Воспаление дивертикула Меккеля. Клиника. Дифференциальная диагностика.

Тактика. Лечение

Дивертикул Меккеля  — врожденное слепое выпячивание стенки подвздошной кишки (остаток незаращенного желточного протока) на расстоянии 20—25 см и более от места впадения ее в слепую кишку.

Воспаление дивертикула Меккеля — дивертикулит — по клинической картине часто напоминает острый аппендицит. Однако при дивертикулите боли локализуются не только в правой подвздошной области, но и около пупка.

У пациентов с острым аппендицитом боли обычно начинаются в эпигастральной области, в отличие от пациентов с дивертикулитом, у которых боли, как правило, начинаются в нижних отделах живота над лоном. Язвы дивертикула Меккеля проявляются приступами болей, чаще в правой подвздошной области, и кишечным кровотечением.

Дивертикул Меккеля может быть причиной непроходимости кишечника (заворота, узлообразования).

В большинстве случаев М. д. клинически ничем не проявляется, иногда случайно обнаруживается при рентгенологическом исследовании кишечника, лапаротомиях. 

К заболеваниям дивертикула Меккеля относятся: пептическая язва, опухоли и инородные тела: Пептическая язва М. д. обычно быстро прогрессирует, сопровождаясь кровотечениями, пенетрацией в различные органы и перфорацией дивертикула. Основными признаками пептической язвы М. д. являются приступообразные боли в животе и особенно кишечные кровотечения. Иногда лишь перфорация является первым и единственным признаком язвы М. д., которая может протекать бессимптомно.

Доброкачественные и злокачественные опухоли дивертикула Меккеля встречаются редко и могут носить разнообразный характер.

В М. д. могут наблюдаться инородные тела (фруктовые косточки, рыбьи кости и др.), каловые камни и аскариды, вызывающие пролежни, перфорацию и перитонит. М. д. иногда является причиной пупочных свищей. Заболевания М. д., как правило, распознаются лишь во время операций.

Лечение.

При различных заболеваниях дивертикула Меккеля или патологических состояниях, вызванных им, он подлежит оперативному удалению. При случайном обнаружении М. д. во время лапаротомии по другому поводу удаление его также желательно, если нет противопоказаний со стороны общего состояния больного. Техника удаления М. д. различна в зависимости от особенностей его строения. Если основание дивертикула Меккеля узкое, то техника удаления идентична технике аппендэктомии. При широком просвете М. д. показана клиновидная резекция его основания с последующим наложением двухэтажного шва в поперечном направлении. Если же около М. д. уже имеется сужение подвздошной кишки, необходимо произвести ее циркулярную резекцию с последующим наложением анастомоза.

 

Этиопатогенез острого перитонита.

Этиология

Перитонит как самостоятельное заболевание встречается крайне редко. В подавляющем большинстве случаев он является вторичным, то есть осложнением повреждений или заболеваний органов брюшной полости или соседних с ней органов.

Возникновение первичного, или так называемого идиопатического, П. объясняют метастазированием инфекции из какого-либо отдаленного очага воспаления (хронический тонзиллит, гайморит, перикардит, пневмония и др.) по кровеносным и лимфатическим сосудам или проникновением инфекции через половые органы у женщин.

Чаще всего острый П. возникает вследствие проникновения в брюшную полость гноеродных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, пневмококков, энтерококков, кишечной палочки, палочек тифозной группы), патогенных анаэробов и др.
Наиболее частой причиной перитонита является острый аппендицит. Чем быстрее и резче протекает воспаление в отростке, тем больше условий для развития П. При деструктивных формах острого аппендицита и особенно при перфорации отростка часто наблюдается разлитой (общий) П. Причиной П. нередко являются также острый холецистит, перфоративная язва желудка, острый панкреатит, разрывы кишечника, гинекологические заболевания.

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление.

Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно- патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

Патогенез

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации.

Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов.

В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевино - образовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена).

Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов.

В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией.

В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы.

Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника.

Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.

Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени — накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

9. Классификация острого перитонита

Перитонит как самостоятельное заболевание встречается крайне редко. В подавляющем большинстве случаев он является вторичным, то есть осложнением повреждений или заболеваний органов брюшной полости или соседних с ней органов. Возникновение первичного, или так называемого идиопатического, П. объясняют метастазированием инфекции из какого-либо отдаленного очага воспаления (хронический тонзиллит, гайморит, перикардит, пневмония и др.) по кровеносным и лимфатическим сосудам или проникновением инфекции через половые органы у женщин. Чаще всего острый П. возникает вследствие проникновения в брюшную полость гноеродных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, пневмококков, энтерококков, кишечной палочки, палочек тифозной группы), патогенных анаэробов и др.
В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты.

10 -11. Клиническая картина и диагностика разлитого перитонита.

Разлитой перитонит (син. распространенный или тотальный) — острое воспалительное заболевание, поражающее всю брюшину.