Вторичный симптоматический сахарный диабет

Встречается при патологии эндокринной системы:

Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

Акромегалия (избыток гормона роста). 3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины). 4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы. 5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста). Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

Кетоацидоз: Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная к-та. Кет тела образуются в печени. В мех-зме накопления кет тел при сах диабете имеют значение след факторы: 1)повышен переход жирных к-т из жировых депо в печень и ускорение окислен их до кетонов тел. 2) задержка ресинтеза жирных к-т из-за дефицита НАДФ 3) нарушение окислен кетон тел, обусловлен подавлен цикла Кребса, от участия в кот-ом отвлекаются в связи с усилен глюконеогенезом щавелевоуксуусная и альфа-кетоглутаровая к-ты. Кет тела в токсич концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явление инсулиновой недостаточности. Создаётся порочный круг. Ацетон оказывает поврежд влияние на кл, растворяет липиды кл, подавляет акт-ть ферментов, резко угнет деят-ть ЦНС. Кетоацидотическая кома – хар-но: потеря сознания, частый пульс слаб наполнения, падение ад, периодич дыхание, исчезновение рефлексов + ацидоз. рН падает до 7,1-7,0 и ниже – некомпенсирован. Гиперосмия. Накопление глю в крови => выражен гипергликемия => резко возраст осмотическое давление => обезвоживание клеток и тканей=> нарушение всех функций ЦНС. Гипогликемическая кома: Чаще всего при передозировке инсулином (м/б и гиперпродукция инсулина, углеводное голодание, нарушен всасыван углеводов в к/ке, недостаточная продукция контринсулярных гормонов и др) К недостатку глю особенно чувст-ны ЦНС (т.к. глю там единствен ист/к энергии) При ур глю 4-3ммоль/л развив-ся тахикардия, чувство голода, тремор рук, повышен возбудимость, напомин алкогольное опъянение. При паден глю до 3-2,5 ммоль/л резко наруш-ся деят-ть ЦНС Судороги типа эпилептических, коматозное сост (судороги способств расщиплению гликогена мышц), потеря сознан.

 

Билет 12
1.Изменение давления
Действие понижения давления:

Понижение барометрического давления может воздействовать на человека при нахождении в высокогорье, при полетах на летательных аппаратах, и в других ситуациях. Повреждающее действие на организм человека в условиях пониженного давления оказывают: гипоксия от уменьшения количества кисло- рода в воздухе; декомпрессионные проявления наподобие тех, которые воз- никают при переходе от повышенного давления к обычному. При подъеме на высоту в начале нехватка кислорода компенсируется за счет адаптационных механизмов. По мере дальнейшего снижения барометри- ческого давления, при подъеме на высоту 5000-7000 м возникает выраженное кислородное голодание. При этом отмечаются расстройства сердечной и дыхательной деятельности. В дальнейшем развиваются мозговые явления, такие как эйфория и галлюцинации, наступает помрачение и потеря сознания. К мозговым явлениям присоединяются цианоз и отек конечностей. Смерть нас- тупает от остановки сердечной или дыхательной деятельности. Скорость и выраженность развития процессов высотной гипоксии зависит от многих факторов, и в первую очередь от физического состояния человека и степени его тренированности. Ослабленные, пожилые люди быстрее реаги-руют на уменьшение кислорода в воздухе. Высотная болезнь - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека (4500 м или более над уровнем моря). Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания (гипервентиляции); при этом уменьшается содержание углекислого газа в крови (Алкалоз). Основными симптомами высотной болезни являются тошнота, крайняя усталость и тревожное состояние. В тяжелых случаях из-за скопления жидкости в легких (отек легких) может развиться сильная одышка

 

Действие повышен р

Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы). Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению — компрессии. При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов. Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект — появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Кессонная болезнь - Состояние, возникающее в организме человека при быстром переходе из среды с повышенным атмосферным давлением воздуха в среду с более низким давлением. Кессонная болезнь возникает в результате того, что растворенный в крови азот в процессе снижения давления бурно выделяется из нее и не успевает диффундировать через легкие наружу. Кессонная болезнь в легкой и умеренной форме проявляется в виде мышечных болей, кожного зуда, носовых кровотечений, в тяжелых случаях может наступить паралич ног, поражение легких и сердца. Признаки Кессонной болезни появляются вскоре после выхода из среды повышенного давления. Для предупреждения Кессонной болезни необходимо строгое соблюдение времени работы под давлением и декомпрессии; рабочее время, считая шлюзование и вышлюзование, в зависимости от давления в кессоне должно составлять от 6 ч до 2 ч 40 мин; лица, впервые начинающие работать в кессоне, должны в течение трех дней иметь сокращенную смену; азот воздуха может быть заменен гелием, который мало растворим в крови.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.

Метод применения ГБО основан на следующих принципах:

Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомперессионной болезни или воздушной эмболии.

Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.

Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной емкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей емкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.

Применение: Воздушная или газовая эмболия Отравление угарным газом Клостридиальный миозит и газовая гангрена Краш-синдром компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии Декомпрессионная болезнь (кессонные заболевания) Улучшение заживления ран Высокая кровопотеря Интракраниальный абсцесс Некротизирующий фасциит Остеомиелит Лучевые поражения Пересадка кожных трансплантатов пластика кожи Термические ожоги Патология эндокринных желез: декомпенсированный инсулинозависимый сахарный диабет осложнения сахарного диабета диффузно-токсический зоб Патология беременности: внутриутробная гипоксия плода угроза аборта гипотрофия плода резус-конфликтная беременность беременность при сопутствующей патологии патология эндокринной системы у женщины Патология новорожденных: асфиксия в родах (родовая травма) нарушение мозгового кровообращения гемолитическая болезнь новорожденных язвенно-некротический

 

3.Анемии
Это патолог сост, характериз-ся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа еритр в единице объёма крови.Классификация:

по цветовому показателю: гипохромные (0,8 и ниже), нормохромные (0,9-1,0), гиперхромные (выше 1,0)

по типу кроветворения (с нормобластическим типом кроветворения, с мегалобластическим)

по способности костного мозга к регенерации: (гипорегенераторн – ретикулоциты меньше 1%, регенераторн -1-5%, гиперегенераторн – больше 5%).

по механизму(постгеморрагические, гемолитические и вследствие нарушения кровообразования.)

по этиологии (кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации,, глисты, злокач опухоли, авитаминозы и др.)

Острая постгеморрагическая анемия Данная форма анемии возникает после значительной однократной кровопотери (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др. В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии: рефлекторно-сосудистую; гидремическую; костно-мозговую.

Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. Такова начальная, рефлекторно-сосудистая стадия компенсации острой кровопотери.Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.