Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Иммунная защита от инф.агентов
ИММУННАЯ ЗАЩИТА ОТ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ И ЕЁ ИЗДЕРЖКИ Иммунная система в норме достаточно эффективно защищает организм от инфекций или позволяет минимализовать их последствия и ускорить выздоровление. Вместе с тем, не все результаты иммунного ответа на экзогенных возбудителей полезны для организма. Наиболее простые из экзогенных патогенов — прионы. Это не содержащие нуклеиновых кислот доклеточные облигатные паразиты. Прионы вызывают спонгиозные трансмиссивные энцефалопатии млекопитающих и человека. Прионы устойчивы к кипячению и детергентам. Прионы каким-то, пока неясным образом, вызывают дерепрессию гена, с образованием из белка-предшественника устойчивых к протеолизу молекул, на основе которых, в так называемой реакции ядрообразующей белковой полимеризации, формируется амилоид.Происходит отложение амилоидных бляшек в тканях головного мозга, особенно в больших полушариях и мозжечке, с их вакуолярной дегенерацией, атрофией и астроглиозом.В частности, прионы вызывают болезнь скрепи у овец, коровье бешенство и человеческие недуги —болезнь куру.Для прионопатий характерны очень длительный инкубационный период с последующим быстрым прогрессированием (атаксией, миоклонусом, деменцией) и смертью. Характерно, что иммунная система абсолютно толерантна к прионам и не защищает от них, с чем и связано длительное бессимптомное течение прионовых заболеваний. Следующий класс патогенов—вирусы вызывает эффективный иммунный ответ в разнообразных формах. В местах внедрения в слизистые и кожу вирусы атакуются иммуноглобулином А и интерферонами, в фазе вирусемии возбуждают цитокиновый ответ и подвергаются действию циркулирующих иммуноглобулинов, а клетки органов-мишеней,заражённые вирусом, экспрессируют вирусные антигены и неоантигены, индуцированные вирусом, и служат объектом воздействия цитотоксических Т-клеток, нормальных киллеров, антителозависимых К-клеток, а также комплемента и фагоцитоза. Нейтрализация вирусов антителами может привести к появлению персистирующей фракции вируса или к иммунокомплексным заболеваниям. Вирусы, могут быть поликлональными активаторами лимфоцитов, что также способствует неточной и избыточной работе иммунной системы, провоцируя синдром системного действия цитокинов и аутоиммунные поражения (например, при инфекционном мононуклеозе).Иммунный ответ при бактериальных инфекциях хорошо изучен. В начальную стадию бактериальных инфекций, еще до развития первичного иммунного ответа, действуют многие преиммунные факторы защиты, основанные на неиммунологическом распознавании компонентов бактерий и на неспецифических барьерных механизмах.
Еще до развития иммунного ответа происходит распознавание некоторых компонентов бактерий защитными эффекторами. Это выражается в запуске нескольких эффекторных механизмв.Бактериальные липополисахариды активируют альтернативный путь комплемента. ЛПС- чувствительные рецепторы макрофагов и эндотелия, а также рецепторы формилметиониновых пептидов и факторов комплемента, после действия на них этих лигандов, вызывают активацию сторожевой полисистемы крови, фагоцитоза и выработку цитокинов острой фазы. Начинает формироваться лихорадка. Белки острой фазы (С-реактив-ный протеин, лактоферрин и другие) оказывают бактерицидное действие и ограничивают доступность ростовых факторов для бактерий. Следующая «линия обороны» — ускоренные Т-независимые иммунные ответы на ЛПС, маннаны и антигены жгутиков бактерий. Хотя они ограничиваются синтезом IgM и не очень интенсивны, но способствуют раннему ограничению распространения инфекции и фагоцитозу патогенов. Наконец, развивается специфический иммунный ответ.Циркулирующие иммуноглобулины могут обеспечивать следующие формы антибактериальной защиты: Нейтрализацию бактериальных токсинов, например, столбнячного; Инактивацию факторов вирулентности и распространения бактерий, например, гиалуронидаз;Блокаду бактериальных рецепторов ростовых факторов, например железосвязывающих белков;Нивелировку эффекта бактериальных репеллентов фагоцитов;Опсонизирующий эффект для фагоцитоза бактерий; Литический эффект через комплемент; Блокаду подвижности бактериальных органоидов движения; Предотвращение прикрепления бактерий к клеткам организма путём занятия соответствующих адгезивных молекул; Механизмы иммунной защиты от бактерий несовершенны и часто становятся источником вторичных повреждений. иммунитет против поверхностных микозов, в основном обеспечивается клеточными механизмами, в частности, лимфоцитарным киллингом заражённых клеток и антителоопосредованной макрофагальной цитотоксичностью против грибков. При глубоких микозах большое значение имеет гранулоцитарный фагоцитоз и активация дефензинов. Персистирование грибков на коже и, особенно, слизистых внутренних органов, в частности, в бронхах и лёгких, ведет к подострым и хроническим иммунокомплекс-ным процессам и ГЗТ.Паразиты — простейшие и черви. Иммунный ответ на клетки простейших базируется, в основном, на клеточных механизмах. Клеточные эффекторы поражают интрацеллюлярных паразитов. Антителоопосредованная клеточная цитотоксичность и опсонинзависимый фагоцитоз с участием IgM и IgG, лидируют в обеспечении защиты от экстрацеллюлярных форм паразитов. Иммуноглобулины могут блокировать внутриклеточную пенетрацию простейших через специальные рецепторы, занимая их или опосредовать комплемент-зависимый лизис клеток Protozoa. Роль фагоцитоза при антинротозойном иммунитете неоднозначна. С одной стороны, макрофагальный иммунозависимый фагоцитоз может быть важным фактором санации, поэтому при всех протозоонозах имеется тенденция к моноцитозу и увеличение печени и селезёнки. С другой стороны, многие простейшие выживают в фагоцитах, ингибируя литические стадии фагоцитоза или избегая их. Это ведёт к персистированию инфекции и формированию гранулём. Цитокины повышают способность макрофагов завершать фагоцитоз простейших. Но их избыток ведет при протозооиозе к затяжному ответу острой фазы и лихорадке и оборачивается кахексией.Иммунитет против паразитических червей отличается преобладанием участия Т-хелперов второго типа, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, он обязательно приводит к активации IgE-зави-симых механизмов и участию в цитотоксических антипаразитарных эффектах эозинофилов и базофилов. Анафилаксия не является единственным способом гуморальной противогельминтной защиты. Помимо макрофагов придают большое значение тромбоцитам. Особая роль слизистых мастоцитов в защите от гельминтов связана с тем, что их продукты способствуют секреции слизи, улавливающей паразитов и отслойке эпителия слизистых вместе с иммобилизованными глистами.ВИЧ-ИНФЕКЦИЯПервые научные сообщения о случаях ВИЧ-инфекции появились в США в 1981 году, речь шла о пяти гомосексуалистах из Калифорнии, двое из которых умерли от пневмоцистной пневмонии, и о 26 наблюдениях саркомы Капоши у гомосексуалистов Нью-Йорка и Лос-Анджелеса.
Синдром приобретённого вирусного иммунодефщита человека (СПИД) передаётся половым путём, причём при ректальных (риск более 50%), вагинальных (риск от 15 до 50 %) и эпизодически - даже при оральных половых контактах. Этому способствуют травмы и эрозии слизистых. Инфекция может быть передана трансмиссивно через кровь и все ее продукты, кроме иммуноглобулинов, альбумина и антитромбина, а также с трансплантатами и спермой при искусственном осеменении. Риск заражения при случайном уколе иглой, контаминированной кровью инфицированного человека, оценивается как 3 шанса из 1 000. Доказана возможность перорального заражения при грудном вскармливании через молозиво и материнское молоко. СПИД вызывает РНК-вирус (ВИЧ) из семейства ретровирусов, подсемейство лентиви-русов. ВИЧ-1, В 1986 г. обнаружен другой возбудитель ВИЧ-2, имеющий 40% гомологию с первым.Стадия инкубации (стадия 1) протекает от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (от 3 недель до 3 месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года). В свою очередь стадия первичных проявлений (стадия 2) имеет дополнительный набор характеристик: острая инфекция (2"А"), бессимптомная инфекция (2"Б"), персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее двух лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лим-фоузлы, у взрослых до размера более 1 см, у детей - более 0,5 см в диаметре сохра-няющиеся в течение не менее 3 месяцев) (2"В"). В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4+ Т-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии (лечению). Обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений - бессимптомную инфекцию (характерно отсутствие каких-либо клинических проявлений заболевания) или персистирующую генерализованную лимфаденопатию. По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний (стадия 3). Стадия 3"А" обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии 3"Б" (через 5-7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Стадия 3"В" (через 7--10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни, вторичных заболеваний, их генерализованным (общим) характером, поражением центральной нервной системы. В терминальной (окончательной) стадии (стадия 4) ВИЧ-инфекции имеющиеся у больных пораже-ния органов и систем носят необратимое течение, одно заболевание сменяет другое. Даже адекватная терапия вторичных заболеваний малоэффективна, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Приведенные сроки развития стадии болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию. Обратная транскиптаза копирует в виде ДНК геном вируса, а интеграза позволяет копии вирусной программы встроиться в геном хозяйских клеток. Активация заражённых лимфоцитов и макрофагов способствует синтезу и сборке компонентов новых вирионов.В начале патогенеза болезни следует фаза острой вирусемии, которая сопровождается освобождением лимфокинов и активацией клеток иммунной системы и напоминает по проявлениям мононуклеоз. В результате интрацеллюлярного проникновения вирус оказывается внутри АПК и лимфоцитов в лимфоидных органах, где продолжает размножать. Лишенные Т-хелперской помощи, В-лим-фоциты снижают свой стимулированный ответ на антигены, но проявляют повышенную спонтанную антителообразующую и цитокинсинтезирующую активность. Результатом этого является продукция аутоантител, избытка IgM низкой аффинности и ИЛ-6, а также ФНО. Вследствие действия цитокинов усиливается катаболизм и пациент худеет, воспроизводятся многие симптомы, сопровождающие цитокиновый ответ. Аутоаллергия может вызывать миелопатию, полинейропатии.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-06-14; просмотров: 47; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.64.132 (0.005 с.) |