ХОБЛ: факторы риска, патогенез, кл-ия, диагностика.

ХОБЛ: факторы риска, патогенез, кл-ия, диагностика.

ХОБЛ- хр. воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием частично обратимой или необратимой бронхиальной обструкцией, вызванной патологической воспалительной реакцией и формированием эмфиземы.

Факторы риска: курение, установленные факторы риска- мужской пол, вредные привычки, особенности профессии; вероятные- аллергическая предрасположенность, неблагоприятные климатические условия, хр.заболевания верхних дыхательных путей, пневмония в анамнезе.

Патогенез. Сигаретный дым уменьшает количество реснитчатых клеток снижает их активность. Происходит гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя- негативное влияние. Меняется реология слизи- становится вязкой, снижается эластичность. Это способствует развитию микробной колонизации, нарастанию дыхательной недостаточности.

Стадии:1-легкое течение. Обструктивные нарушения вызваны незначительно. Объем форсированного выдоха в секунду >80%. 2-средней тяжести. Возрастают обструктивные нарушения. ОФВ1<70%. 3-тяжелое течение. Дальнейшее увеличение ограничения воздушного потока. ОФВ1<30-50%. 4- крайне тяжелое течение. Заметно ухудшается качество жизни, обострения могут быть угрожающими для жизни. Инвалидизирующее течение. ОФВ1<30%.

Диагностика. Кашель с мокротой и одышка. Повышение лейкоцитов, микроскопия мокроты, рентгенография легких, спирометрия, индекс Тифно > 15%, КТ,бронхоскопия.

Недостаточность митрального клапана. Этиология. Особенности гемодинамики. Клиническая картина. Лечение.

Этиология. Порок развивается при ревматизме, разрыве сухожильных хорд, ИБС вследствие ишемии или инфаркта сосочковых мышц, инфекционном эндокардите.

Клиника. Одышка, ортопноэ, сердечная астма. Легочная гипертензия и с-мы правожелуд недостаточности появляются при длительной и тяжелой митральной недостаточности. Верхушечный толчок усилен и смещен вниз и влево. Аускультация- ослабление 1 тона на верхушке или исчезновение, акцент 2 тона на легочной артерии, систолический шум с максимальной точкой звучания на верхушке проводится в подмышечную область, часто сопровождается систолическим дрожанием. 3 тон часто выслушивают.

Синдром раздраженного кишечника. Дисбиоз.

СРК-комплекс функциональных кишечных нарушений, включая боль и дискомфорт в животе, облегчающихся после дефекации. Характерно возникновение болей в животе(ноющие, постоянные, тупые, скручивающие). После приема пищи боли усиливаются, облегчаются после дефекации, отхождения газов,приема спазмолитиков. Ночью боли не беспокоят. Диарея после пробуждения с частотой стула через короткие промежутки времени 2-4 раза. Кровянистых и гнойных выделений не бывает. Необходимо выполнять колоноскопию.

Дисбиоз- изменение состава и количественных соотношений нормальной микрофлоры, заселяющей организм.  Причины дисбиоза- перенесенные кишечные инфекции, неправильное использование антибиотиков, искусственное вскармливание, изменение питания(недостаток клетчатки), алкоголь. Клиника- нарушение стула, аллергические состояния, недостаток массы тела. Первая степень- латентная. Проявляется в снижении на1-2 порядка защитной микрофлоры. Вторая- жидкий стул,запоры, тошнота. Третья- фаза агрессии аэробной флоры. Дисфункция кишечника с нарушением моторики. четвертая- функциональные расстройства, нарушения общего обмена веществ, дефицит массы тела, бледность кожный покровов,стул с примесью слизи.

Профилактика атеросклероза.

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).

2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.

3. Адекватный уровень физических нагрузок.

4. Нормализация массы тела.

5. Ограничение эмоциональных перегрузок.

6. Нормальные показатели глюкозы крови.

7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.

8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

К мерам вторичной профилактики, направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Этиология и патогенез

Особенностью этого заболевания является то, что инфекция локализируется на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов. Возникновению инфекционного эндокардита чаще всего предшествует ревматический или врожденный порок сердца. Кроме этого для развития ИЭ необходимо изменение реактивности эндокарда, снижение защитных иммунологических реакций.

Эндокардит вызывается различными инфекционными факторами:

· зеленящим стрептококком (в 10-20% случаев,)

· стафилококком (40-50%);

· энтерококком (4-10 %);

· грамотрицательными палочками (E. coli, синегнойной палочкой, клебсиеллой).

При этом заболевании происходит язвенно-некротическое поражение эндокарда. На их поверхности образуются тромботические наложения. Постепенно клапаны склерозируются и деформируются, полностью разрушатся.

Эндокардит можно разделить на:

· первичный - возникает в здоровом сердце,

· вторичный - развивается на фоне уже имеющегося патологического процесса в сердце (например при ревматических пороках).

В классификации представлены:

1. Активность процесса: активный, неактивный.

2. Эндокардит нативных клапанов:

· первичный;

· вторичный (приобретенные пороки сердца, врожденные пороки сердца, травма, инородные тела).

· Эндокардит протезированного клапана.

3. Локализация:

· аортальный клапан;

· митральный клапан;

· трехстворчатый клапан;

· клапан легочной артерии;

· эндокард предсердий или желудочков.

3. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, L-формы бактерий, риккетсии, грибы).

4. Стадия порока сердца, стадия сердечной недостаточности.

5. Осложнения.

По течению различают острый (длительностью до 2 месяцев), подострый (длительностью более 2 месяцев), хронический рецидивирующий и латентный ИЭ.

Клиническая картина

Больные жалуются на повышение температуры до субфебрильных цифр (37-38С). На фоне этой температуры возникают периодические подъемы температуры до 39-40С ("температурные свечи"). Это сопровождается ознобом и обильным потоотделением. Беспокоит слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита. Из-за частого поражения миокарда (развитие миокардита) беспокоит одышка при небольших физических нагрузках, ноющие боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца. Кроме этого могут появиться боли в правом, левом подреберье, поясничной области из-за увеличения печени, селезенки, поражения почек.

При общем осмотре выявляется бледность кожных покровов из-за развития анемии. Иногда кожа становится желтовато-серого цвета - цвета "кофе с молоком" из-за гипербилирубинемии и анемии. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор ее снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век - симптом Лукина-Либмана. Поражение капилляров можно выявить и при симптоме щипка. При этом после небольшого сдавления кожи появляется петехиальная сыпь или кровоподтеки. У некоторых больных могут быстро возникнуть изменения фаланг пальцев по типу "барабанных палочек" и ногтей по типу "часовых стекол". По мере прогрессирования заболевания развивается похудание больных.

Принципы лечения ОГН:

1. Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче – постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД

2. Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титрат антистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой

3. Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома – ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС – цитостатики.

4. Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин)

5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут.

6. Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов)

7. Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты).

 

16. AV-блокада: причины возникновения, классификация, клиника, диагностика, лечение. Показание к имплантации ЭКС.

Атриовентрикулярная блокада – это прекращение проведения нервного импульса между предсердиями и желудочками сердца.

Есть несколько основных причин:

Причина	Описание
«Спортивное сердце»	Усиление влияния парасимпатической нервной системы, в частности блуждающего нерва, увеличение толщины стенок сердца и изменение размера камер, скорости прохождения импульса
Передозировка лекарств, блокирующих проведение импульса	Бета-блокаторы, противоаритмические средства, сердечные гликозиды, «Но-шпа» при внутривенном введении, блокаторы кальциевых каналов
Болезни сердца, приводящие к склерозу и фиброзу проводящих путей	Инфаркты, ревматические процессы, ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиосклероз

Различают 3 степени тяжести: первая – наиболее легкая, а третья называется полной или поперечной блокадой сердца. Вторая степень подразделяется тоже на 3 подтипа. Степень тяжести устанавливается по совокупности клинических признаков и результатам ЭКГ.

Первая степень может клинически никак не обнаруживаться. Это случайная находка у молодых людей возрастом до 20 лет, ее частота в мире чуть более 1%. Она снижает переносимость тяжелых физических нагрузок. Более подвержены ей спортсмены, у них частота доходит почти до 9%. С возрастом количество людей, страдающих такой блокадой, возрастает до 5%.

Такая проблема обнаруживается почти у всех лиц, больных миокардитом и тяжелыми инфекциями. С выздоровлением от инфекции проходит и блокада.

Степень

Проявления AV блокады 2 степени заметны с того момента, когда начинаются нарушения ритма сердца.

При снижении частоты сердечных сокращений снижается минутный объем или количество литров крови, которое способны прокачивать желудочки.

Начальные проявления – это одышка при физической нагрузке, неясные боли в груди, слабость.

Со снижением частоты ударов пациент чувствует перебои, сердце как будто замирает на время.

Может беспокоить головокружение, потемнение в глазах, короткие обмороки.

Усиливаются слабость, головные боли, одышка.

Эти симптомы могут быть непостоянными, человек долго не обращается к врачу, списывая это на обычную усталость. Частота этих блокад до 3% от всей популяции в любой стране.

Степень                                   

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени (или полная поперечная) угрожает жизни. Все органы страдают от кислородного голодания и нарушений метаболизма.

Самый яркий симптом – Морганьи-Адамса-Стокса, или обморок, развившийся из-за ишемии мозга. Через 3 или 10 секунд после возникновения блокады с частотой сокращений сердца до 40 ударов в минуту человек резко бледнеет, теряет сознание и падает. Обычно через 1–2 минуты кровоток восстанавливается, человек приходит в себя и поднимается, кожа его в это время краснеет. Излишне говорить, насколько опасен этот симптом в городской среде или за рулем. Если кровоток не восстанавливается самостоятельно, требуются неотложные медицинские меры по спасению жизни.

Диагностика: холтеровское мониторирование, УЗИ камер сердца, лабораторные анализы.

Методы лечения

1 степень

Блокада 1-й степени лечения не требует за исключением тех случаев, когда вызвана воспалением. Пациентов с эндо- или миокардитом лечат в условиях кардиологического стационара. Критерий выздоровления – исчезновение блокады на ЭКГ, восстановление нормального синусового ритма.

2 степень

Блокада второй степени второго и третьего типов – показание для немедленной госпитализации. Восстановление ритма – неотложная задача. Цель врача – облегчить прохождение импульса от предсердий к желудочкам; при AV блокаде на уровне атриовентрикулярного узла для этого используют атропин, но при более низком расположении лекарство не поможет.

3 степень

Полная поперечная блокада опасна для жизни, лечат ее в реанимационном отделении. Если состояние вызвано органическим поражением сердца (инфарктом, синдромом Ленегра или идиопатическим двусторонним поражением пучка Гиса, кардиосклерозом), то вначале используют адреномиметики – орципреналин или изопреналин. Затем оценивают общее состояние человека, сможет ли его организм справиться с инфарктом или приспособиться к кардиосклерозу. Если приспособления не происходит и ритм не держится, то устанавливают водитель ритма.

Показания к имплантации постоянного ЭКС

К абсолютным показаниям для постоянной электрокар диостимуляции при приобре

тенныхпредсердно-желудочковых блокадах у взрослых относятся:

1. Полная блокада сердца на любом анатомическ уровне, сопровождающаяся одним из следующих клиничес ких проявлений:

1.1. Брадикардия с клинической симптоматикой (синпальные состояния, головокружение, приступы MAC), кото рая обусловлена АВ блокадой.

1.2. Аритмии и другие патологические состояния, ко рые требуют применения лекарственных препаратов, приводящих к симптоматической брадикардии.

1.3. Зарегистрированные периоды асистолии длительностью более 3 с или повышение ЧСС при физической на грузке менее, чем до 40 в минуту, у больных без клинических симптомов, вызванных брадикардией.

2. АВ блокада II степени независимо от типа или участка блока с клинической симптоматикой, вызванной брадикардией.

Относительные показания:

1.Бессимптомная АВ блокада III степени на любом анатоми ческом участке с ЧСС при нагрузке более 40 ударов в ми нуту.

2.Бессимптомная АВ блокада II степени II типа.

3.Бессимптомная дистальная АВ блокада II степени II типа, явившаяся случайной находкой во время ЭФИ.

4.АВ блокада I степени, протекающая с синдромом "псевдо кардиостимулятора" в случаях, когда диагностическая сти муляция сердца приводит к нормализации внутрисердечной гемодинамики.

 

Классификация.

В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии:

· цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные.

По клиническому течению и тяжести на основе классификации В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) заболевания:

· легкую

· выраженную

· тяжелую

· осложненную

Клиника: Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоровый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гнилостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокроты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более.

Также преимущественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавленность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и неприятного запаха при дыхании). Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков

Диагностика.

При физикальном исследовании иногда отмечаются небольшое перкуторное притупление и ограничение подвижности диафрагмы в области поражения. Аускультативно здесь же определяются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать.

На обзорных рентгенограммах бронхоэктазий можно заподозрить похарактерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых, а также по таким признакам, как уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого.

Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющим л окализацию бронхоэктазии, является бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких, которое осуществляется поэтапно или же одновременно (преимущественно у детей в условиях наркоза) после тщательной санации бронхиального дерева и максимально возможного купирования нагноительного процесса.

Профилактика.

Профилактика бронхоэктатической болезни должна быть направлена в первую очередь на предупреждение и рациональное лечение пневмоний раннего детского возраста.

Лечение: Консервативное лечение- санация бронхиального дерева. Предусматривает опорожнение от гнойной мокроты, а с другой- на местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору

Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д.

 

Диагностика

Лабораторные данные:

1. OAK: полицитемия.

2. БАК: повышение уровня альфа2- и -гаммаглобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка (см. Легочное сердце), отклонение электрической оси сердца вправо.

2 Стадия астматического статуса

2 стадия (стадия декомпенсации, "немого легкого", прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы:

1. Крайне тяжелое состояние больных.

2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

3. Положение вынужденное, ортопноэ.

4. Шейные вены набухшие.

5. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

7. При аускультации легких - над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы ("немое легкое", обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8. Сердечно-сосудистая система - пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные.

1. OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

2. Исследование газового состава крови - выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия - респираторный ацидоз.

3 Стадия астматического статуса

3 стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы.

1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

2. Разлитой диффузный "красный" цианоз, холодный пот.

3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна - Стокса).

4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные.

1. OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.

2. Исследование газового состава крови - тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия - метаболический ацидоз.

Лечение: Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О₂ через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин

Адреналин. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин - стимулятор a₁-, b₁- и b₂-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей.

Эуфиллин. Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма

Кортикостероиды- Минимальная доза - 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают.

Первая ступень

Этот уровень подходит пациентам с контролируемой бронхиальной астмой. Лечение включает применение по потребности (при развитии приступа удушья) бета2-агонистов быстрого действия в ингаляционной форме. Как альтернативное лечение применяются ингаляции антихолинергических средств или прием внутрь короткодействующих бета2-агонистов или теофиллинов.

Этот же подход к лечению используется при бронхоспазме, который спровоцирован физической нагрузкой. Особенно, если это является единственным проявлением заболевания. Для профилактики приступа ингалируют препарат до нагрузки или сразу после нее.

Вторая ступень

На этом и последующих уровнях пациентам необходимо регулярно использовать поддерживающую терапию и средства неотложной помощи при приступах. В любом возрасте допустимо назначение низкодозированных гормональных средств в ингаляционной форме. Если их прием невозможен из-за неприятия пациентом, выраженных побочных эффектов или при хроническом рините, то в качестве альтернативы назначают антилейкотриеновые препараты.(сингуляр)

Третья ступень

Взрослым пациентам назначают комбинацию ингаляционного глюкокортикостероида (ИГКС) в низкой дозе и длительно действующего бета2-агониста. Препараты могут использоваться по отдельности или в составе комбинированной лекарственной формы. Сочетание Будесонида и Формотерола также подходит для купирования острого приступа удушья.

Другой вариант лечения – повышение дозировки ИГКС до средних значений. При этом рекомендуется для лучшей доставки лекарственного вещества, снижения побочных эффектов применять спейсеры. Кроме того, для поддерживающей терапии возможно использование ИГКС совместно с антилейкотиенами или медленным теофиллином.

Четвертая ступень

Если контроль над заболеванием не установлен на предыдущем уровне, то необходимо полное обследование пациента с исключением другого заболевания или установления формы бронхиальной астмы, трудно поддающейся терапии. Рекомендуется по возможности обратиться к специалисту, имеющему большой положительный опыт лечения этой болезни.

Для установления контроля выбирают комбинации ингаляционных гормонов и бета2-агонистов длительного действия, при этом ИГКС назначаются в средних и высоких дозировках. Как альтернатива, к ИГКС в средних дозах могут добавляться антилейкотриены или средние дозы медленного теофиллина.

Пятая ступень

На этом уровне к предшествовавшему лечению добавляют прием внутрь гормональных препаратов системного действия. Такой выбор помогает улучшить состояние пациента, снизить частоту приступов, но вызывает тяжелые побочные эффекты, о которых больной должен быть оповещен. Как вариант терапии могут применяться антитела к иммуноглобулину Е, что достоверно повышает уровень контроля над тяжелой астмой.

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит (геморрагический иммунный микротромбоваскулит, болезнь Шенлейна-Геноха) — это иммунокомплексное заболевание, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов.

Этиология. Геморрагический васкулит возникает после перенесен- ной вирусной или бактериальной инфекции, прививок, холодовых воздействий, вследствие аллергических реакций на лекарства и пищевые продукты, при паразитарных инвазиях.

Патогенез. Заболевание характеризуется асептическим воспалением микрососудов с более или менее глубокой деструкцией стенок, образованием циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента. Эти явления вызывают микротромбоваскулиты с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофическими изменениями вплоть до некрозов.

Клиническая картина. Болезнь проявляется наличием кожного, суставного, абдоминального синдромов, связанных с кровоизлияниями в соответствующие области, и почечного синдрома, развивающегося по типу острого или хронического гломерулонефрита. Наиболее часто в клинической практике встречается кожно-суставная форма геморрагического васкулита.

Больные предъявляют жалобы на возникновение геморрагических высыпаний на коже конечностей, ягодиц и туловища, на появление болей различной интенсивности в крупных суставах (чаше голеностопных, коленных). Как правило,. эти боли возникают одновременно с появлением высыпаний на коже. Дебют заболевания часто сопровождается крапивницей и другими аллергическими проявлениями.

В ряде случаев, особенно у людей молодого возраста, возникают боли в животе, нередко сильные, постоянного или схваткообразного характера, как правило, проходящие самостоятельно за 2-3 дня.

28 Пневмонии. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Основные принципы лечения. Профилактика.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Этиология

а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы

Классификация

· Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

· По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

· По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

· По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

· В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из сочетания следующих основных синдромов.

• Синдром общей интоксикации: общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность и снижение аппетита.

• Синдром общих воспалительных изменений: чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, концентрации фибриногена, а2-глобулинов и С-реактивного белка).

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (возникновение кашля, отделение мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, возникновение влажных хрипов и характерные рентгенологические изменения.

Основные принципы лечения

Основной метод лечения пневмонии - антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически до получения результатов бактериологического исследования.

Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки), ампициллин (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 4 раза в сутки), цефотаксим (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), цефтриаксон (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки). Альтернативные препараты: левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки).

Через 3-4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального введения лекарственных средств на прием внутрь. Общая продолжительность лечения - 7-10 сут.

Патогенетическое лечение:

восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня)

иммуномодулирующая терапия: продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

 Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

Симптоматическое лечение:

а) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений, изоляция заболевших и др.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание и санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика пневмоний у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Для них обязательным считают проведение противогриппозной вакцинации, а по возможности - осуществление иммунизации вакциной для профилактики пневмококковых инфекций.

 

Диагностика.

В начальную стадию заболевания:

· Общий анализ крови: количество эритроцитов и гемоглобина нормальное или незначительно сниженное. Лейкоцитоз до 15-30*10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов. Отмечаются базофилия, эозинофилия, умеренный тромбоцитоз.

· Биохимическое исследование крови: повышенный уровень мочевой кислоты.

· Стернальный пунктат: повышено содержание клеток гранулоцитарной линии с преобладанием юных форм. Количество бластов не превышает верхней границы нормы. Увеличено количество мегакариоцитов.

В развернутую стадию заболевания:

· Общий анализ крови: умеренно снижено содержание эритроцитов, гемоглобина, цветной показатель около единицы. Выявляются ретикулоциты, единичные эритрокариоциты. Лейкоцитоз от 30 до 300*10⁹/л и выше. Резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и миелобластов. Увеличено количество эозинофилов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация). Снижено абсолютное содержание лимфоцитов. Тромбоцитоз, достигающий 600-1000*10⁹/л.

· Гистохимическое исследование лейкоцитов: в нейтрофилах резко снижено содержание щелочной фосфатазы.

· Биохимическое исследование крови: повышенный уровень мочевой кислоты, кальция, снижено содержание холестерина, повышена активность ЛДГ. Может повышаться уровень билирубина вследствие гемолиза эритроцитов в селезенке.

· Стернальный пунктат: мозг с большим содержанием клеток. Значительно увеличено количество клеток гранулоцитарных линий. Бластов не более 10%. Много мегакариоцитов. Количество эритрокариоцитов умеренно снижено.

· Цитогенетический анализ: в миелоидных клетках крови, костного мозга, селезенки выявляется филадельфийская хромосома. Этот маркер отсутствует в Т-лимфоцитах и макрофагах.

В терминальную стадию заболевания в фазу миелопролиферативной акселерации:

· Общий анализ крови: значительное снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в сочетании с анизохромией, анизоцитозом, пойкилоцитозом. Могут выявляться единичные ретикулоциты. Нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 500-1000*10⁹/л. Резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево до бластов. Количество бластов может достигать 15%, но лейкемический провал отсутствует. Резко повышено содержание базофилов (до 20%) и эозинофилов. Снижено содержание тромбоцитов. Выявляются функционально неполноценные мегатромбоциты, фрагменты ядер мегакариоцитов.

· Стернальный пунктат: более значительно чем в развернутой стадии подавлен эритроцитарный росток, увеличено содержание миелобластных клеток, эозинофилов и базофилов. Уменьшено количество мегакариоцитов.

· Цитогенетический анализ: в миелоидных клетках выявляется специфический маркер хронического миелолейкоза - филадельфийская хромосома. Появляются другие хромосомные аберрации, что свидетельствует о возникновении новых клонов опухолевых клеток.

· Результаты гистохимического исследования гранулоцитов, биохимические параметры крови такие же, как и в развернутую стадию заболевания.