Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.

Гипогликемия – синдром, развивающийся при понижении содержания глюкозы в крови ниже 3,8 мМ/л. Причины: понижение потупление глю в кровь из печени/кишечника, повышение ее утилизации тканями и выведения ее из крови. Виды: 1.Инсулиновая – при передозировке инсулина у больных СД, 2.От недостаточности контринсулярных гормонов (понижение глю между приемами пищи), 3.От недостаточности расщепления гликогена, 4.Алиментарная (при общем и углеводном голодании), 5.Как следствие глюкозурии (при отравлении монойодацетатом), 6.Аутоиммунная (из-зи инсулиномиметического действия аутоАТ к инсулиновым рецепторам). Механизмы: при ИЗСД (1тип) 1. теряется спообность освобождать глюкагон и катехоламины в ответ на понижение глю в крови и компенсация гипогликемии запаздывает (причина – нарушение продукции контринсулярных гормонов). 2. развивается ХПН, увеличивается время циркуляции инсулина в крови, понижается почечный порог для глю и она теряется с мочой. 3.развитие аутоиммунной недостаточности коры надпочечников при наличии аутоиммунной полиэндокринопатии. При гиогликемии головной мозг не использует инсулинозависимые переносчики глю, наступает нервозность, потливость, чувство голода, гиперсекреция глюкагона. В итоге наступает потеря сознания. При дальнейшем прогрессировании состояния развивается гипогликемическая кома. Состояние купируют глюкагоном, в случае комы внутривенно вводят глюкозу.

 

Билет 8
1.Понятие о патогенезе. Причинно-следственные отношения при патологических процессах. Проявления первичного и вторичного повреждения. Ведущее звено патогенеза, положительные и отрицательные обратные связи. Порочные круги в патогенезе.

Патогенез – это механизм развития и исхода болезни. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связанны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Это можно проследить на примере метеоризма. Вздутие кишок тормозит их моторную и секреторную функцию, это способствует брожению, образованию газов и усилению метеоризма. Т.е. смена причин и следствий привела к образованию порочного круга. При лечении необходимо учитывать, что не все звенья патогенеза одинаково важны – среди них есть главные и второстепенные. Повреждение клетки – это типичный патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности кл и ее функциональных способностей. Повреждение бывает первичным и вторичным. Непосредственное (первичное) повреждение клетки вызывает 3 группы факторов. 1.Физические (механическое воздействие, УФ, температур и т.д.), 2.Химические – неорганические в-ва (кислоты, щелочи), низкомолекулярные орг.в-ва (фенолы), высокомолекулярные орг.в-ва (иммуноглобулины), 3.Биологические (микроорганизмы). Опосредованное (вторичное) повреждение – это следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма. К нему приводят гипоксия, гипо- и гипертермия, ацидоз, алкалоз, гипер- и гипоосмия, гиповитаминозы, гипогликемия. Главным звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных.

 

Эмболия. Классификация эмболий по виду эмбола и по направлению его перемещения. Значение в патологии. Законы распространения эмболов. Тромбоэмболия. Особенности этиологии и патогенеза эмболии легочных артерий. Этиология, патогенез и роль других видов эмболии при патологии.

Эмболией называется типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных нормальному кровотоку. Сами заносные пробки именуются эмболами. Эмболия — важный фактор нарушения барьерности в развитии местного ответа ткани на повреждение. Эмболия чаще всего возникает вследствие тромбоза. Законы распространения эмболов при их путешествии по току крови (ортоградная эмболия) по Вирхову:

• эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

• эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

• эмболы, порождённые в непарных органах брюшной полости, застревают в портальной системе.

Позже Реклингхаузен (1885) описал ретроградную, а Цаан (1889) парадоксальную эмболию. При ретроградной форме эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, идущих снизу вверх, при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы, или если кровоток в них сильно замедлен, например, при повышении внутригрудного давления. Парадоксальная эмболия ортоградна. Но из-за наличия дефектов межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с право-левым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать разветвления лёгочной артерии и оказаться в большом круге, не застревая в капиллярах малого. Эмболия может быть одиночным и множественными эмболами. Описана эмболия твёрдыми частицами, газами и жидкостями. По природе эмболов выделяют следующие виды эмболии: Тромбоэмболия, то есть эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами (более 90% всех случаев эмболии). Чаще всего встречается и нередко вызывает тяжелые последствия тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов). Значение этой формы эмболии определяется её распространённостью. Тромбоэмболы в лёгочном круге кровообращения могут быть обнаружены почти у половины всех умерших в клинике пациентов, подвергаемых аутопсии. Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе. Реже эмболы возникают в подвздошных венах и в венах тазовых органов. Последствия тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) зависят от калибра окклюзированного сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза. При окклюзии малых ветвей артериального русла коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт, а фибринолитические механизмы растворяют тромбоэмболы за несколько часов. Поэтому такая тромбоэмболия может протекать бессимптомно или проявиться незначительным кашлем и болями в груди. Закупорка функционально концевых малых ветвей a. pulmonalis приводит к ишемическим инфарктам, что сопровождается выделением из тромбоэмбола тромбоксанов и лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию. При окклюзии более центрально расположенных артериальных ветвей среднего калибра не происходит инфаркта. Наконец, очень большие тромбоэмболы, в частности, седловидные, могут закупорить магистральный лёгочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть при явлениях острейшего легочного сердца без повреждения лёгких. Рецидивы несмертельной лёгочной тромбоэмболии могут, в случае организации тромбов, привести к формированию стеноза лёгочных артерий, лёгочной гипертензии и хронической гиперфункции правого сердца. Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения наступает при возникновении эмболов в левом сердце (эндокардиты, инфаркты, митральный стеноз, фибрилляция, сердечная аневризма) или в аорте (аневризмы, атеросклероз). Этот вид эмболии обусловливает инфаркты внутренних органов, ишемические инсульты и ишемию конечностей. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами или экзогенными жировыми эмульсиями. Её следует дифференцировать с эмболией жировой тканью или адипоцитарной эмболией. Последняя представляет собой эмболию клетками жировой ткани, частный случай тканевой. Тканевая эмболия — понятие, которое включает экзогенную амниотическую и эндогенную — опухолевую или адипоцитарную формы эмболии. Эмболия околоплодными водами провоцируется при любых акушерских состояниях и манипуляциях, сопряженных с разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке лёгочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образованными под воздействием прокоагулянтов, содержащихся в ней. Опухолевая эмболия — не просто результат отрыва злокачественных клеток от поверхности опухоли. Она представляет собой сложный процесс, обеспечивающий гематогенное и лимфогенное метастазирование злокачественных новообразований. Тканевая эмболия может быть результатом травм. Микробная и паразитарная эмболия представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов.

Воздушная эмболия — экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении лёгкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения. Тяжёлые исходы наблюдаются при попадании в вены большого количества воздуха (десятки миллилитров), но одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно. Газовую эмболию — эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови можно наблюдать при кессонной болезни и высотной болезни — у аквалангистов, лётчиков, подводников и альпинистов при быстрой декомпрессии, связанной со всплытием или подъёмом вверх. Декомпрессия ведёт к освобождению газов из растворённой фазы. Пузырьки могут сами закупоривать сосуды и вдаваться. Патофизиологически оправданным способом первой помощи считается рекомпрессия и гипотермия, ограничивающая распространение эмболов. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене. Эмболия инородными телами наступает изредка при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

 

Эмфизема, определение, виды. Механизмы формирования эмфиземы, ключевое звено патогенеза различных видов эмфиземы. Патогенез нарушения дыхания и газового состава крови при эмфиземе. Патогенез обструкции при эмфиземе. Эмфизема как компонент хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).

Клиническая классификация ХОБЛ(группа заболеваний, сопровождающихся эмфиземой легких и/или хроническим бронхитом. При них наблюдаются выраженные симптомы обструкции ДП → ОФВ1,↓ФЖЕЛ, ↓ОФВ1/ФЖЕЛ):

Тип «А» - «розовый пыхтельщик»=эмфизема легких

Тип «В» - «синий отёчник»= хронический бронхит

Эмфизема легких – нарастание воздушности легочной ткани (ацинусов), расположенной дистальнее терминальных бронхиол, вызванное деструкцией межальвеолярных перегородок. Эмфизема – заболевание легочной паренхимы, кот сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок, сужением просвета терминальных бронхиол. Она относится к ХНЗЛ и является осложненим хр.бронхита. Виды. 1.Хр.диффузная обструктивная. Ключевое звено патогенеза – ферментативный распад волокнистых структур легочной ткани в результате избыточного действия протеолитических ферментов (эластазы, коллагенаы, трипсина), продуцируемых альвеолярными макрофагами. 2.Хр.очаговая – развивается вокруг старых туберкулезных очагов и постинфарктных рубцов. В расширенных ацинусах полностью сглаживаются стенки и образуются полости, которые могут прорываться в плевральную полость с развитием спонтанного пневмоторакса. 3.Викарная – сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов легочной ткани при удалении части легкого или другого легкого. 4.Старческая развивается аналогично обструктивной, но из-за возрастной инволюции легких.

Центриацинарная – область деструкции ограничивается центральными участками ацинусов, а периферические альвеолярные ходы могут быть интактными. Чаще наблюдается в области верхушек легких и распространяется к базальным отделам.

Панацинарная – деструкция всего ацинуса. Возникает в любом месте, но статистически установлена ее большая частота в нижних долях легких.

Парасептальная – поражена преимущественно дистальная часть ацинуса. Характерна на участках прилегающих к плевре и к фиброзным перегородкам долей легких.

Иррегулярная – ацинус поражен неравномерно и несистемно. Прослеживается тесная связь с рубцовыми изменениями в легочной ткани

Основы патогенеза эмфиземы легких: Гиперпродукция нейтрофилами эластазы → деструкция эластина, коллагена IV (доказано экспериментально!).Дефицит α-1-антитрипсина (гликопротеид, синтезируемым печенью. Он тормозит действие трипсина, хемотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз.

Вдыхание сигаретного дыма → макрофаги синтезируют хемоаттрактанты для нейтрофилов (напр., ф. С5а) + никотиновые смолы подавляют акивацию ингибиторов эластазы.

Тип «А» - ХОБЛ (эмфизема легких)

Усиление одышки в течение 3-4-5 лет;

Кашель небольшой или отсутствует, м.б. с небольшим отхождением небольшого количества слизистой мокроты;

Астенический тип телосложения, признаки недавней потери массы тела;

Гипервоздушность грудной клетки, дыхание ослаблено, хрипы не выслушиваются;

Rg – гипервоздушность легочной ткани, низкое стояние и уплощение купола диафрагмы, ослабление сосудистого рисунка;

Цианоз отсутствует;

Периферических отеков нет;

РО2 (артер.) – снижено незначительно;

РСО2 (артер.) – норма.

При бронхиальной астме и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрстает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нерушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка.

 

Гипергликемические состояния. Классификация гипергликемии. Виды, этиология. Патогенные последствия острой и хронической гипергликемии. Гипергликемическая кома. Роль гликозилирования белков в патологии.

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови выше 6,1 мМ/л. Виды: 1. Алиментарная – временное повышение уровня глю при быстром поступлении в организм избытка легкоусвояемых углеводов. 2. Стрессорная – отражает дейтвие катехоламинов, глюкагона, глюкортикоидов, вазопрессина при действии различных стрессов. 3.Судорожная – при конвульсиях мышц из-за усиления в них гликогенолиз. 4.Эндокринные – при гиперпродукции контринсулярных гормонов (глюкагон усиливает гликогенолиз, СТГ стимулирует распад инсулина). 5.При абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности (сопровождает явный СД). Хр.гипергликемия стимулирует неферментное гликирование внеклеточных белков и усиливает синтез полиоловых соединений в кл, что приводит к развитию диабетических ангиопатий (микро- поражение капилляров, венул, артериол; макро- поражение крупных артерий). Острая гипергликемия ведет к развитию постоянной жажды, полиурии и полидипсии. Гипергликемическая кома возникает у больных с ИНСД (2тип), в связи с травмой, стрессом, резкой дегидратации организма или из-за плохого лечения. Патогенез зависит от: 1.гипергликемии (быстро нарастающий избыток глюкозы в крови до 55-200 мМ/л), 2.гипернатриемия гиперхлоремия (из-за сниженя почечнго кровотока), 3.высокое содержание остаточного азота и повышение общего белка сыворотки приводят к гиперосмолярности. Симптомы: полиурия, поверхностное частое дыхание (типа тахипное), мышечный гипертонус, снижение сухожильных рефлексов, затемнение сознания от сопора (глубокий “сон” с сохранением зрачковых и сухожильных рефлексов) до комы.

 

Билет 9
1.Соотношение местных и общих изменений в патогенезе. Специфические и неспецифические компоненты патогенеза, их относительность. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии, возможность перехода одних в другие.

Патогенез – это механизм развития и исхода болезни. В единстве общего и местного надо найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса. Например, если установлено, что кариес зуба поддается местному лечению, то достаточно поставить пломбу. А если кариес является результатом общих нарушений минерального и белкового обмена, то необходимо общее лечение. Но соотношение между общим местным меняется во времени. Местное может распространиться и стать общим (из фурункула в сепсис). Существует 5 неспецифических реакций: парабиоз (застойное, нераспространяющееся возбуждение, при поврждении возбудимой ткани), доминанта (наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры), неврогенная дистрофия, нарушение кортико-висцеральной динамики и стресс. Представление о неспецифическом в болезни особенно развито в учении о стрессе. Разнообразные раздражители (тепло, холод) всегда вызывают стандартную неспецифическую реакцию (выброс гипофизом кортикотропина, на что вырабатываются гормоны коры надпочечника – если действие раздражителя чрезмерно, то гормонов много, что приведет к смерти). Что касается специфического, то здесь главную роль играет этиологический фактор. В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение кл может быть острым (развивается быстро, в результате однократного, интенсивного повреждающего воздействия) или хроническим (протекает медленно, является многократных, слабо интенсивных воздействий).

 

Нарушения обмена железа в организме (депо железа, суточная потребность и транспорт его). Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа. Железодефицит. Этиология, патогенез, стадии. Особенности этиологии и патогенеза железодефицита у недоношенных и новорожденных детей. Сидеробластические анемии. Гемохроматоз, этиология, патогенез, виды.

Депо железа (Ж) – энтероциты кишечника, печень, кожа, селезенка, плацента. Суточная потребность взрослого человека в железе – 5 мг на 1000 ккал или 15 мг/сутки. Из этого всасывается 5-10%, т.е. 1-1,5 мг. При дефиците железа его всасывание возрастает и у беременных достигает 4мг/день. Всасывание железа происходит в верхней части тонкого кишечника. Оно проходит через интерстициальные кл и присоединяется к внутриклеточному белку ферритину. Свободное железо в закисной форме связывается с мембранным и далее с трансферрином. Они подвергаются эндоцитозу и железо связывается с мобилферрином (кишечный транспортер), который отдает Ж трансферрину и ферритину на другой стороне кл, прилегающей к капиллярам. И трансферрин попадает в кровь. Железодеффицит – состояние, при котором Ж в организм меньше, чем в норме. Причины: неадекватное поступление с пищей (основная причина у детей первого года жизни. Новорожденному надо 16 мг/сут, недоношенному из-за отсутствия депо Ж – 240 мг/сут), мальабсорбция, хр.кровопотеря, расход Ж на нужды плода и при лактации, нарушение вкл Ж в синтез гемма (ложный железодефецит). Патогенез отражает прогрессирующее использование и истощение депо Ж, нарушение функций железо-зависимых ферментов (лактоферрин, пероксидаза), рецепторов, белков. Стадии. 1.Истощение запасов Ж – запас Ж уменьшен или отсутствует, но концентрация Ж в сыворотке, гемоглобин и гематокрит в норме. 2.Железодефицит без анемии - запас Ж уменьшен или отсутствует, низкое содержание Ж в плазме, низкое насыщение трансферрина, но нет истинной анемии. 3.Железодефицитная анемия - Железодефицит без анемии - запас Ж уменьшен или отсутствует, низкое содержание Ж в плазме, низкое насыщение трансферрина, низкая концентрация гемоглобина в единице крови, низкое значение гематокрита, гипохромия, микроцитоз, кольцевидные эритроциты. Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа: мышечная слабость, извращение вкуса, не способность к длительной концентрации внимания (особенно у детей). Сидеробластические (сидероахрестические) анемии – гетерогенная группа нарушений с избытком отложений невостребованных для синтеза гемма феррифосфатных комплексов внутри мтх или в цитоплазме нормобластов. Они бывают наследственными (встречаются редко, в основном у мужчин) и приобретенными (часто связаны с отравлениями свинцом, гиповитаминозом В₆, хр.алкоголизмом). Эти анемии всегда гипохромны с парадоксально высоким содержанием Ж в организме, вплоть до развития гемохроматоза. Картина крови: Нв 90-40 г/л, Цп 0,4-0,6 ретикулоциты в норме.Гемохроматоз отличается патологически повышенной или неподавляемой абсорбции Ж из ЖКТ. При этом Ж откладывается во внутренних органах, что ведет к гибели паренхиматозных кл, их замещению на соединительную ткань и развитию органной недостаточности. Первичный – наследственно обусловленное заболевание, с аутосомно-рецессивным дефектным геном и пороговым эффектом, проявления которого зависят от степени нагрузки экзогенным Ж. Развивается медленно. Поражение поджелудочной железы проявляется вторичным СД, тестикул – импотенцией, печени – циррозом. Имеется спленомегалия, ероватя гиперпигментация кожи, увеличивается риск рака печени. Вторичный развивается при первичных анемиях с неэффективным эритропоэзом и при хр.усиленном гемолизе (талассемия). Развивается быстрее, генетический компонент менее выражен. В основном поражаются печень и сердце, имеется задержка физ.развития. Наиболее эффективный способ лечения – кровопускание.