Общая характеристика стресса. Стадии, механизмы развития и проявления стресса.Роль антистрессовых механизмов.

Стресс (от англ. Stress - напряжение, давление) – неспецифическая, типовая реакция нейро-эндокринной системы на действие факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы и/или длительности.

Основоположник учения о стрессе – Ганс Селье (1907-1982).

Причины стресса (стрессоры).

По происхождению:

1. Экзогенные: 

· физические

· химические - алкоголь

· биологические – бактерии, вирусы, гельминты

· социальные

2. Эндогенные – тромб образовался и закупорил сосуд.

Стресс свойственен и животным. Появился стрессовый фактор, то животное избегает воздействия фактора, например, убегает. Все энергетические ресурсы направляются на то, чтобы избежать стресса. Также может возникнуть адаптация.

Стадии стресса – реакции.

1. Тревоги (St.Alarm reaction)

2. Резистентности (St. of resistence)

3. Истощения

Стадия тревоги:

· Фаза шока – период воздействия стрессора на организм

· Фаза противошока – ответная реакция на экстримально воздействие.

Информация о стрессоре поступает в ЦНС в кору головного мозга. Оттуда по ретикулярной формации она поступает в гипоталамус. Идет  Активация симпато-адреналовой системы. Повышение уровня адреналина и норадреналина. У пациенты увеличивается ЧСС и сила, спазмируются периферические сосуды, растет ОЦК, артериальное давление. Адреналин воздействует на обмен веществ – повышение сахара в крови, т.е стимулируется гликогенолиз, липолиз. Адреналин активирует процесс пероксидации липидов (мембранные липиды). Следовательно, повышается проницаемость мембран для БАВ, субстратов. Адреналин действует только при наличии запасов в организме.

Также увеличивается потребность миокарда в кислороде. Действие адреналин не экономично, и опасно. Он лишь поможет избежать опасность, для резистентности не подходит.

Увеличивается синтез релизинг-факторов.

Во 2-ую стадию идет продукция гормонов коры надпочечников. Они адаптируют наш организм к стрессу.

Глюкокортикостероиды (ГКС):

· Они активируют глюконеогенез

· Снижают активность гиалуронидазы

· Повышают активность гистаминазы

· Блокируют развитие тучных клеток

· Снижают активность фосфолипазы и циклооксигеназы

· Снижают проницаемость ГЭБ

· Вызывают иммунодепрессию

· Повышают секрецию HCI и угнетают слизеобразование в слизистой оболочке желудка

Минералокортикоиды (альдостерон):

· Повышают реабсорбцию натрия в почках

· Поддерживают ОЦК

· Повышают сократительную способность гладких мышц, за счет натрия, поддерживается АД

· Активируют фагоцитоз

· Стимулируют образование соединительной ткани

Андрогены

· Анаболический эффект (стимулируют синтез белка)

· Стимулируют микросомальное окисление (мощный детоксикационный эффект)

Эстрогены

· Анаболический эффект (синтез липидов)

· Тормозят пероксидацию липидов (мощный антиоксидантный эффект)

· Стимулируют фагоцитоз

Тиреоидные гормоны

· Повышают основной обмен, энергообеспечение всех процессов

· Потенцируют действие адреналина

· Активируют фагоцитоз

Синтоксический эффект гормонов – направлен на сосуществование патогенного процесса в организме.

Глюкокортикоиды обладают мембраностабилизирующим эффектом, минералокортикоиды способстуют образованию барьера на пути распространения инфекции.

Кататоксический эффект – уничтожение болезнетворного начала. Пример – фагоцитоз.

Триада Селье (стресса):

1. Гипертрофия коры надпочечников

2. Кровоизлияния в слизистую желудка и ДПК

3. Атрофия лимфоидной ткани

Этиология, патогенез и формы лейкозов, особенности кроветворения. Гематологические, патоморфологические и клинические проявления основных форм лейкозов, их осложнения и исходы.Принципы лекарственной терапии

Лейкоз-это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся прогрессирующим гипер-,мета- и анапластическим разрастанием кроветворной ткани.

Лейкоз-это разновидность злокачественных новообразований.

Этиология: онкогенные вирусы, химические канцерогены, ионизирующее излучение, генетические аномалии.

Патогенез: Инициация (мутация)→ промоция (пролиферация)→ прогрессия (повторные мутации, пролиферация)

→ бластный криз (>30% бластов в костном мозге), угнетение нормальных ростков кроветворения

→ анаплазия -утрата специфических свойств

→ метастазирование (хронический лимфолейкоз. Значит,увеличение лимфатических узлов, печени и селезёнки.Затем и в других органах)

→ уход из-под контроля цитостатиков

→ выход бластных клеток в периферическую кровь (если в крови нет бластов, они в костном мозге – это алейкемическая стадия. Если бласты в крови-лейкемическая стадия)

→ иммунодепрессия (↓Т-лимфоциты).

Виды лейкозов (по морфологии клеток и выраженности опухолевой прогрессии):

1. Острые: ·много бластов(не дифференцируются)

       ·лейкемический провал(бласты+зрелые клетки)

       ·значительная выраженность опухолевой прогрессии(всех правил)

2. Хронические: ·бласты сохраняют способность к дифференцировке

                    ·много зрелых и созревающих форм

                    ·мало бластов или их нет

                   ·нет лейкемического провала

                    ·незначительная выраженность опухолевой прогрессии

Острые лейкозы по виду клетки-родоначальницы делятся на: лимфобластный, монобластный, миелобластный, промиелоцитарный, эритробластный, мегакариобластный, недифференцируемый

Хронические лейкозы по виду клетки-родоначальницы делятся на: миелоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, эритромиелоз, мегакариоцитарный лейкоз.

При острых формах лейкозов возможно излечение. Но всегда должно быть комплексное лечение(т.к. для лейкоза характерен уход из-под контроля цитостатиков)

 

Билет №7