Сердечная астма. Отек легких.

Отек легких – синдром, характеризующийся легочной венозной гипертензией с нарушением вентиляции легких. Основное значение в развитии этой формы недостаточ- ности имеют инфаркт миокарда, митральные и аортальные пороки сердца, артериальная гипертония. Провоцируется отек легких физической нагрузкой, эмоциональным напря- жением, иногда введением β-блокаторов или плазмозаменяющих растворов, увеличиваю- щих массу циркулирующей крови и приток к сердцу. Увеличение притока крови к сердцу может развиться при быстрой эвакуации асцитической жидкости. В редких случаях повы- 518 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы шение гидростатического давления в малом круге кровообращения может быть обуслов- лено затруднением оттока крови из сосудов малого круга при окклюзивных поражениях легочных вен (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, хроническое легочное серд- це). Патогенетическая сущность отека легких – выход жидкой части крови через стенки капилляров в легочную ткань. Существуют два варианта отека легких. Первый связан с резким падением сократительной способности миокарда, например, при инфаркте мио- карда, аортальных пороках и др., второй – с резким ограничением поступления крови в левый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент гипер- функции правого желудочка. Но при обоих вариантах резко повышается давление в ка- пиллярах легких (более 30 мм рт. ст.), и увеличивается проницаемость их стенок. В начале развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в них, повышаются давление в сосудах малого круга и бронхиальное сопротивление. При прогрессировании недостаточности жидкость проникает в альвеолы и бронхиолы (альвеолярный отек). От- ечная жидкость, содержащая белки крови и форменные элементы, перемешивается с вды- хаемым воздухом, что приводит к образованию белковой пены, усугубляющей нарушения газообмена. В крови нарастает концентрация углекислого газа. За счет переполнения ле- гочных капилляров кровью возникает переход жидкости из сосудистого русла в окружаю- щее его пространство, а также альвеолы, бронхи. Возникает гиперфункция дыхательного центра, учащается дыхание, усиливается образование пены в дыхательных путях, быстро прогрессирует клиника отека легких. Клинические проявления стремительно нарастают. У больных развивается приступ сердечной астмы: тяжелая одышка, тахи- и гиперпноэ, беспокойство, страх смерти. У неко- торых больных возникает сильный бронхоспазм или стридор, появляется кашель. Состоя- ние пациентов средней тяжести и тяжелое. Больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается выраженный цианоз слизистых губ, яремные вены набухшие. Над легкими при аскультации выслуши- вается везикулярное дыхание, возможны сухие свистящие хрипы. Тоны сердца громкие, АД имеет тенденцию к повышению. При дальнейшем прогрессировании отека легких состояние резко ухудшается: одыш- ка нарастает, отмечаются тяжелая гипоксемия и резкий цианоз. Кожные покровы блед- ные, покрыты крупными каплями холодного липкого пота, выделяется пенистая, вначале белая, затем розовая мокрота. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные разнокали- берные влажные хрипы, нарастает клокотание. Тоны сердца не прослушиваются, пульс нитевидный, АД низкое, иногда трудно определяемое. При рентгеноскопии грудной клет- ки выявляют характерные для отека легких признаки: застой в легочных венах, усиление легочного рисунка, линии Керли В (утолщение междольковых перегородок), кардиомега- лию, возможен плевральный выпот. Прогноз при несвоевременном или недостаточном лечении неблагоприятный.

Медикаментозное лечение начинают с введения морфина, который уменьшает трево- гу, снижает частоту сердечных сокращений и дыхания и способствует дилатации легочных и периферических вен. Для купирования отека легких применяют вазодилататоры как венозные, так и арте- риальные. Эффективным средством бывает нитроглицерин, который вначале назначают сублингвально в дозе 0,5–1 мг. В дальнейшем можно использовать нитроглицериновую 2% мазь (2,5–5 см). При отеке легких, развившемся у больных с гипертоническим кризом, необходимо введение гидралазина или нитропруссида натрия. Если отек легких спровоцирован па- роксизмом мерцательной аритмии у больных с клапанными пороками сердца, то эффек- тивным может быть лечение кардиоверсией.

Трепетание предсердий.

ТП – это возбуждение и сокращение отдельных мышеч- ных волокон предсердий, как и при фибрилляции предсердий, но с меньшей частотой и в правильном ритме. Частота предсердных волн составляет 200–350/мин. 296 Часть 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы Основной причиной трепетания предсердий являются хроническая ИБС, острый ин- фаркт миокарда, гипертоническая болезнь. В молодом возрасте трепетание предсердий возникает при миокардитах, ревматических пороках сердца, токсическом повреждении миокарда, чрезмерном физическом перенапряжении. Иногда наблюдается переход фи- брилляции предсердий в трепетание предсердий при лечении хинидином, дигиталисом и при чреспищеводной стимуляции предсердий. Ведущее значение в развитии трепетания предсердий придают механизму повтор- ного входа волны возбуждения – re-entry при возникновении в предсердиях условий для длительной ритмической циркуляции круговой волны возбуждения. Существует также предположение о наличии эктопического очага возбуждения в предсердиях, генерирую- щего ритмические импульсы с высокой частотой. На ЭКГ регистрируются частые предсердные волны f, имеющие пилообразную фор- му и большую амплитуду. Волны f лучше выражены в отведениях V1, V2, II, III, aVF. Желудочковые комплексы QRS при трепетании предсердий не изменены, так как импульс возбуждения проводится обычным путем. Но частота сокращения желудочков меньше частоты предсердных волн f. Это связано с возникновением рефрактерности атри- овентрикулярного узла при поступлении в него большого количества импульсов. Развива- ющаяся частичная функциональная атриовентрикулярная блокада является причиной про- ведения к желудочкам чаще всего каждого второго или третьего предсердного импульса. В результате на две волны f приходится один желудочковый комплекс (атриовентрику- лярная блокада 2:1). Если на 3 волны f приходится 1 комплекс QRS, то это сви- детельствует об атриовентрикулярной блокаде 3:1. Но возможна также функ- циональная блокада 4:1, 5:1 и 6:1. Наиболее часто наблюдается тре- петание предсердий с атриовентрику- лярной блокадой 2:1, при которой ча- стота сокращений желудочков может достигать 130–160/мин. Редкий ритм желудочковых сокращений наблюда- ется при других формах функциональ- ных блокад или при лечении антиарит- мическими препаратами хинидином и дигиталисом. При постоянной степени замедле- ния атриовентрикулярной проводимо- сти у больных выявляют правильный желудочковый ритм. Каждому ком- плексу QRS соответствует определен- ное число волн а. Такая форма трепета- ния предсердий называется правильной (регулярной) (рис. 96). Если у больного имеется посто- янная смена степени атриовентрику- лярной проводимости, то регулярность проведения импульсов возбуждения к желудочкам нарушается, может про- водиться то второй, то третий или лишь четвертый импульсы. Это приводит кнарушению ритма сокращения желудочков. Подобная форма трепетания предсердий называ- ется неправильной (нерегуляр- ной) (рис. 97). Трепетание предсердий обычно возникает внезапно и воспринимается больными как приступ сердцебиений. Эта фор- ма трепетания предсердий назы- вается пароксизмальной. Если трепетание предсердий продол- жается больше 2 недель, следу- ет диагностировать постоянную форму трепетания. При развитии приступа ТП, осложненного ишемией мозга, острой коронарной недостаточ- ностью, аритмическим шоком и отеком легких, показана экст- ренная электрическая кардио- версия. При стабильной гемодина- мике для снижения частоты же- лудочковых сокращений исполь- зуют дигоксин, верапамил или бета-адреноблокаторы пропра- нолол, надолол, а также эсмолол по отдельности или в сочетании. Восстановление СР у больных с трепетанием предсердий возможно медикаментозными средствами. Наиболее эффектив- но внутривенное введение новокаинамида. Иногда синусовый ритм восстанавливается после приема антиаритмических средств класса IA и IC. Но их следует назначать только после снижения частоты сокращений желудочков. Плановая электрическая кардиоверсия показана в случаях, когда не достигается адек- ватное уменьшение ЧСС. Для восстановления СР обычно бывает достаточно разряда низ- кой энергии (50 Дж). Перевести же ТП в AG, лечение которой значительно легче, можно разрядами 5–10 Дж. Больным с АВ блокадой высокой степени, гликозидной интоксикаци- ей, рецидивирующей формой ТП и неэффективным медикаментозным лечением возмож- но применение учащающей стимуляции предсердий для прекращения пароксизма.