Диссеминированный туберкулез (хронический): причины формирования, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается как самостоятельная форма или формируется на фоне недостаточно эффективного лечения подострого диссеминированного туберкулеза легких.

В отличие от двух предыдущих форм, он имеет склонность к длительному хроническому течению, при нем возможны спонтанные ремиссии, которые меняются обострениями.

В результате такого хода в обоих легких симметрично формируются очаги различной давности, между ними разрастается рубцовая ткань. На этом фоне могут образовываться каверны.

К этой форме туберкулёза легких относятся скрыто протекающие, медленно текущие диссеминации с длительным и волнообразным течением.

Клиническая картина:

n Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет.

n  Для хронического диссеминированного туберкулёза характерно длительное волнообразное течение, постепенное начало заболевания.

n  Обострение туберкулёзного процесса проявляетсяслабо выраженной интоксикацией, а также симптомами, обусловленными хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхоэктазами.

Патологическая анатомия.

n Хронический диссеминированный туберкулёз легких характеризуется пестротой морфологических проявлений: очаги различаются по величине, форме, времени возникновения (от свежих до кальцинированных), характеру клеточных реакций, в которых преобладает продуктивный тип воспаления.

n Следствием продуктивного типа воспаления является развитие интерстициальиого фиброза, иневмосклероза, эмфиземы легких.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза:

n Неспецифические воспалительные заболевания легких и бронхов

n Саркоидоз

n Пневмокониозы

n Опухоли (аденоматоз легких, бронхиолоальвеолярный рак, лимфогранулематоз и др.)

n Метастатический рак легкого

n Коллагенозы (системные заболевания)

n Интерстициальные заболевания легких (идеопатическийфиброзирующийальвеолит, с-мГудпасчера, с-м Вегенера, гранулематозы)

n Микозы

Алгоритм диагностики:

n Жалобы, анамнез жизни

n Эпидемиологический анамнез

n Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

n Проба Манту с 2 ТЕ

n Диаскинтест

n Лучевые методы

n Исследование биологических сред на КУМ

n ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция

n Морфологическое исследование

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима (стол № 11). Химиотерапию у впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят четырьмя противотуберкулезными препаратами: изиниазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лечения — двумя препаратами. Это комбинации — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол (I стандартный режим химиотерапии). В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множественной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим химиотерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

 

48. Туберкулезный менингит: классификация, патогенез, периоды течения, клиника, особенности лечения.

Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза.

Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.

Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Описано 7 атипичных вариантов острого начала развития менингеального синдрома:

1. Тип «острого серозного менингита». Начало внезапное: сильная головная боль, повышение температуры тела до 38-39⁰С, поражение черепно-мозговых нервов уже на первой неделе заболевания. Оболочечные симптомы ярко выражены. Задержка мочи. На глазном дне часто застойные явления. В ликворе высокий лимфоцитарныйплеоцитоз, белок повышен нерезко, снижение сахара ликвора очень кратковременное и небольшое. Все свидетельствует о ярком аллергическом компоненте воспаления.

2. Острый «абортивный менингит» - тип гриппа (2-3%) наблюдается у больных гематогенным туберкулезом, заболевших менингитом на фоне туберкулостатической терапии. Начало заболевания- с подъема температуры на 1-3-й день недомогания при очень легком менингеальном синдроме. Ликвор при этом типичный для туберкулеза, нормализация его замедленная.

3. Развитие острого психоза типа «делирия» на первой неделе заболевания возможно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем(3%). Больные эти госпитализируются в психиатрические больницы. Диагноз ставится после пункции.

4. Тип «острого гнойного менингита» (1,5%). Начало острое, менингельный синдром ярко выражен, нейтрофильныйплеоцитоз четырехзначный, в ликворе часто находят микробактерии туберкулеза (до 70%). Наблюдается при разлитом конвекситальном менингите.

5. Тип «черепно-мозговой травмы». У отдельных больных за 2-4 дня до развития менингельного синдрома наблюдались эпизоды потери сознания с падением на улице. Эти больные были госпитализированы в нейрохирургические отделения.

6. Тип «острого нарушения мозгового кровообращения». У 4% больных наступало внезапное резкое ухудшение состояния с появлением спутанности сознания и симптомами дислокации, обусловленными острым отеком мозга со сдавлением ствола. Механизм этого отека изучен недостаточно. Большое значение придают расстройству мозгового кровообращения, связанному с парезом мозговых сосудов, венозным застоем, нарушением проницаемости сосудистой стенки. Подчеркивается значение аллергии, гипоталамуса.

7. Тип летаргического энцефалита (1,5%) - состояние глубокого сна в течение нескольких дней при нормальном ритме сердечных сокращений и дыхания. Наблюдается при вентрикулите 3-го желудочка (центр сна).

У отдельных больных туберкулезный менингит начинается с эпилептических припадков, грудной каузалгии, симулирующей острый инфаркт миокарда, болей в животе.

 Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1–4 недели. В этот период у больных отмечают общее недомогание, повышенную утомляемость, непостоянную умеренную головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, ухудшение аппетита и настроения, уменьшение интереса к окружающему, раздражительность. В дальнейшем в течение первых 7–10 дней болезни (период раздражения мозговых оболочек) усиливаются все симптомы продромального периода. Температура тела повышается до 38–38,5°C, появляются вялость, сонливость, аппетит значительно снижен, головная боль усиливается и становится более постоянной, появляется рвота, часто возникающая внезапно, в виде фонтана, отмечается задержка стула. Нередко наблюдают светобоязнь, гиперестезию. Характерны вегетативные расстройства в виде стойкого яркого красного дермографизма, тахикардии, сменяющейся брадикардией, лабильности пульса при малейшем движении, подъема АД, нарушения сна. В этот период болезни появляются нерезко выраженные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского и патологические рефлексы: Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма; повышены сухожильные рефлексы.

В последующем (8–14-й день болезни) периоде головная боль становится более интенсивной, учащается рвота, отмечают анорексию, усиливается вялость или появляются повышенная возбудимость, беспокойство, температура тела повышается до 39°C и выше, больные быстро худеют. Менингеальные симптомы и вегетативные расстройства усиливаются, патологические рефлексы более выражены, появляются расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулёзные бугорки на сосудистой оболочке. Может снижаться острота зрения.

В том случае если на 3-й неделе (15–21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует и переходит в терминальный период менингоэнцефалита. Воспалительный процесс в этом периоде переходит с оболочек мозга на сосуды и вещество мозга. Температура тела повышается до 40°C, головная боль и менингеальные симптомы становятся резко выраженными; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность — больные лежат на боку с запрокинутой головой, ноги подтянуты к животу, сознание спутано, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются.

У некоторых больных (при поражении VIII черепного нерва) появляются расстройства вестибулярных функций в виде головокружения, снижения слуха, шума в ушах. При распространении процесса на область мозжечка или продолговатого мозга поражаются бульбарные нервы: IX, X, XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный. Это проявляется в затруднении глотания, попёрхивании во время еды, дизартрии, иногда икоте, расстройстве ритма дыхания и пульса, парезе языка. В этом периоде появляются очаговые симптомы — парезы или параличи конечностей спастического характера, гиперкинезы, судороги, автоматические движения, расстройства чувствительности. Усиливаются трофические и вегетативные расстройства: отмечают сухость кожи или обильную потливость, пятна Труссо, тахикардию, повышение артериального давления, развитие кахексии. Перед смертью, которая наступает через 3–5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41–42°C или снижается до 35°C, пульс учащается до 160–200 в минуту, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна–Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Такое течение туберкулёзного менингита в настоящее время отмечают в случаях поздней его диагностики и, как следствие, неэффективного лечения.

Лечение проводят сочетанием противотуберкулезных препаратов. Основным препаратом является изониазид,стрептомицин или канамицин, Этамбутол, рифампицин. Амикацин и офлоксацин могут быть препаратами выбора.

Наряду с туберкулостатическими препаратами с первых дней назначаютсяглюкокортикостероидные гормоны.

Синдромальное лечение включает:

- борьбу с гипоксией

- дезинтоксикационную терапию

- дегидратационную и противоотечную терапию

- метаболическую и нейровегетативную защиту головного мозга

- восполнение энерготрат организма

Такие больные нуждаются в тщательном уходе. Необходимо налаживание адекватного энтерального и парэнтерального питания. Строгий постельный режим необходим в первые 1 - 2 месяца, далее режим расширяют под контролем методиста по лечебной физкультуре. Длительность стационарного лечения 6-8 месяцев. Желательно санаторное лечение.

Реконвалесцентам первые 2 -3 года проводят противорецидивные курсы тубазидом и этамбутолом или тубазидом и пиразинамидом по 2 - 3 месяца весной и осенью. Рецидивы при туберкулезном менингите могут возникать в различные сроки после клинического выздоровления и чаще возникают у больных при наличии туберкулеза других органов.