Каковы анатомо-физиологические особенности органов дыхания у новорожденных?

АФО: узкие носовые ходы, толстые носовые раковины, несформированный нижний носовой ход. Нежная, богато васкуляризированная слизистая. Кавернозная ткань неразвита. Не до конца развиты носовые пазухи. Лобная пазуха отсутствует. Узкая глотка. Лимфоидное кольцо развито слабо. Гортань воронкообразной формы, узкая, хрящи нежные и податливые. Узкий просвет, богатая васкуляризация и склонность слизистой оболочки к отеку. Голосовые связки короткие. Грудная клетка бочкообразная, ребра соединены с позвоночником более горизонтально. Эпигастральный угол тупой. Слабость дыхательной мускулатуры, поверхностный, преимущественно диафрагмальный тип дыхания. Трахея воронкообразной формы. Каркас состоит из 14-16 мягких хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой. Слабое развитие эластической ткани. Слизистая оболочка бронхов и бронхиол нежная, богата кровеносными сосудами, покрыта тонким слоем слизи. У новорожденных мало гладкой мускулатуры. Ацинусы развиты недостаточно. Богаты соединительной тканью, имеют обильное кровоснабжение, эластическая ткань развита слабо. Легкие менее воздушны и более полнокровны. Недостаток сурфактанта с малым содержанием в нем лецитина. Средостение больше чем у взрослых.

С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

· СДР

· синдром аспирации мекония

· транзиторное тахипноэ

· Ателектазы легкого

· синдром утечки воздуха

· пороки развития легких

· метаболические нарушения

· врожденные пороки сердца

· муковисцидоз

Дифференциальная диагностика: у детей раннего возраста следует исключать синдром Картагенера, гемосидероз лёгких, неспецифический альвеолит, селективный иммунодефицит IgA. Синдром ДН может быть обусловлен такими состояниями, как аспирация, инородное тело в бронхах, недиагностированные ранее трахеоэзофагальная фистула и гастроэзофагеальный рефлюкс, пороки развития лёгкого, сердца и крупных сосудов, муковисцидоз и дефицит α1-антитрипсина. У детей любого возраста необходимо помнить о высокой вероятности туберкулёза лёгких

Назовите основные звенья патогенеза данного заболевания.

1.Попадание в легкие возбудителя. Может происходить несколькими путями: -аэрогенный (основной) — в результате аспирации секрета носоглотки или вдыхания аэрозоля, содержащего микроорганизмы -лимфогенный и гематогенный (редки и не имеют большого практического значения) — в результате распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции.

2. Далее при пневмонии любой этиологии происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол. 3. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек

4. Отечная жидкость, содержащая большое количество возбудителей, может распространяться через альвеолярные поры на всю долю легкого, нередко вовлекая в воспалительный процесс плевру. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной.

5. расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек и снижение воздушности легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением других клинических признаков дыхательной недостаточности.

Назначьте лечение.

•      Кормление естественное

•      Коррекция ацидоза является целесообразной после адекватной коррекции поступления кислорода (О2 - терапия, ИВЛ). при отстуствии нормализации показателей КОС - введение бикарбоната натрия из расчета в мл ВЕ*масса тема ребенка*0.3

•      Аб терапия: ампициллиин + гентамицин - стартовый АБ при неизвестном возбудителе, альтернативый препарат цефалоспорины (мб в сочетании с амингликозидами) при отсутствии эффекта через три дня меняем АБ на альтернативный либо коррекция по результатам посева

•      Доза Ампициллина 100-200мг/кг/сут

•      Пассивная иммунотерапия нецелесообразна

•      Симптоматическая терапия - тут все понятно

•      Инфузионная терапия гиповолемического шока:

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и, прежде всего, сердечного выброса. Целями терапии являются:

• ЦВД 8–12 мм рт. ст.;

• АД ср ≥ 65 мм рт. ст.;

• диурез ≥ 0,5 мл/кг/ч;

• насыщение кислородом (сатурация) смешанной венозной крови ≥ 70%.

В случае если не удается добиться сатурации смешанной венозной крови ≥ 70% при ЦВД 8–12 мм рт.ст., следует начинать трансфузию эритроцитарной массы до достижения уровня гематокрита ≥ 30% и/или начать инфузию допамина/добутамина.