Этиология и патогенез остеохондроза

 

Этиология остеохондроза позвоночника недостаточно изучена, в связи с чем различные школы в различных странах выдвигают свою теорию возникновения остеохондроза. Значительный интерес врачей различных специальностей к теории возникновения остеохондроза позвоночника обусловлен чрезвычайным распространением этого заболевания [54].

Большинство ученных считают, что остеохондроз - это мультифакторное заболевание, характеризующееся дистрофическим поражением позвоночных двигательных сегментов, преимущественно их передних отделов, и проявляющееся в виде различных неврологических синдромов: рефлекторных, компрессионных, рефлекторно-компрессионных, компрессионно-рефлекторных.

Согласно взглядам В.И. Здыбского [26], остеохондроз позвоночника - это хроническое заболевание, характеризующееся деструктивными изменениями тканей позвоночных сегментов и проявляющееся различными неврологическими симптомами, ортопедическими и висцеральными нарушениями.

И.П. Антонов [2] говорит о том, что остеохондроз - это хроническое системное поражение соединительной ткани, которое развивается на фоне врожденной или приобретенной функциональной недостаточности.

Таким образом, в литературе имеется множество определений остеохондроза, но большинство авторов придерживается мнения, что остеохондроз позвоночника - это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвоночного диска, в основе которого лежит первоначальная дегенерация пульпозного ядра диска с последующим развитием реактивных изменений в телах смежных позвонков, межпозвонковых суставах и связочном аппарате [15,16,18].

Многие группы ученых и отдельные авторы выдвигают новые подходы к вопросу этиологии и патогенеза остеохондроза позвоночника. Среди наиболее современных теорий развития остеохондроза позвоночника можно считать травматическую, мышечную и инволюционную, объясняющие различные проявления остеохондроза его старением, однако иногда очень трудно провести грань между физиологическими процессами старения организма и поражением позвоночника патологическим деструктивным процессом [24].

Существует множество теорий, объясняющих причины и патогенез развития остеохондроза, что свидетельствует о полиэтиологичности этого заболевания. Рассмотрим наиболее распространенные теории возникновения и развития остеохондроза позвоночника.

Мышечная теория. Автором этой теории является известный ученый в области вертебрологии М.В. Девятова [19], которая в этиологии остеохондроза первостепенное значение придает мышечному перенапряжению при выполнении человеком в положении сидя или стоя (фиксированная поза) однообразных рабочих движений. При выполнении рабочих движений руками в положении сидя значительно увеличиваются требования к опорно-двигательному аппарату по сравнению с положением сидя в покое. При работе руками основным требованием является фиксация суставов головы, туловища, плечевого пояса, иногда локтевых и лучезапястных суставов. Эта фиксация суставов обеспечивается статическим напряжением соответствующих мышечных групп, а постоянное мышечное перенапряжение приводит к ухудшению кровообращения в мышцах, окружающих позвоночник и, как следствие этого, по мнению М.В. Девятовой, к ухудшению питания и микротравматизации [19].

У лиц с недостаточным, слабым мышечным развитием и нетренированным мышечным корсетом эти факторы могут привести к мышечному перенапряжению и развитию остеохондроза. Появлению остеохондроза позвоночника в таком случае подвергаются лица не только определенных " сидячих " профессий, но и школьники, студенты, имеющие недостаточно развитый мышечный корсет спины и плечевого пояса и занимающиеся в школах, вузах и дома очень часто в неправильно фиксированных позах (кифотическая осанка). А в связи с тем, что в последние годы учебная нагрузка увеличилась, а физическая двигательная активность школьников и студентов осталось той же в программах физического воспитания, ученые отмечают появление остеохондроза в детском и юношеском возрасте, т.е. омоложение остеохондроза.

Последователи мышечной теории происхождения остеохондроза назначают лечебную физическую культуру с учетом степени нарушений, возникающих в позвоночном столбе.

Инволюционная теория. Существует предположение, что причиной заболевания остеохондроза позвоночника является их преждевременная изношенность. Некоторые ученые, такие как Н. И Хвисюк и А.С. Чикунов [60], Г.С. Юмашев и М. Е Фурман [63], В.И. Дубровский [22] и др. высказывают мысль о том, что дегенеративные изменения межпозвоночных дисков возникают в результате физиологического нейроэндокринного процесса старения или преждевременного старения организма [23,59,62]. Недостаточное питание дисков, происходящее путем диффузии, большие нагрузки на диски в процессе жизни человека, ведут к процессам старения, которые наблюдаются уже к 40 - 50 годам. В литературе последних лет описаны случаи преждевременного изнашивания и развития дегенеративных изменений в дисках, которые по существу являются процессами физиологического изнашивания [22,23].

Травматическая теория. Группы ученых и некоторые авторы указывают на то, что основным этиологическим фактором в возникновении остеохондроза являются травмы позвоночника и окружающих его тканей. Наиболее часто микротравмы и травмы шейного отдела позвоночника связаны с определенными профессиями. Шейный остеохондроз чаще всего развивается у лиц сидящей профессии - машинисток, кассиров, бухгалтеров, телефонисток, швей и т.д., которые в положении сидя осуществляют с различной амплитудой рывковые движения руками, что ведет к микротравматизации в местах прикрепления мышц к костным выступам рук и плечевого пояса, способствуя тем самым развитию остеохондроза. Большое значение в происхождении шейного остеохондроза имеют также хлыстовые движения головой, возникающие при торможении транспортных средств, что приводит к микротравматизации анатомических структур шейного отдела позвоночника и как следствие, развитие остеохондроза. К микротравмам шейного отдела позвоночника, вызывающим шейный остеохондроз, относятся вибрационные движения головы и шеи у шахтеров, горняков, которые ведут к нарушению микроциркуляции крови в мышцах шеи и плечевого пояса [40].

Аномалия развитие позвоночника. Некоторые ученые, такие как Н.И. Хвисюк и А.С. Чикунов [60] считают, что в возникновении и развитии остеохондроза определенную роль играет врожденная или приобретенная неполноценность костном - мышечно-связочного аппарата (пороки развития) позвоночного столба и окружающих тканей. К этим порокам развития относятся - расщелины в позвонках, лишние позвонки, недостаточность развития мышц и связок и т.д. Генетическими исследованиями установлено, что передается не само заболевание, а предрасположенность к нему [61].

Инфекционная теория. Сторонники этой теории считают, что одной из причин остеохондроза является, а именно вторичного радикулита является действие инфекционного фактора во время переохлаждение организма, особенно в зимнее время. Вероятно, указывают Ф.А. Хабиров [58] и др., переохлаждение вызывает циркулярные расстройства в области спинномозговых корешков, что приводит к нарушению обменных процессов и дискорадикулярному конфликту. Сторонники этой теории отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидном артрите с процессами, протекающими в межпозвоночных суставах. Действительно, гистологические исследования показали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани, сопровождаемая наполнением кислых мукополисахаридов. Однако, ревматоидный фактор, представляющий гамма - М - глобулин, выделяется у больных с дегенеративным поражением суставов очень редко, в связи с чем большинство ученных не придерживаются инфекционной теории возникновения остеохондроза [58].

Чрезмерные физические нагрузки. Н.И. Хвисюк, А.С. Чикунов [60]; В. И Дубровский [22] указывают на высокий уровень заболеваемости остеохондрозом спортсменов, молотобойцев, грузчиков, землекопов и других лиц, занятых тяжелым физическим трудом.

Чрезмерные нагрузки на позвоночный столб нередко ведут к преждевременным патологическим изменениям в позвоночнике и к дегенеративно-дистрофическим нарушениям - отслаиванию геалинового хряща от поверхности тела позвонка, возникновению щелей между ними, в результате чего нарушается микроциркуляция и питание межпозвоночного диска, следствием чего является дегенерация и деструкция клеток фиброзного кольца и пульпозного ядра.

В последние годы некоторыми учеными отвергается ранее признанная обменная теория происхождения остеохондроза, в частности полностью отвергается связь заболевания с нарушением солевого обмена в организме. В то же время большинство ученых все большое значение в возникновении остеохондроза придают тяжелым физическим нагрузкам на позвоночник, травмам, наследственной предрасположенности.

Таким образом, остеохондроз - это полиоэтиологическое заболевание. Изучив множество причин возникновения остеохондроза, мы в своей работе при составлении программы физической реабилитации лиц с шейным остеохондрозом придерживаемся мышечной теории происхождения его, выдвинутую М.В. Девятовой [20], которая рассматривает причины и следствия развития остеохондроза. Если причину развития остеохондроза удается установить не всегда, то механизм развития его (патогенез) изучен довольно хорошо.

Большинство ученых считают, что в основе механизма развития остеохондроза лежит первичная патология пульпозного ядра межпозвоночного диска - деполяризация полисахаридов. Ядро высыхает, теряет тургор и распадается на отдельные фрагменты, одновременно с этим происходят дистрофические изменения в гиалиновой пластинке. Известно, что до конца третьего десятилетия жизни человека диски обладают сетью кровеносных сосудов, а в дальнейшем их питание и выведение продуктов обмена происходит исключительно за счет диффузии через хрящевые пластинки. В последующем теряет эластичность и истончается фиброзное кольцо, появляются трещины во внутренних и наружных слоях его волокон; фиброзное кольцо, потерявшее упругость, выпячивается. Осколки ядра, проникая в трещины внутренних слоев, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При проникновении в трещины наружных слоев секвестры (осколки ядер) выпячиваются в позвоночный канал. Фрагменты диска через разрывы гиалиновой пластинки проникают в губчатое вещество тела позвонка, образуя грыжи Шморля. (рис.1.5.).

 

Рис.1.5 Заднее выпячивание диска (схема)

 

Это дискогенная стадия остеохондроза. В случае поражения связочного аппарата может возникнуть патологическая подвижность позвонков.

В дальнейшем дегенеративно-деструктивным изменениям подвергаются костные поверхности смежных позвонков, уплотняются и склерозируются замыкательные пластинки. Под влиянием постоянного раздражения при повседневных статико-динамических нагрузках в условиях повышенной подвижности позвоночного столба возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков - горизонтальные краевые разрастания (остеофиты), а в хрящах и тканях межпозвонковых суставов - "разболтанность", подвывихи суставов и спондилоартроз. Дегенеративные изменения возникают в желтой, межостистых, передних и задних связках. Это диск - артрогенная стадия остеохондроза, ее иногда называют спондилоартрозом [63].

Рефлекторно возникающее асимметричное напряжение межпоперечных, межостистых и вращающих мышц под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента обуславливает местный сколиоз. Рефлекторное напряжение глубоких и поверхностных мышц позвоночника создает естественную защитную иммобилизацию, которая со временем происходит за счет фиброза диска. Дегенерация диска приводит к уменьшению межпозвоночного пространства, замещению хрящей, ядра и фиброзного кольца развитием обездвиженности позвоночного сегмента в результате фиброзного анкилоза.

В развитии остеохондроза Г.С. Юмашев и М.Е. Фурман [63] выделяют две стадии:

Хондроз (дискоз) - І стадия, когда патологический процесс ограничивается диском (пульпозное ядро, фиброзное кольцо, гиалиновые пластинки и связочный аппарат). Многие исследователи отводят решающую роль отеку диска [59,62]. Они полагают, что отек диска, является причиной обострения заболевания, с уменьшением отека наступает ремиссия. В то же время существует мнение, что начало заболевания и ремиссии связаны с перестройкой коллагена фиброзного кольца и связочного аппарата позвоночника.

Остеохондроз - ІІ стадия, характеризуется распространением процесса на тела смежных позвонков и межпозвонковые суставы.

Наиболее часто дегенеративно-дистрофические изменения отмечаются в нижнешейном отделе позвоночника.

М.В. Девятова [20] анализируя патогенез развития остеохондроза, выделяет три степени нарушений, активного и пассивного двигательного аппарата позвоночника:

І степень - компенсаторное повышение мышечного тонуса;

ІІ степень - понижение тонуса мышц и сглаженность лордозов;

ІІІ степень - дегенеративно-дистрофические изменения различной выраженности в дисках.

Таким образом, в результате действия на позвоночный столб различных факторов (полиэтиологичность остеохондроза) нарушается равновесие между процессами биосинтеза и разрушения важнейших структур межпозвоночного диска с нарушением кровообращения и развитием гипоксии в дисках и тканях, окружающих позвоночный столб. Эти изменения являются пусковым механизмом аутоиммунных процессов, которые вызывают появление различных неврологических проявлений, вегетативно - трофических нарушений.

В развитии остеохондроза различают несколько периодов. Каждый из них характеризуется определенными анатомо-морфологическими изменениями в диске, смежных телах позвонков и межпозвонковых суставах [32].

В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре. Последнее начинает проникать в эти трещины и раздражать нервные окончания в периферических слоях фиброзного кольца и в сдавленной задней продольной связке. Клинически этот период проявляется болями в пораженном отделе позвоночника, более или менее постоянными (люмбалгия, цервикалгия), либо прострелами - люмбаго. Этому периоду свойствен ряд рефлекторноболевых синдромов: плечелопаточный болевой синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром грушевидной мышцы, синдром судорожного стягивания икроножных мышц-крампи, боли в области сердца.

Второй период связан с дальнейшим разрушением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой. Появляется несвойственная позвоночнику подвижность - псевдоспондилолистез в поясничном отделе, подвывих - в шейном. В целом это состояние характеризуется как нестабильность позвоночника. В клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника, усиливающиеся при неудобных или длительно сохраняемых позах, чаще физических нагрузках, ощущается дискомфорт.

Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца - и образуется грыжа диска. Пролабирование происходит чаще в сторону позвоночного канала, при этом сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосудов, сдавливается спинной мозг, что раздражающе действует на рецепторы задней продольной связки. Патологическая импульсация из данной зоны, как и на других стадиях процесса, приводит к мышечно-тоническим, нервно-сосудистым и дистрофическим рефлекторным проявлениям заболевания. Им способствует и импульсация из соответствующих межпозвонковых суставов, в которых развивается дистрофический процесс в условиях сближения смежных позвонков, и возникает спондилоартроз. Клинический синдром в этот период характеризуется то выраженной фиксированной деформацией пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза, то недостаточной фиксацией, что сопровождается более четкими явлениями выпадения со стороны сдавливаемых корешков, сосудов или спинного мозга.

Четвертый (заключительный) период характеризуется распространением дегенеративного процесса на желтые связки, межостистые связки и другие образования позвоночника. Продолжается процесс уплощения межпозвонкового диска, в нем начинается рубцевание - и, в конечном счете, может наступить его фиброз. Продолжается развитие деформирующего артроза в межпозвонковых и унковертебральных (полулунных) суставах. Эпидуральная жировая ткань превращается в жировую клетчатку, аналогичную подкожной жировой клетчатке, между желтыми связками в твердой оболочке спинного мозга развиваются рубцы. Клиническая картина в этот период может быть достаточно пестрой, поскольку отдельные диски поражены в разной степени. При неосложненном течении остеохондроза фиброз диска может означать достаточно стойкую ремиссию в течении заболевания. Остеохондроз на разных стадиях может сочетаться с проявлениями деформирующего спондилеза [32].

На наш взгляд, главенствующее значение в этиологии шейного остеохондроза принадлежит мышечной теории - чрезмерного мышечного напряжения или сокращения мышц шеи, надплечий и верхних конечностей при "хлыстовых" движениях головы при внезапной остановке транспорта, резких поворотах и наклонах головы, а также при длительной фиксированной рабочей позе в положении сидя и выполнении при этом руками какой - либо работы. Исходя из этой теории нами предпринят подход к составлению комплексной программы физической реабилитации лиц с шейным остеохондрозом.