Патофизиология системы внешнего дыхания

1. Пациентка К., 27 лет, работающая секретарем-референтом на предприятии, обратилась к участковому терапевту с жалобами на приступообразный сухой кашель, затрудненное дыхание, чувство стеснения в грудной клетке, беспокоящие ее в течение 3 недель. Из анамнеза известно, что отец пациентки страдает атопической бронхиальной астмой; указанные жалобы наблюдаются у пациентки ежегодно в мае-июне, однако гораздо менее выраженные. Пациентка проживает в общежитии, причем ее соседка по блоку 2 месяца назад завела себе кошку.

При объективном обследовании: в легких выслушиваются единичные рассеянные сухие хрипы; ЧД - 20 в минуту. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено.

Анализ крови общий: гемоглобин - 130 г/л; эритроциты - 4,5х10¹²/л; ЦП - 0,9; лейкоциты - 9,1х10⁹/л; палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 65%, эозинофилы - 7%; базофилы- 3%, моноциты -4%; лимфоциты- 19%. Анализ мочи без патологии.

У пациентки заподозрена атопическая бронхиальная астма. Какие тесты функциональной диагностики вы рекомендовали бы выполнить у пациентки для подтверждения наличия у нее бронхиальной обструкции? Каким образом изменяются показатели функционирования системы внешнего дыхания при атопической бронхиальной астме? Назовите причины и механизмы развития атопической бронхиальной астмы. Каковы механизмы бронхиальной обструкции в данном случае? Предложите подходы к лечению заболевания у пациентки.

 

Для дифференциации астмы от других заболеваний (обструктивного бронхита, эмфиземы легких и др.) проводится аппаратное обследование и может включать ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, рентген, бронхоскопию.

Лабораторные исследования включают следующие мероприятия:

·    диагностические аллергопробы – скарификационные кожные и/или провокационные ингаляционные (под контролем медиков);

·    общий клинический и иммунологический анализ крови;

·    анализ мокроты;

·    бактериологический анализ промывных вод бронхов;

·    бронхоальвеолярный лаваж.

При попадании в организм определенного аллергена начинается усиленная выработка иммуноглобулина Е, что приводит к повышению синтеза гистамина – медиатора аллергических реакций анафилактического (немедленного) типа, ускоряющего развитие аутоиммунного процесса.

Иммунная система, действующая в этой ситуации уже против организма, вызывает сокращение мышц, расположенных вокруг дыхательных путей, преграждая доступ аллергену. Возникает бронхообструктивный синдром со спазмом гладкой мускулатуры, воспалением слизистой бронхов и появлением обильной вязкой слизи. Секрет преграждает поступление воздуха в дыхательный тракт и временно ухудшает вентиляцию легких.

Лечение: при возможности рекомендуются меры для устранения или снижения интенсивности воздействия. +применяются эффективные десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, бронхолитики короткого действия или пролонгированные бронходилататоры в зависимости от тяжести протекания болезни.

 

2. Пациент О., 60 лет, обратился к терапевту с жалобами на выраженную одышку, появившуюся у него около 2 месяцев назад и постоянно прогрессирующую, и малопродуктивный кашель. В настоящее время пациента беспокоит выраженная одышка при его подъеме всего на один этаж. Пациент не курит и никогда не курил; алкоголь не употребляет, старается правильно питаться и вести здоровый образ жизни. Ранее считал себя здоровым. ИМТ пациента- 24 кг/м'. Пальцы кистей рук пациента имеют вид «барабанных палочек». При аускультации легких - везикулярное дыхание и рассеянные малозвучные сухие хрипы, выслушивающиеся преимуществен

но на вдохе. ЧД - 19 в минуту, АД - 120/80 мм рт. ст., пульс - 74 в минуту, удовлетворительных свойств. Отеков и цианоза нет.

После обследования у пациента диагностирован идиопатический фиброзирующий альвеолит. Каковы характер и механизмы нарушения функционирования системы внешнего дыхания при этой форме патологии? Предложите подходы к патогенетическому лечению фиброзирующего альвеолита.

На стенках альвеол и интерстициальной ткани появляются очаги воспаления. Со временем развивается фиброз. Легочная ткань уплотняется и замещается соединительной тканью. На фоне изменений появляется дыхательная недостаточность, которая довольно быстро прогрессирует. (Основными жалобами больных являются одышка и непродуктивный кашель. По мере развития заболевания отмечается нарастание одышки, вплоть до полной инвалидизации больного: из-за одышки больной не способен произнести фразу, предложение, не может ходить, обслуживать себя.)

Назначают глюкокортикоиды, при их недостаточной эффективности и дальнейшем прогрессировании процесса добавляют иммунодепрессанты (циклофосфан или азатиоприн), пеницилламин. Дозы медикаментов снижают постепенно, не ранее 1,5 — 3 месяцев после начала лечения. Антибиотики неэффективны.

 

3. Пациентка И., 54 лет, страдающая деформирующим остеоартрозом правого тазобедренного сустава с выраженным нарушением его функции, находилась на лечении в стационаре, где ей было выполнено эндопротезирование тазобедренного сустава. На 4-е сутки после операции пациентка внезапно почувствовала сильные боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при вдохе. При объективном осмотре установлено: пациентка возбуждена, ЧД - 25 в минуту, АД - 110/60 мм рт. ст., ЧСС - 120 в минуту. Температура тела - 36,9°С. При рентгенографии легких патологии не выявлено. У пациентки заподозрена тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Какие причины и условия способствовали возникновению этой формы патологии у пациентки О.? Каким образом изменяется вентиляционно-перфузионное отношение в легких при тромбоэмболии легочной артерии и почему?

 

Операция-скорее всего тромб был локализован в нижн конечности -> н полая вена-> сердце, малый круг кр-я -> минус легкие.

При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений [7,15]. При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

 

 

4. Пациентка К., 39 лет, в течение 20 лет страдает атопической бронхиальной астмой (сенсибилизация к компонентам домашней пыли). Ухудшение состояния отмечает в течение последней недели, после перенесенного гриппа, когда резко участились приступы удушья. В течение последних суток пыталась самостоятельно купировать затянувшийся приступ, 18 раз в сутки ингалируя сальбутамол (адреномиметик). Однако самочувствие прогрессивно ухудшалось, и бригадой скорой медицинской помощи больная доставлена в стационар. Объективно: общее состояние тяжелое, заторможена. Положение вынужденное - плечевой пояс фиксирован. Кожные покровы с цианотичным оттенком. ЧД - 42 в минуту, дыхание поверхностное. Отмечается набухание яремных вен. Пульс - 120 ударов в минуту, слабого наполнения. АД - 90/60 мм рт. ст. При аускультации легких - дыхание резко ослаблено, в нижние доли легких не проводится, сухие хрипы. Тоны сердца ритмичные, глухие. Результаты кислотно-основного равновесия артериальной крови: рН- 7,28; р₃СO₂ - 65 мм рт. ст., [ НСО₃] - 15 ммоль/л. Охарактеризуйте механизмы бронхиальной обструкции при бронхиальной астме. Могло ли нерациональное использование сальбутамола способствовать развитию тяжелой дыхательной недостаточности - астматического статуса, и если да, то почему? Определите тип нарушения кислотноосновного равновесия артериальной крови пациентки.

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция)

Может, сальб воздействует на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов

Газовый ацидоз, метаболический алкалоз?

 

5. К пациенту Н., 22 лет, получившему колото-резаную рану правой половины

грудной клетки, вызвана бригада скорой медицинской помощи. При осмотре раны выявлено следующее: размеры раны 2,500,4 см края раны ровные, кровоточащие. Пациент жалуется на боли в грудной клетке, одышку. Наложена окклюзионная повязка, больной госпитализирован. В стационаре состояние больного ухудшилось, одышка усилилась. Отмечается цианоз кожных покровов, подкожная эмфизема. При рентгенологическом исследовании выявлено смещение органов средостения влево. Какой вид пневмоторакса развился у пациента? Назовите характер и механизмы нарушения функций системы внешнего дыхания и системы кровообращения при данном виде пневмоторакса.

Травматический пневмоторакс -> напряженный пневмоторакс

(Воздух скапливается и сдавливает легкое, приводя к смещению средостения, компрессии контралатеральной легкого и повышению внутригрудного давления, достаточного для уменьшения венозного оттока по направлению к сердцу и развития шока.)

Постоянное накопление воздуха в плевральной полости, и отрицательное в физиологических условиях внутриплевральное давление прогрессивно растет (становится менее отрицательным). В этих условиях снижаются венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс, и к острой дыхательной недостаточности присоединяется острая сердечная недостаточность.

6. Пациентка А., 25 лет, доставлена в реанимационное отделение после падения с 4-го этажа. Диагностированы множественные переломы костей, травматический шок II ст. Начаты реанимационные мероприятия, однако состояние больной ухудшилось - появились признаки острой дыхательной недостаточности. Несмотря на проведение искусственной вентиляции легких, парциальное давление кислорода в артериальной крови по-прежнему оставалось низким. Охарактеризуйте механизмы развития синдрома острого дыхательного дистресса при травматическом шоке. Каковы стадии синдрома острого дыхательного дистресса? Каковы исходы этого синдрома? Предложите подходы к патогенетическому лечению синдрома острого дыхательного дистресса.

Основное звено патогенеза ОРДС - чрезмерный плохо контролируемый воспалительный ответ, развивающийся при повреждении эпителия легких.

4 стадии:

·   инициации,

·   амплификации,

·   повреждения

·   фазу восстановления.

В фазу инициации происходит активация иммунокомпетентных клеток, а также других клеток легких, не относящихся к клеткам иммунной системы (эпителиальных клеток, гладкомышечных клеток, эндотелиоцитов, клеток стромы). Эти клетки начинают образовывать медиаторы воспаления, в том числе провоспалительные цитокины. В ходе следующей фазы активируются эффекторные клетки, главным образом, нейтрофилы и макрофаги. В них происходит активация внутриклеточных факторов транскрипции, и эффекторные клетки продуцируют и высвобождают активные формы кислорода и азота, протеазы и другие медиаторы, вызывающие повреждение легочной ткани, т.е. наступает фаза повреждения. При повреждении пневмоцитов II типа нарушается синтез важнейших фосфолипидов, входящих в состав сурфактанта. В результате снижается поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и некоторые альвеолы спадаются.

Результат: нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, альвеолярной гиповентиляции, снижение эластической отдачи легких и развитие острой дыхательной недостаточности с артериальной гипоксемией, которая не устраняется вдыханием кислородно-воздушной смеси. Далее присоединяется полиорганная недостаточность. Летальный исход – 70% случаев.

При благоприятном течении и своевременно начатом адекватном лечении наступает выздоровление. При избыточном повреждении легочной ткани, когда регенерация невозможна, дефект легочной паренхимы замещается соединительной тканью с развитием фиброза. Исход - развитие хронической дыхательной недостаточности.

Патогенетические принципы лечения: проведение искусственной вентиляции легких с созданием положительного давления на выдохе; введение синтетических аналогов сурфактанта и назначение глюкокортикостероидов с целью подавления избыточного воспалительного ответа.

 

 

7. Пациентка Л., 23 лет, страдающая сахарным диабетом 1-го типа доставлена в стационар в бессознательном состоянии. Кожные покровы сухие, бледные. На расстоянии слышится шумное дыхание с запахом ацетона. АД - 70/50 мм рт. ст. Содержание глюкозы в крови - 24 ммоль/л. Какое неотложное состояние развилось у пациентки? Как называется шумное дыхание при этой форме патологии? Каковы механизмы его возникновения и биологическое значение?
Ответ: У пациентки развилось острое осложнение сахарного диабета I типа — гипергликемическая кетоацидотическая ком а, о чём свидетельствует высокое содержание глюкозы в крови и наличие шумного дыхания с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе — дыхания Куссмауля. Тяжелая инсулиновая недостаточность, наряду с избытком контринсулярных гормонов при СД1, приводят к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза, а также интенсификации высвобождения субстратов для образования энергии из клеток жировой и мышечной ткани. Высвобождающиеся жирные кислоты с током крови попадают в печень, где они метаболизируются до ацетил-КоА. Избыточные количества последнего не успевают использоваться в цикле трикарбоновых кислот и метаболизируются с образованием кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, β-оксимасляной кислоты и ацетона). Накопление ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот при дефиците инсулина приводит к развитию метаболического ацидоза и снижению концентрации бикарбонатов в крови, а ацетон, накапливающийся в организме в меньших количествах, придает выдыхаемому воздуху характерный фруктовый запах. Накопление органических кислот и ацетона приводит к раздражению хеморецепторов и рефлекторному повышению активности нейронов дыхательного центра. Это сопровождается усилением «респираторного драйва» и клинически проявляется развитием глубокого, частого и шумного дыхания (дыхание Куссмауля).

 

8. Пациент Д., 64 лет, курильщик, страдает ХОБЛ (хроническим обструктивным бронхитом, эмфиземой легких) в течение 20 лет. У него имеются признаки тяжелой дыхательной недостаточности. В течение последних 2 месяцев его стала беспокоить быстрая утомляемость, усилилась одышка в покое, появились тяжесть и боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей. При обследовании пациента выявлены увеличение правых отделов сердца, увеличение печени, а также повышение давления в системе легочной артерии. Объясните патогенетические механизмы развития правожелудочковой недостаточности у пациента Д.

Летучие загрязнители внешней среды (в нашем слушает табачный дым) вызывают обострение ХОБЛ. Так сначала увеличивается продукция активных форм кислорода в эпителии дыхательных путей. В итоге в эпителии возрастает синтез провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии и хемокинов. В очаг воспаления привлекаются нейтрофилы. Эти нейтрофилы выделяют протеазы, которые могут разрушать эластин и соединительную ткань легких, а также повышать секрецию слизи. Еще в эпителии воздухопроводящих путей усиливается образование медиаторов воспаления, обладающих бронхоконстрикторным действием. Таким все эти факторы (отек, гиперсекреция слизи и бронхоспазм) приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку со стороны воздухопроводящих путей. Это вызывает преходящее повышение воздушности легких. Снижается динамическая эластичность легких и развивается дисфункция дыхательных мышц из-за их утомления. Нарушается газообмен в легких, в результате чего возможно изменение газового состава крови: развиваются гипоксемия и/или гиперкапния, также развивается дыхательный ацидоз. Понижение в альвеолярном воздухе кислорода и повышение в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артериол и артерий легких. Этот феномен известен как рефлекс Эйлера-Лильестранда. Генерализованное повышение тонуса мелких артериальных сосудов легких приводит к развитию легочной артериальной гипертензии. Легочной артериальной гипертензии создает повышенную нагрузку на ПЖ с последующей его гипертрофией и дилатацией с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности.

 

9. Пациент К., 66 лет, обратился к врачу с жалобами на приступы удушья, наступающие ночью, а также днем во время сна. Приступам предшествуют кошмарные сновидения. Во время приступа удушья пациент испытывает чувство страха смерти, сильное сердцебиение, иногда боль за грудиной. Прием нитроглицерина боль не купирует. Все симптомы исчезают, если пациент, проснувшись, делает несколько глубоких, активных вдохов. Результаты анализов крови, мочи, показателей КЩР и ЭКГ в пределах возрастной нормы.

Дополнительные сведения: месяц назад больной перенес вирусную инфекцию с явлением полиневрита, а в детстве болел полиомиелитом.

Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у пациента? Ответ аргументируйте данными задачи и сделайте уместные, с вашей точки зрения, дополнения. Каковы причины и механизмы развития этого нарушения? На каком уровне регуляции внешнего дыхания (афферентном, эфферентном, центральном) наблюдается "сбой"? Почему расстройства дыхания сопровождаются приступами стенокардии? Почему приступы не возникают в состоянии бодрствования? Как Вы объясните купирование приступов после периодов сознательной гипервентиляции?

1 О. Пациент Н., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку при ходьбе и незначительном физическом напряжении, постоянный кашель (как сухой, так и с выделением мокроты). Пациент курит с 12-летнего возраста. Отец и мать пациента также являются курильщиками. Газовый состав артериальной крови пациента: РаO₂ - 90 мм рт. ст. (исходно), после пробы с произвольной гипервентиляцией - 93 мм рт. ст., РаO₂ - 40 мм рт. ст., кислородная ёмкость - 19,5 об. %. Спирометрия: ЖЁЛ - 4,1 л, ФЖЁЛ - 2,5 л, МОД(% от должной величины)- 124. Частота дыхания 19 в минуту.

Укажите признаки, свидетельствующие о нарушении функции лёгких у Н. Какой тип (обструктивной или рестриктивный) нарушения альвеолярной вентиляции имеется у пациента? Какой показатель следует рассчитать для этого? Дайте оценку диффузионной способности лёгких у пациента Н. Имеется ли у пациента дыхательная недостаточность? Ответ обоснуйте.

Сделайте общий вывод о характере нарушения функции системы внешнего дыхания. Предположите, какая форма патологии лёгких, вероятнее всего, имеется у пациента.

11. Пациент М., 23 лет, во время подъема тяжести внезапно ощутил острую пронизывающую, колющую боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку и шею. Боль сопровождалась чувством страха смерти. Дыхание стало частым и поверхностным. Врачом скорой помощи была снята ЭКГ.

Результаты ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, снижение амплитуды зубца Т в тех же отведениях.

Осмотр и физикальное исследование: рост - 192 см; пациент астенического телосложения, он покрыт холодным потом, положение тела вынужденное - сидячее; кожные покровы цианотичны, дыхание затруднено, частота дыхания 28 в минуту, расширение грудной клетки и межреберных промежутков, а также ограничение дыхательных движений грудной клетки

слева; тимпанит при перкуссии легких слева; ослабление голосового дрожания и везикулярного дыхания слева; смещение области сердечного толчка и границ сердечной тупости вправо; пульс 90 ударов в минуту, АД - 100/70 мм рт. ст.

Рентгенография органов грудной клетки: участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии верхней, средней и 1/2 части долей левого легкого, отделенный от них четкой границей. Ателектаз 2/3 левого легкого; смещение средостения в правую сторону; смещение купола диафрагмы книзу.

Какая форма патологии развилась у пациента М.? Каковы этиология и патогенез этой формы патологии? Какие условия могли способствовать развитию данной формы патологии? Объясните механизмы развития симптомов, характерных для этого заболевания.

12. Пациент Л., 38 лет, вызвал на дом участкового терапевта в связи с плохим самочувствием. Жалуется на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, общее недомогание. Из анамнеза известно, что пациент работает водителем легкового автомобиля, периодически злоупотребляет алкоголем. В течение последних 7 дней не работал в связи с временной нетрудоспособностью - уходом за дочерью 3-х лет, не посещающей дошкольное детское учреждение из-за ее заболевания острой респираторной вирусной инфекцией. Указанные жалобы появились у пациента 3 дня назад, после падения на даче. Участковым терапевтом диагностирован ушиб грудной клетки, рекомендованы внутримышечные инъекции диклофенака, а также дан совет обратиться к травматологу по месту жительства. Через 6 часов после визита участкового терапевта родственники пациента вызвали к нему бригаду скорой медицинской помощи в связи с ухудшением его состояния: пациент стал вялым, заторможенным, появились одышка, тошнота, затем рвота. Родственники пациента связали ухудшение его самочувствия с приемом гомеопатического препарата «Пропротен - 100» (препарат безрецептурного отпуска, предназначенный для купирования абстинентного синдрома). При объективном осмотре пациента врачом бригады скорой медицинской помощи установлено следующее: состояние тяжелое, температура тела 35,5°С. Кожные покровы холодные, «мраморные». АД- 80/50 мм рт. ст., пульс - 96 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения. Частота дыхания - 28 в минуту. При аускультации легких - дыхание равномерно ослаблено. Диагностирован анафилактический шок, пациенту был внутривенно введен дексаметазон, начато внутривенное капельное введение адреналина. Пациент доставлен в приемный покой стационара.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки: ателектаз верхней доли левого легкого за счет нарушения бронхиальной проводимости, умеренное количество жидкости в плевральной полости слева. Заключение: пневмония полисегментарного характера в левом легком.

Выполнена пункция плевральной полости слева, в результате которой была получена жидкость гнойно-геморрагического характера.

Результаты общего анализа крови, взятого при поступлении пациента в стационар: эритроциты - 4,8х10¹²/л; Нв - 135 г/л; лейкоциты - 6,8х10⁹/л; эозинофилы - 1 %; юные - 3%; палочкоядерные - 5%; сегментоядерные - 16%; лимфоциты - 63%; моноциты - 12%; СОЭ - 53 мм/час; токсическая зернистость нейтрофилов.

Биохимический анализ крови не сделан - получена хилезная плазма. ЭКГ - ритм синусовый, 98 в минуту. Отклонение электрической оси сердца влево. Синдром ранней реполяризации желудочков. Диффузные изменения в миокарде левого желудочка.

Пациенту назначено лечение: цефотаксим внутривенно; ципрофлоксацин; метронидазол внутривенно; дексаметазон; амброксол; дофамин внутривенно капельно медленно на растворе Рингера.

Спустя 2 часа после поступления пациента в стационар была взята кровь для оценки коагулограммы: А ЧТВ - 111 сек. (N - 28-48сек.); фибриноген А- 13,lОг/л (N - 2-4г/л); протромбиновый индекс - 0,75 (N - 0,7-1,1).

Спустя 4 часа поступления пациента в стационар результаты КОС образца венозной крови пациента следующие: рН - 6,895; р₃СO₂ - 47,5 мм рт. ст.; РаO₂ - 44,7 мм рт. ст (N - 83-108 мм рт. ст.); SO₂ - 51,7% (N - 95-99); бикарбонат- 7,1 ммоль/л; лактат- 8,3 ммоль/л.

Спустя 6 часов от момента поступления в стационар наступила смерть пациента, реанимационные мероприятия оказались неэффективными.

Предположите, каким этиологическим фактором была вызвана внегоспитальная пневмония у пациента Л. Обоснуйте свое предположение. Можете ли вы сделать заключение о вероятной продолжительности острой пневмонии до момента его поступления в стационар? Имелись ли у пациента признаки острофазовой реакции, наблюдаемой при воспалении, до его поступления в стационар, и если да, то какие? Имеются ли основания диагностировать септический шок у пациента? Охарактеризуйте патогенетические особенности септического шока. Оцените результаты исследования общего анализа крови и коагулограммы. Каковы механизмы этих изменений? О чем свидетельствуют эти изменения? Охарактеризуйте результаты исследования кислотно-основного состояния крови пациента. Каковы причины и механизмы этих изменений? Какой вид дыхательной недостаточности развился у пациента? Назовите причины и механизмы ее развития. Оцените целесообразность назначения пациенту глюкокортикостероидов. Была ли смерть пациента предотвратима? Ответ обоснуйте.

13. Известный писатель М. Булгаков так описывал дифтерийный круп у ребенка: «... Странная муть гнездилась на дне ее глаз, и я понял, что это страх - ей было нечем дышать... Ямки втягивались в горле у девочки при каждом дыхании, жилы надувались, а лицо отливало из розоватого в легонький лиловатый цвет... В горле было что-то клокочущее, белое, рваное...».

Как называется характерное дыхание, возникающее при сужении верхних дыхательных путей? Назовите тип и механизмы развития недостаточности системы внешнего дыхания у ребенка.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Пациентка Н., 57 лет, страдает ревматоидным артритом с поражением коленных, плечевых, лучезапястных суставов. Имеются системные проявления ревматоидного артрита (спленомегалия, лимфаденопатия). Принимает преднизолон (1 О мг/сут), диклофенак (нестероидный противовоспалительный препарат, 75 мг/сут). В течение последней недели появились боли в животе ноющего характера, усиливающиеся натощак и в ночное время. При фиброгастродуоденоскопии выявлен дефект слизистой оболочки и подслизистого слоя в области малой кривизны желудка размером 0,5xl,0 см; в биоптате обнаружен Н. Pylori. Каковы наиболее вероятные причины и механизмы поражения слизистой оболочки желудка в данном случае? Какие осложнения этой формы патологии вам известны?