная фаза) гемодинамические нарушения распространяются на мозговое и коронарное кровообращение.

В дальнейшем, в результате истощения симпатико-адреналовой системы, нарастающего тканевого ацидоза, эндотоксикоза, спазм периферических сосудов постепенно сменяется их парезом, а в последствии и параличом, что характеризует переход организма в состояние декомпенсации. Это приводит к повышению проницаемости капилляров и транссудации жидкости в интерстициальное пространство с нарастанием тканевого отека, что наиболее ярко проявляется в легких, в силу анатомо-физиологических особенностей капиллярной системы. Это проявляется в 3,9 раза большим скоплением жидкости в интерстициальном легочном пространстве, по сравнению с другими тканями. Капилляростаз приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови и блокаде микроциркуляторного русла. В связи с недостатком притока крови к сердцу, гипоксией и обменными нарушениями, в миокарде развиваются дистрофические, а затем и некротические изменения. Таким образом, централизация кровообращения, возникающая в начале как защитная реакция организма на повреждение, в дальнейшем сама усугубляет нарушения регуляторных систем, возникает порочный круг.

 

Лечение шока

 

Лечение на догоспитальном этапе. Предусматривает экстренный гемостаз (наложение жгута, давящей повязки), устранение западения языка, искусственную вентиляцию легких и закрытый массаж сердца.

Дальнейшее лечение проводят в машине скорой помощи. Объем экстренной помощи на данном этапе включает адекватное обезболивание (введение обезболивающих средств, дача закиси азота), обогревание, иммобилизация при переломах и обширных ранениях, щадящая транспортировка. При необходимости больных интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких с дачей кислорода. Внутривенно или внутрикостно начинают вводить кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, кристаллоидные растворы). При остановке сердца проводят закрытый массаж сердца, электрическую дефибрилляцию.

В палате реанимации выполняют новокаиновые блокады с целью обезболивания. Проводится диагностика и устранение опасных для жизни нарушений (кровотечения, повреждение внутренних органов), неотложные операции по жизненным показаниям. Переливаются компоненты крови и кровезаменители с целью восполнения кровопотери. Проводится лечение, направленное на устранение обменных нарушений: восстановление кислотно-основного равновесия путем введения внутривенно 3-5% раствора гидрокарбоната натрия – 300-500 мл. Восстановление водно-электролитного баланса внутривенным введением глюкозо-новокаиновой смеси (5% глюкозы, с 0,25% раствором новокаина), гипертонических растворов глюкозы с инсулином, витаминами. В первые сутки при тяжелом шоке вливается до 3-4 л. жидкости под контролем АД, ЦВД, диуреза.

Лечение должно быть комплексным, дифференцированным и патогенетически обоснованным. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причин шока и восстановление нарушенных функций организма:

Для улучшения и восстановления функции почек целесообразно применять 200-300 мл 10% раствора маннита. Для ликвидации функциональной недостаточности коры надпочечников используют глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон) по 100-200 мг в день в течение 2- 3 дней.

Раннее применение антибиотиков необходимо как дополнение к противошоковым мероприятиям с целью профилактики воспалительных осложнений.

Контрольные вопросы

1. Теории развития шока.

2. Классификация шока в зависимости от причины.

3. Фазы течения травматического шока.

4. Классификация травматического шока по степени тяжести.

5. Патофизиологические нарушения при шоке.

6. Клиника эректильной и торпидной фазы шока.

7. Лечение шока на догоспитальном этапе.

8. Лечение шока на госпитальном этапе.

ЛЕКЦИЯ 14

ОСНОВЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ

 

Реаниматология – наука об изучении общих закономерностей угасания жизненных функций организма при умирании и их восстановление при оживлении и в постреанимационном периоде (re – вновь, animare – оживлять). Танатология – наука об умирании и смерти.

В материалах, дошедших до нас из глубокой древности, описаны попытки оживить человека, вдохнуть жизнь в бездыханное тело.

Основы научной реаниматологии начали закладываться с 30-х годов ХХ столетия. Потребовалось много усилий, чтобы доказать, что остановка сердца и дыхания не всегда означает конец жизни человека. Приоритет в изучении и становлении реаниматологии как науки принадлежит по праву отечественным ученым. В 1952 году по инициативе основоположника научной реаниматологии В. А. Неговского в Москве была проведена первая конференция по патофизиологии и терапии терминальных состояний, а в 1961 году учение о патологии и терапии терминальных состояний получило название реаниматологии. Постепенно сформировалась новая медицинская специальность.

Работами ученых из США (P. Safar и др.) дан новый толчок в развитии практической реаниматологии. Они возродили непрямой массаж сердца и дыхание «изо рта в рот», дали им научное обоснование, а также вооружили этими методами реанимации не только врачей, но и лиц не медицинских профессий (полицейские, пожарники и др.).

Восстановление сердечной деятельности и дыхания является лишь началом процесса оживления. Более сложная задача - лечение постреанимационной болезни с восстановлением полного психического и физического здоровья.

К основным научным задачам реаниматологии относятся:

- познание сущности смерти;

- изучение закономерностей угасания и восстановления жизненных функций организма;

- разработка рациональных методов оживления.

- изучение патогенеза и разработка методов лечения постреанимационной болезни.

Постреанимационная болезнь – комплекс нарушений функций жизненно-важных органов, возникших в результате умирания, клинической смерти, а также в процессе оживления организма.

При разработке методов оживления организма основные проблемы были связаны с восстановлением деятельности центральной нервной системы. Оказалось, что отпущенный врачу срок в 5-6 минут слишком мал. Поэтому важнейшая часть научных исследований была посвящена вопросам продления жизни мозга или снижения чувствительности мозга к гипоксии.

 

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

К терминальным состояниям следует отнести состояние преагонии, агонии и клинической смерти.

Преагональное состояние – начальный этап умирания, т.е. на протяжении преагонального периода наблюдаются в основном расстройства гемодинамики и дыхания, обуславливающие развитие гипоксии и тканевого ацидоза. Преагональное состояние характеризуется снижением артериального систолического давления ниже 50 мм рт. ст., отсутствием пульса на периферических артериях, частым и поверхностным дыханием. Определяющим для преагонального состояния фактором является тип обмена веществ - в это время организм продолжает черпать энергетические ресурсы, в основном, за счет реакций, идущих с утилизацией кислорода.

Длительность преагонального периода варьирует в зависимости от причины, вызвавшей терминальное состояние, так, при внезапной остановке сердца, преагональный период практически отсутствует. При умирании от кровопотери, травматического шока и других патологических состояниях он длится в течение нескольких часов.

Переходным периодом от преагонального состояния к агонии является терминальная пауза. Последняя достаточно четко прослеживается при умирании от кровопотери и подробно изучена в эксперименте. Терминальная пауза характеризуется тем, что после тахипноэ, наступает остановка дыхания. В этот момент практически исчезает биоэлектрическая активность мозга, угасают роговичные рефлексы. На электрокардиограмме отмечается смена ритма на отдельные эктопические импульсы. Продолжительность терминальной паузы (при острой кровопотере в эксперименте) от нескольких секунд до 3 - 4 минут.

Вслед за терминальной паузой начинается агония – комплекс последних проявлений реактивных и приспособительных функций организма, непосредственно предшествующих смерти. Наиболее важной чертой агонии, является выключение регулирующих функций коры головного мозга. Бульбарные центры, лишенные регулирующего и тормозящего влияния коры, начинают последнюю попытку организма за жизнь. Поэтому одним из проявлений агонии является кратковременное усиление почти всех угасших жизненно-важных функций организма, в основном, дыхания и кровообращения, а иногда и с восстановлением сознания. Однако эта активность, лишенная регуляции коры головного мозга, носит хаотичный и примитивный характер. Основным энергетическим фоном в период агонии является гликолиз, который приводит к быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена.

Признаком начала агонии после терминальной паузы служит появление первого вдоха. Дыхание вначале слабое, постепенно усиливается и, достигнув максимума, также постепенно ослабевает и прекращается. Наряду с появлением агонального дыхания, отмечается учащение сердечной деятельности и повышение уровня артериального давления до 30-50 мм рт. ст., что создает предпосылки для восстановления биоэлектрической активности коры головного мозга и, иногда, сознания.

После состояния агонии наступает клиническая смерть. Ее наступление характеризуется рядом клинических признаков. Внешне тело человека имеет вид трупа: отсутствует сознание, дыхание кровообращение, наступает полная арефлексия, зрачки максимально расширены и не реагируют на свет. Организм как целое уже не живет. Однако в некоторых органах изолированно протекают резко ослабленные жизненные процессы. Сердце стойко сохраняет свои функции автоматии и проводимости после прекращения ее работы еще в течение 20-30 минут после клинической смерти. С момента наступления клинической смерти сохраняется и деятельность дыхательного центра. Но полноценное восстановление жизнедеятельности возможно только через 5-6 минут клинической смерти. На продолжительность клинической смерти оказывает влияние, длительность умирания, возраст, предшествующая болезнь, переохлаждение.

 

ЛЕЧЕНИЕ