Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, характеризующееся повышением реактивности ДП к воздействию различного рода стимулов и проявляется распространенным сужением просвета ДП = заболевание, при котором в ответ на действие аллергена развивается спазм и отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах. При этом нарушается вентиляция легких и газообмен, возникает тяжелая экспираторная одышка. БА бывает: Экзогенная БА (приобретенная, аллергическая, атопическая, реагинопосредованная);Эндогенная БА (наследственная).

Патогенетические звенья бронхиальной астмы:

-Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол (в основном, за счёт гипертрофии гладкомышечного слоя стенки) - гиперактивность;

-Отек слизистой оболочки дыхательных путей - воспаление;

-Гиперсекреция слизи в просвет ДП (образование «пробок») - воспаление;

-Лейкоцитарная (эозинофильная и лимфоцитарная) инфильтрация бронхиальной стенки - воспаление;

-Повреждение и десквамация эпителия ДП.

Стадии. 1.Иммуная ст – увеличена выработка IgE, которые обнаруживаются в бронхиолах и там реагируют с вдыхаемым аллергеном. 2.Биохимическая ст – под влиянием БАВ происходят спазм бронхиол, накопление вязкой слизи в их просвете и отек слизистой, что приводит к перекрытию просвета бронхиол.

Приступ бронхиальной астмы:

-Беспокойство и тревога;

-Выраженная одышка;

-Ортопноэ;

-В дыхании участвует дополнительная мускулатура;

-Легкие гипервоздушны;

-Аускультативно – разнотембровые сухие хрипы;

-Увеличение ЧСС, может наблюдаться парадоксальный пульс;

-Отходит небольшое количество вязкой мокроты;

-Снижаются все показатели выдоха! Они изменияются после применения бронхолитика!!!

Астматический статус – длительно протекающий приступ астмы (часы-дни) не купирующийся стандартной терапией. Отмечается сильная слабость, дегидратация, тахикардия. При аускультации – м.б. отсутствие дыхательных шумов – «немое легкое».

***Эмфизема – заболевание легочной паренхимы, кот сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок, сужением просвета терминальных бронхиол. При БА и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрстает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нерушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка.

 

Сахарный диабет (СД), его определение и классификация. Экспериментальные модели СД, их виды и значение. Этиология и патогенез СД 1 типа. Роль наследственности в патогенезе СД 1 типа. Роль вирусов и аутоиммунных процессов в поражении бета-клеток при СД 1 типа. Стадии течения СД 1 типа, их критерии. Роль разрушения гетероклеточных зон и нарушения паракринных влияний в панкреатических островках.

Идиопатический СД – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, гликозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а так же нейропатия. Первичный СД – идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. СД 1 типа (инсулинозависимый, юношеский, ИЗСД) делится на подтипы: 1а – обусловлен комбинацией генетического и средового воздействия, 1b – первичный, генетически обусловленный, со спонтанным аутоиммунным процессом, без явных признаков экзогенной провокации (15% случаев), 1с – с первичным поражением В-кл экзогенным диабетогенами. Диабетогенные факторы – это события, любое из которых, с определ. долей вероятности, может запустить развитие ИЗСД у носителей генетических особеннотй. Диабетогены делят на инфекцион. (вирусы краснухи, кори, эпид.паротита, энтеровирусы, реовирусы, цитомегаловирусы) и неинфекцион. Эти вирусы оказывают свое действие через индукцию аутоиммунного цитолиза островсковых В-кл, что ведет к экспрессии на кл аномальных белков или усиленному синтезу гамма-глобулина. Гибель В-кл наступает из-за аутоиммунной альтерации. Стадии. 1.Ст. генетической предрасположенности – наличие генетических маркеров повышенного риска ИЗСД, отсутствуют нарушения углеводного обмена и иммунологические аномалии. 2.Провоцирующее событие – сравнительно кратковременная инфекция или воздействие химического диабетогена (нитрозаимины). 3.Ст явных иммунологических аномалий – длится от 2-3 мес до 2-3 лет, развивается аутоиммунная реакция против В-кл, опосредованная циркулирующими аутоАТ. Появляются положительные тесты на гуморальный и клеточный аутоиммунитет против АГ В-кл. Морфологически проявляется прогрессирующий инсулит с лимфоцитарной инфильтрацией. 4.Латентный СД – прогрессирующее снижение выработки инсулина при нормальном уровне глюкозы натощак. 5.Явный СД – присоединение гипергликемии натощак. 6.Терминальный СД – полная гибель В-кл с высокой потребностью в инсулинотерапии. Стадия может быть достигнута за 3,5 года.

 

Билет 10
1.Причинные факторы.

Внешние причинные факторы – механические, физические, химические, биологические и социальные факторы

Внутренние причинные факторы – наследственность, конституция, пол, возраст.

Внешние условия, способствующие развитию болезней, относят нарушения питания, ранее перенесённые болезни, плохой уход за больным.

Температура окружающей среды может оказывать на целостный организм гомойотермных животных тройное действие:

директивное (пример - птицы улетают на юг с понижением средних суточных температур). То есть температура диктует поведение животных.

Регулирующее. Температура регулирует работу потовых желез, работу гормонов - в первую очередь это гормоны энергетического характера, катехоламины, регулирует процессы обмена веществ, а значит работу мышц. А мышцы являются основной системой теплопродукции, при их сокращении образуется большое количество тепла.

Патогенное. Все процессы нарушения терморегуляции протекают в 2 фазы: фазу компенсации и в фазу декомпенсации.

Гипертермия (от гипер... и греч. therme — тепло) — перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне. Первое что возникает на стадии компенсации - это расширение периферических сосудов. Возникает артериальная гиперемия. При повышении температуры окружающей Среды выше температуры тела гиперемия не имеет значения, теплоотдача идет за счет потоотделения. Потоотделение вызывает дегидратацию, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение минерального состава крови, потеря ионов хлора. Повышается возбудимость мембран, возникает судорожный синдром, возникает сосудисто-сердечная недостаточность так называемый тепловой коллапс. Гипоксия приводит к газовому алкалозу. Смерть наступает от повреждения центров регуляции сердечно-сосудистой системы и дыхания. Гипотермия (от греч. hypo и греч. therme - тепло) или переохлаждение — состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для нормального обмена веществ и функций. Гипотермия может быть кратковременной и долговременной. Долговременная развивается при длительном охлаждающем воздействии окружающей Среды. При этом увеличивается липолиз и мобилизация нейтральных жиров из депо. Увеличивается количество красных медленных волокон в мышцах, которые обладают более высоким уровнем энергетического обмена, чем быстрее, а раз больше энергии, больше тепла. Увеличивается активность бурой жировой ткани. Это долговременный механизм адаптации - занимает не менее 3-4 недель.

Механизм срочной адаптации к низким температурам.

Первый уровень - это уровень физической работы сосудов. периферический спазм сосудов и ишемия поверхностных участков тела. Снижается процесс теплоотдачи. Затем подключается процесс сократительного термогенеза: 1 стадия - сначала увеличивается тонус мышц, 2. рефлекторно запускается мышечная дрожь - сочетание изотонических и изометрических сокращений в пределах одной группы мышц, чаще жевательных или мышц шеи. 3. Затем начинается подключение произвольных мышечных сокращений. Однако эффективность этой реакции невысока, так как увеличивается кровоток к работающим мышцам, что приводит к рассеиванию тепла. При еще более длительном охлаждении развивается стадия декомпенсации. Намного быстрее эта стадия возникает у людей в состоянии алкогольного опьянения, так как алкоголь расширяет периферические сосуды, и он обладает токсическим эффектом на сосудодвигательные центры. Уменьшая их возбудимость он уменьшает фазу компенсации. Началом фазы декомпенсации является понижение температуры тела. Снижается активное кровообращение. Сосуды на периферии паралитическим образом расширяются, миопаралитическая артериальная гиперемия на периферии переходит в венозную, нарушается сознание, возникает ригидность мышц, человек засыпает. Теряется воля. При температуре 26 градусов. наступает смерть, связанная с параличом жизненно важных центров продолговатого мозга.

Ожог (термический) — повреждение тканей при увеличении их температуры до 45 — 50' С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей; ЗА) частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; ЗБ) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.

Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10 — 15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода: 1) ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 — 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 — 30 %. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов. 2) общую токсемию — результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером повреждения; 3) септикотоксемию (присоединение инфекции); 4) реконвалесценцию.

Тепловой удар - это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции. Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову - солнечный удар. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции. Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена. В ЦНС отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, кровоизлияния. Наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде. Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Патогенез отморожений. В основе лежит длительный спазм артериол под влиянием холода с последующим тромбозом их, что и нарушает местное кровообращение тканей вплоть до образования некроза. Однако изменения в тканях, подвергшихся отморожению, характеризуются неравномерностью поражения. Наряду с участками некроза встречаются и малоизмененные ткани, что придает поверхности кожи мраморный оттенок. В развитии отморожения различают два периода: скрытый (дореактивный) и реактивный (после согревания). Для скрытого периода характерна бледность кожных покровов с потерей чувствительности и местное снижение температуры с нарушением обмена и кровообращения в отмороженных участках пропорционально продолжительности действия и характера температурного фактора. Объективным критерием - нарастающий отек отмороженного участка тела. М.б. воспаления и некроза и более точное выявление глубины и площади повреждения. После согревания клиническая картина проявляется неодинаково, и степень ее находится в прямой зависимости от продолжительности тканевой гипотермии. Классификация отморожений по степеням: I степень: характерно расстройство местного кровообращения и иннервации без последующего некроза при непродолжительном периоде понижения температуры тканей. II степень: отморожение сопровождается отеком и некрозом кожи до мальпигиева слоя. III степень: длительный период тканевой гипотермии. некроз всей толщи кожи вместе с подкожной клетчаткой. могут образоваться дряблые пузыри с геморрагическим содержимым. IV степень: характеризуется наибольший период тканевой гипотермии и резким падением местной температуры тканей. Омертвевают все слои мягких тканей и кости. Самопроизвольное отторжение некротизированных тканей затягивается надолго и нередко осложняется гнойной инфекцией.

 

Эритроцитопатии

a)мембранопатии - нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросферо-цитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз); б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидро-геназа А).

Мембранопатии – генетич. дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается спсобность еритроцит деформироваться в узких участках кровотока => эритр постепенно теряют оболочку и в конечном счёте разрушаются макрофагами. Кр того дефект мембраны спсобств повышен проницаемости её для ионов натрия, и вместе с ним и воды => увелич объём еритр + уменьшается осмотическая резистентность еритр (в норме макс 0,48-0,50, мин 0,28-0,32)

Сферич эритр постоянно тратят энергию на удаление воды, расходуют при этом глю и АТФ. Всё это приводит к их изнашиванию и сокращению срока жизни. Всё это характерно для Мирнк-Шаф, кот передаётся аутосомно-доминантно.

Энзимопатии - наследственный дефицит. Деф глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При этом уменьшается образование восстановленной формы глютатиона, предохраняющ SH-группы глобина и мембраны эритр от различного рода окислителей. Признак сцеплен с Х-хромосомой.

Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эрит-роцитов). При частых гемолитичес-ких кризисах может быть реге-нераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихро-матофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится деге-неративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).

3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.

Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы (ДС) адекватно насыщать артериальную кровь кислородом и/или предотвращать накопление в ней СО2. В абсолютных значениях степень изменений РО2 и РСО2 при ДН не определены! Они определяются характером заболевания и анамнезом конкретного пациента.

Компенсированная ДН – в состоянии покоя нет сдвигов парциальных давлений газов в артериальной крови;

Декомпенсированная ДН – основной показатель – снижение РО2 ниже 80 мм рт.ст. и/или увеличение РСО2 более 45 мм рт.ст.

Рестриктивные патологические состояния – группа заболеваний, вызванных поражением легочной ткани, плевры, стенки и/или нервно-мышечного аппарата грудной клетки и проявляющихся ограничением расправления лёгких.При этих состояниях ЖЕЛ, ДО, ОО в покое снижены, но сопротивление ДП потоку газов эквивалентно легочным объемам, т.е. не увеличивается.

Дыхат недостаточность рестриктивного типа – вследствие уменьшения лёгочной паренхимы. Следовательно происходит ограничение площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО₂ в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную Д. н., приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Интерстициальные пневмонии – воспалит процесс в межуточной ткани лёгкого. Возбудители – грибы, шноеродные бактерии, вирусы. Заканчивается пневмофиброзом, пневмосклерозом => рестриктивная недостаточность (скорее всего хроническая).

Дыхательная недостаточность у недоношенных имеет свои особенности - значительное колебание частоты дыхания, нарушение его ритма, склонность к угнетению дыхания вслед за компенсаторным его учащением, появление эмбриональных типов дыхания. Отмечаются более выраженные чем у доношенных сдвиги кислотно-основного состояния, при внешне скудных проявлениях дыхательной недостаточности могут наблюдаться значительные нарушения внешнего дыхания.

 

Сах диабет 2 типа.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Этиология инсулинорезистентности: 1. Генетическая предрасположенность: а) генетические дефекты клеток-мишеней инсулина; б) точечные мутации гена-рецептора инсулина. У человека уже обнаружено около 30 разных генных мутаций, которые приводят к нарушению связывания инсулина с рецептором клетки- мишени. 2. Негенетические факторы: а) процессы старения. Пожилой возраст является критическим моментом для проявления генетических дефектов. В этот период замедляются процессы регенерации, в результате в клетках тормозятся обменные процессы, снижается качество исполняемых ими функций. В стареющих клетках организма, который долгое время подвергался воздействию агрессивных факторов внешней среды (свободные радикалы, радиация, токсические вещества и др.), накапливаются неблагоприятные мутации. Такие клетки воспроизводят себе подобных уже с определенным генетическим дефектом и, таким образом, с закрепленными извращенными функциями. Иммунная система стареющего организма за счет снижения иммунного статуса не в состоянии идентифицировать и уничтожать дефектные клетки. Их количество постоянно растет, что и приводит к извращенной реакции рецепторов клеток-мишеней на инсулин и, в итоге, – к заболеванию сахарным диабетом; б) ожирение. Служит причиной инсулинорезистентности печени и других мишеней инсулина. Кроме того, при тяжелом ожирении нарушается секреция инсулина; в) стресс. При стрессе в организме образуются и накапливаются так называемые контринсулярные гормоны (адреналин, адренокортикотропный гормон гипофиза), которые повышают концентрацию глюкозы в крови и блокируют действие инсулина; г) необратимые патологии печени. Печень играет ключевую роль в гомеостазе глюкозы благодаря способности выделять ее в кровь в количествах, варьирующих в зависимости от потребностей организма. Цирроз, хронический гепатит, опухоли вызывают толерантность клеток печени к глюкозе, что ведет к гиперинсулинемии, и, как следствие, к развитию инсулинорезистентности периферических тканей. Заболевания печени часто сопровождаются увеличением содержания соматотропного гормона в крови, что вызывает диабетогенный эффект, провоцируя нарушение толерантности к глюкозе и развитию инсулинорезистентности чувствительных тканей; д) эндокринопатии. Диабет и заболевания щитовидной железы, дисфункция надпочечников всегда взаимообусловлены; е) беременность. Сопровождается существенными сдвигами в метаболизме глюкозы и прочих источников энергии, а также изменениями секреции инсулина и других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ. Все эти факторы в той или иной комбинации являются причиной развития инсулинорезистентности в организме.

При сах диабете 2 типа поджелуд железа здорова, пост выдел в кровь такое кол-во инсулина, кот точно соответствует концентрации в крови глю. Уровень глю в данном варианте повышен из-за неспособности клеток поглощать глю, из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности кл.

Особенности: Больш-во больных 2-типом сах диабета страдают ожирением. Обычно начинается после 40 лет. Нет кетоацидоза. Нет необходимости во введении инсулина для поддержания жизни. Относительный дефицит инсулина + резистентность организма к инсулину.

 

Билет 11
1)Электротравма – комплекс изменений в организме пострадавшего при воздействии электрического поля. Поражение происходит вследствие непосредственного контакта с тонконесущими предметами, а при высоком напряжении возможно через дуговой контакт, возникающий из-за ионизации воздуха человеком и источником тока. Комплекс изменений связан с 2 основными процессами: тепловым действием и общебиологическим. Тепл действие определяется законом Джоуля – количество выделяем тепла зависит от силы тока и напряжения. На характер и глубину повреждений влияют также время контакта с проводником, площадь контакта и сопротивление тканей. Чем больше воды содержат ткани, тем меньшим сопротивлением они обладают. Наим сопротивлен у кровеносн сос и мышц, максим сопротивление –кожа (особ сухая). Максим изменения обнаружив в месте входа и выхода – «знаки тока». Наиб глубокие некрозы с поражением мышц и костей. Общебиол действие – проявляется в изменении концентрации ионов и нарушении поляризации заряженных частиц в организме. Возм формирование агрегатов из формен элементов крови, привод к тромбозу мелких сосудов, нарушению кровообращения и развитию вторичных некрозов. Путь прохождения тока через тело – так называемая «петля тока». Особенно опасны петли тока, когда ток идёт от одной руки к другой или от руки к ногам. При этом в зону высокого напряжения попад сердце и гол.мозг. нарушение процессов поляризации мембран и формирование потенциала действия в проводящей системе сердца вызывает изменение проводимости, нарушение ритма сокращений вплоть до фибрилляции желудочков, что приводит к прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти. + серьёзные изменения структуры нервных клеток =>тяжёлые расстройства нс (спазм мышц гортани, дых мускул, судорогам, парезам и параличам, нарушению зрения. Болезни, связанные с движением, называют кинетозами. Внимательным изучением кинетозов вплотную занимаются невропатологи. Именно эти специалисты могут охарактеризовать заболевание и выявить причины его возникновения. Развитие кинетозов связано с индуцированной ускорением активацией двигательных и вегетативных ядер черепно-мозговых нервов, а также вегетативных центров спинного мозга. Болезни движения условно разделяют на четыре основные формы:

Нервная форма. Основными симптомами являются головокружение, тяжесть в голове, головная боль, слабость, сонливость.

Желудочно-кишечная форма характеризуется искажениями вкусовых ощущений. Во рту может возникнуть привкус мыла, тошнота и рвота сопровождают такую форму кинетоза. Также наблюдают брезгливость к запахам пригорелой пищи, табачного дыма, рвотных масс, выхлопных газов и др.

Сердечно-сосудистая форма. В начальной стадии наблюдается учащение сердечной деятельности, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. По мере развития процесса укачивания пульс становится более редким, дыхание – поверхностным, артериальное давление падает. Это очень опасная форма, особенно для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Смешанная форма (наиболее часто встречается), при которой симптомы болезни могут возникать в самых разнообразных сочетаниях, напоминая то одну, то другую формы укачивания.

Бледность и повышенное потоотделение обычно появляются при всех формах кинетоза.

Факторы риска укачивания

Считается, что в возрасте до 2 лет ребенок обычно устойчив к укачиванию. Неприятности начинаются от 2 до 12 лет. Общеизвестен факт большого процента укачивания в автомобиле у детей именно этой возрастной группы. В дальнейшем устойчивость к кинетозам медленно возрастает.

Пол. Женщины обладают меньшей устойчивостью к укачиванию, чем мужчины того же возраста. Возможно, подобные различия в частоте кинетозов связаны с гормональными факторами.

Беременность и менструация. Отмечено, что устойчивость женщин к качке резко снижается во время менструации и в период беременности.

Пожилой возраст. Среди лиц пожилого возраста укачивание встречается довольно часто. Особенно важно учитывать этот факт людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Тип нервной системы. Считается, что экстраверты более устойчивы к укачиванию, чем интраверты. Мотивация и активация внимания, страх, тревога могут провоцировать укачивание. Известен тот факт, что вероятность развития болезни движения у пилотов самолетов или водителей наземного транспорта значительно ниже, чем у пассажиров.

Невесомость — это состояние тела, когда оно находится под действием только массовых сил. Например, под действием только гравитации. Движения под действием только силы тяжести называются также свободным падением, либо движением по орбите. Адаптация к невесомости заключается в активной перестройке ряда систем на новый уровень функционирования. Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце снижается. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения. В невесомости наблюдается усиленное выделение из организма не только натрия, но и калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела, которое обычно наблюдается у космонавтов". Большого внимания заслуживают изменения в опорно-двигательном аппарате. Выводятся кальций и фосфор, изменяется структура костей, возникает остеопороз. Отмечается уменьшение массы скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращений, появляются признаки атрофии. Изменения в мышцах и костях большинство исследователей рассматривают как результат гипокинезии, снижения гравитационной нагрузки на опорнодвигательный аппарат, снижения механической компрессии костей. Для профилактики рекомендуют физические упражнения, электростимуляцию мышц и вибромассаж. В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики. Адекватная афферентация является необходимым звеном трофического рефлекса, а в невесомости опорно-двигательный аппарат находится в состоянии функциональной деафферентации. Возникающие при этом изменения в мышцах являются, по-видимому, не только атрофией от бездействия, но и нейрогенной дистрофией, а профилактические мероприятия имеют целью не только поддержание и имитацию локомоторной функции, но и поддержание афферентного звена трофического рефлекса. Оценивая влияние невесомости на организм, следует отметить, что новый уровень функционирования системы кровообращения и опорнодвигательного аппарата, а также энергетического и водно-электролитного обмена для условий невесомости, по-видимому, более адекватен, но для условий земной жизни, к которой космонавту предстоит вернуться, неблагоприятен. При возвращении на Землю отмечается снижение функциональных возможностей систем, противодействующих силе тяжести.

 

Гемолитические анемии.

Мех-зм связан с повышенным разрушением эритр периферич крови или с гибелью созревающих кл эритроидного ряда в костном мозге. Гемолиз может происходить внутриклеточно (главный признак спленомегалия), может внутрисосудисто (гемоглобинурия) Физиологический гемолиз происходит постоянно в селезёнке при старении эритроцитов. Являются регенераторными нормобластическими анемиями.

Классификация:

наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии. Качественные гемоглобинопатия – гемоглобиноз S-серповидно-кл анемия в 6 положении бета-цепи вместо глутамина валин, количественные – талассемии – нарушение скорости синтеза цепей)

приобретённые

-иммунные, кот быв аутонные – образование ат к собств еритр-срыв иммунологической толерантности к аг, и изоунные – резус-несовместимость)

-анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов (фенилгидразин, свинец, бензол).

Признаки гемолит анемии:

-осмотическая резистентность – для мембранопатий(см билет 10)

-повышение билирубина 9 в норме 2-17мкмоль/л)

-тест Кумбса прямой + -аутоиммунная анем

Непрямой + - изоимунная анем

 

Отёк лёгких

Отек легких - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Кардиогенный механизм. Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении. Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.

Нефрогенный мех-зм: У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите),

снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при

нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).

Респираторный дистресс-синдром взрослых(некардиогенный отёк лёгких) – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией. Основные этиологические факторы РДСВ и звенья патогенеза представлены на схеме. Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение. Основными причинами прямого повреждения являются аспирация желудочного содержимого; аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность. Основных клинических проявлений РДСВ(респир. Дистресс-синдр взр):

-Клиника

-Остр. Д.Н.,одышка,удушье,влажн хрипы,гипоксемия,гиперкапния

-Клиника полиорг недост(сердце печень, почкиЖКТ)

Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия

Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия, гипохолестеринемия

ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения

Олигоурия, повышение креатинина и мочевины

Желудочно-кишечные кровотечения

Угнетение сознания, кома

Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов. Тактика скорой помощи заключается в проведении необходимого объема

лечебных мероприятий на месте:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.

3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

4. Усиление сократительной способности меокарда.

4) существует первичный и вторичный сах диабет Первичный различают инсулинзависимый(I типа) и инсулиннезависимый(II типа).