Возбудитель кампилобактериоза

Кампилобактериоз – инфекционное заболевание КРС, МРС, кур, человека. У самцов развивается баланопостит – воспаление препуция, резко снижается качество спермы. У самок (стельных, суягных) – мертворожденные, задержание последа, тяжелый эндометрит, бесплодие. Взрослые куры прекращают яйцекладку навсегда; у молодняка отмечают смертельную септицемию. У человека – затяжная диарея, васкулит (поражение сосудов), быстро развивается тромбогеморрагический синдром или инфекционно-токсический шок.

Источник: больные, переболевшие. Ягнята, родившиеся от инфицированных маток, - носители возбудителя.

Способ заражения: у КРС – только половой; у МРС – половой, алиментарный; у кур – алиментарный, трансовариальный.

Впервые заболевание у овец описал в Англии в 1913 г. Мак Фадиан, Штокман. У КРС в 1918 г. заболевание описал Смит. В СССР заболевание впервые зарегистрировано у КРС и возбудитель выделен в 1950 г. Триленко. В настоящее время заболевание распространено у КРС, МРС, птиц.

Морфологические свойства. Возбудители – кампилобактерии (от греч. kampylos – изогнутая палочка), имеют форму запятой или летящей чайки. Относятся к отделу Gracilicutes, семейство Spirillaceae, род Campylobacter. В составе рода несколько видов, в том числе патогенные и сапрофиты. К патогенным видам относят: C. fetus, этот вид имеет два подвида – C. fetus veneralis (циркулирует у КРС и вызывает заболевание), C. fetus fetus (вызывает заболевание у МРС); C. jejunie – возбудитель заболевнаия у кур и человека. У животных циркулирует сапрофитный вид – C. bululus.

Запятая или летящая чайка красятся только ориентировочно крепким фуксином, разведенным 1:5. Подвижные имеют по одному жгутику, некоторые особи – по два на каждом полюсе. Микроаэрофилы (в присутствии небольшого количества кислорода).

Культуральные свойства. Растут на элективных питательных средах 48 ч. К ним относят: 1) ПЖА (полужидкий агар), в составе которого экстракт мяса и печени; 2) СЖН (сафронино-железо-новобиоциновая среда), полужидкая; 3) плотная среда ВИЭВ (сердечно-мозговая-сафронино-биациновая).

На ПЖА возбудители растут в виде мутного облачка, а сапрофиты – ершиком. На СЖН возбудители растут облачком и розовое окрашивание, а сапрофиты растут елочкой и розовое или желтое окрашивание. На плотной среде ВИЭВ C. fetus veneralis – налет сероватого цвета; C. fetus fetus – крупные S-формы колонии; сапрофиты – налет с розовым оттенком.

Ферментативные свойства слабые. Все имеют каталазу, все образуют Н₂S. На ПЖА, содержащему 3,5% NaСl, растут сапрофиты–кампилобактерии, а возбудители не растут.

Антигенные свойства. Подвиды отличаются по антигенным свойствам, а специфические вещества содержатся в жгутиках. Известно три серотипа кампилобактерий: 1) С. fetus fetus; 2) С. fetus veneralis; 3) C. bululus. Серотип определяю в капельной РА со специфическими вибриозными сыворотками. Можно поставить и пробирочную РА.

Устойчивость. В навозе, почве, воде при t +20⁰С и выше – 20 дней, при t +4+6⁰С – 30 дней. Кипячение – убивает мгновенно, t=56⁰С – 10 минут. 2% NаОН, ОCl^– убивает за 10 минут.

Лабораторная диагностика. Проводят обязательно. Патологический материал – мертворожденные или матка и лимфоузлы таза выбракованных бесплодных коров, больных хроническим эндометритом. Готовят 10% суспензию из лимфоузлов или делают посев экссудата мертворожденных из разных органов. Проводят бактериологическое исследование, выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным свойствам и в капельной РА с вибриозными сыворотками.

Материалом для бактериологического исследования могут быть смывы с препуция (плановое исследование у быков-производителей на племенных станциях). Проводят бактериологическое исследование, сеют на ПЖА, СЖН, затем культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным свойствам.

Клинический материал – сыворотка крови овцематок или вагинальная слизь коров. С сывороткой крови ставят РА, диагностический титр 1:200. С вагинальной слизью (у коров, больных эндометритом, материал берут рано утром) ставят РАВС (реакция агглютинации с вагинальной слизью), диагностический титр – 1:16 и > (больше).

Иммунитет напряженный у переболевших: у них много Jg и носительство возбудителя в матке, а у овец – и в желчном пузыре.

В зонах, где заболевание распространено, животных вакцинируют. КРС – гидроокисьалюминиевая формолвакцина. У овец разрабатывается эмульгированая инактивированная вакцина.

Лечение эндометритов малоэффективно, но применяют в течение 4х дней эмульсию внутриматочно в смеси пенициллина и стрептомицина (местное лечение) и 2 раза в сутки стрептомицин внутримышечно. Для цыплят назначают АБП (эрофлон, тилан – в воду), падеж снижается незначительно. Птицу вскрывают строго в перчатках!

 

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПАРАЗИТЫ

Возбудители хламидиозов

Хламидиозы – заболевания, вызываемые хламидиями у КРС, МРС, свиней, птиц, человека.

В настоящее время распространен хламидиоз свиней. У млекопитающих – мертворожденные, высокая t⁰, задержание последа, эндометрит. Заражается молодняк: у них энтерит, конъюнктивит, бронхопневмония, и даже бывает энцефаломиелит. У овцематок – мертворожденные и сразу развивается бронхопневмония, задержание последа, овцематка не поднимается. От больных заражаются ягнята, много погибших. Хламидиоз у птиц (кур, голубей) называют орнитозом, он протекает с энтеритом и пневмонией. Человек может заразиться орнитозом от птиц, протекает с энтеритом и пневмонией.

Источник. Резервуар возбудителя в природе – дикие птицы, в том числе дикие голуби. Заболевание распространяется по путям их перелета. Носителями возбудителя могут быть эктопаразиты птиц и грызуны; также источником служат больные; переболевшие – очень редко, в основном летальность.

Способ заражения: алиментарный, аэрогенный.

Заболевания, вызываемые хламидиями, были известны давно, и только в 1933 г. Бэдсон выделил возбудителя от погибшего попугая.

Возбудители хламидиозов – внутриклеточные паразиты хламидии (от греч. chlamydos – плащ), относятся к семейству Chlamydiaceae, в составе семейства два рода: Chlamydia (Ch.), Chlamydophila (Chl.). У свиней хламидиоз вызывает Ch. suis, у КРС Chl. clortus, у птиц орнитоз вызывает Chl. psittaci. впервые была выделена Chl. psittaci в 1933 г. Бэнсоном.

Морфологические свойства. Мелкие сферической формы организмы, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в фиолетовый цвет, а по Стэмпу – в красный цвет. Среди клеток возбудителей существует три типа:

§ ЭТ – элементарные тельца, зрелые клетки; именно они циркулируют по организму и в местах скопления вызывают воспаление.

§ РТ – ретикулярные тельца, созревающие.

§ ПТ – переходные тельца.

Только зрелые клетки обладают патогенным действием.

Хламидии имеют клеточную стенку, она четко отличается от цитоплазматической мембраны. Геном хламидий представлен смесью ДНК и РНК. Они имеют рибосомы, поэтому чувствительны к некоторым АБП, в том числе к антибиотикам: тетрациклину и его производным (доксициклин, эритромицин).

Культуральные свойства. Все хламидии – внутриклеточные паразиты, они размножаются внутри клеток, имеют особый цикл размножения, убивая клетки. Культивирование проводят:

1) в КЭ (куриный эмбрион) – 5-дневный куриный эмбрион, заражаем желточный мешок, в течение 10 дней гибель, а жидкости и оболочки КЭ содержат очень много хламидий.

2) в организме белых мышей, заражая подкожно или внутримышечно: гибель в течение 7 дней.

Антигенные свойства. Chlamydia и Chlamydophila отличаются антигенными свойствами, но имеют много родственных антигенных структур. Резкое отличие установлено у Chl. psittaci.

Устойчивость. Хорошо сохраняются при низкой t: -60⁰С (в морозильной камере) – 20 мес., -20⁰С – 6 мес., +20⁰С – 7 дней. Действие любым дез. средством – погибают мгновенно. Чувствительны к тетрациклину, его производным и комбинированным препаратам, эритромицину. К макролидам (телан) устойчивы.

Лабораторная диагностика. Патологический материал – мертворожденные. В лаборатории проводят:

1)Микроскопия мазков-отпечатков (в свежезамороженном виде), окрашивание по Романовскому-Гимзе à фиолетовый цвет, по Стэмпу à красный цвет.

2) Микробиологические исследование. Готовят экстракт из 10% суспензии, заражают КЭ в желточный мешок: через 5 суток гибель, обнаруживают хламидии микроскопией. Можно заражать подкожно или внутримышечно белых мышей à гибель в течение 7 суток; при микроскопии мазков-отпечатков из внутренних органов (легкие, селезенка) обнаруживают возбудителя, окрашивают по Романовскому-Гимзе, Стэмпу.

Клиническим материалом может быть сыворотка крови больных. Ставят РСКА. У овец даже РДСКА.

Профилактика. У свиней – плановая, у других видов – в очагах. Ведущая вакцина – культуральная инактивированная эмульгированная вакцина против хламидиозов животных (Армавирская биофабрикя).

Лечение. Больных лечим, используя АБП (тетрациклиновые препараты). После отделения последа также применяем тетрациклиновые препараты в матку (местно) и внутримышечно. Применение АБП снижает падеж до 10%.

 

Возбудитель ку-лихорадки (риккетсиоза)

Ку-лихорадка – генерализованная инфекция у КРС, МРС, человека, протекающая с лихорадкой, ринитом, конъюнктивитом и сильной интоксикацией.

Вызывают это заболевание риккетсии – обширная группа микроорганизмов – внутриклеточных паразитов. Риккетсиозы распространены в тропических странах у животных и человека. В РФ у животных и человека регистрируют ку-лихорадку и существует угроза в Европе сыпного и крысиного тифа.

Сами риккетсии – мелкие коккоподобные палочки. Названы в честь американского ученого Х. Риккетса, который в 1909 г. обнаружил их при сыпном тифе человека. Выделил этих возбудителей в 1913 г. Провацек.

Ку-риккетсиоз распространен на Дальнем Востоке (дальневосточная лихорадка), в области Сибири, в Поволжье.

Источник. Носителями возбудителя являются клещи. Установлено, что носительство у них – до 500 дней, они передают возбудителя своему потомству и таким образом поддерживают его в природе.

Способ заражения: трансмиссивный, контактный, аэрогенный, у человека – алиментарный при употреблении продуктов животноводства, содержащих возбудителя.

Возбудитель входит в отдел Gracilicutes, 9-я секция, порядок Rickettsialis, семейство Rickettsiaceae (в составе семейства 9 родов), род Coxiella, вид Coxiella burhetti.

Морфологические свойства. Мелкие коккоподобные грам(+), иногда грамм(-) палочки. Внтуриклеточные паразиты. Хорошо красятся ориентировочно.

Культивирование.

1) с трудом на КЭ (куриный эмбрион) в желточном мешке à гибель после 3-4 пассажей.

2) в организме морских свинок или белых мышей: при внутрибрюшинном заражении после 3-5 пассажей 100% гибель со значительным накоплением возбудителя во внутренних органах.

Антигенная структура. Есть поверхностный и соматический антигены. Соматический антиген обуславливает видовую специфичность, против него образуются Jg.

Устойчивость. В почве, воде, навозе 586 дней.

Лабораторная диагностика. Патологический материал – мертворожденные, от погибших – легкие, селезенка, головной мозг. В лаборатории проводят:

1)Микроскопия

2)Микробиологические исследование с заражением КЭ (куриный эмбрион) или морских свинок и белых мышей; после 3-5 пассажей обнаруживают возбудителя.

Клиническим материалом служит сыворотка крови больных. Ставят РСКА с риккетсиозным антигеном. У больных реакция положительная.

Иммунитет. У переболевших – длительное носительство, возможна ре- и суперинфекция.

Биопрепаратов нет. В медицине применяется живая вакцина из штамма М-44 накожно в неблагополучных местах.

Лечение. Стартовый антибиотик – пенициллин, резервный – ЦС-группа.

 

ВОЗБУДИТЕЛИ ДЕРМАТОМИКОЗОВ (ПОВЕРХНОСТНЫХ МИКОЗОВ)

Возбудители дерматомикоз вызывают специфический дерматит (воспаление кожи). У животных зарегистрировано два заболевания: трихофития (трихофитоз, стригущий лишай), микроспория (микроспороз). В настоящее время микроспория имеет широкое распространение.

Человек восприимчив к возбудителям трихофитии, микроспории, циркулирующим у животных. У человека есть и свои виды перечисленных возбудителей. Очень тяжело человек болеет паршой, возбудители парши у животных не циркулируют. Парша часто встречается как осложнение у онкобольных.

Возбудители трихофитии

Трихофития (трихофитоз, стригущий лишай) – заболевание многих видов животных, птиц со специфическим дерматитом, сильным зудом и выпадением шерсти. Болеет преимущественно молодняк. Обширные поражения изнуряют животных: плохо едят, не растут, могут быть осложнения, от которых они погибают.

Болеют телята, жеребята и взрослые лошади, северные олени, свиньи; пушные звери, плотоядные – редко. Восприимчив человек.

Различают несколько клинических форм:

Ø Диссеминированная (распространенная), когда обширные участки поражения или множество мелких. Ведущая форма.

Ø Пятнистая, когда на теле ≤ 3 (больше или равно трём): три безволосых зудящих пятна.

Ø Везикулярная, когда поражение на бесшерстных участках (на носу у собак, на носогубном зеркале у телят): образуются фолликулы (пузырьки), корочки, зуд.

Источник: больные, переболевшие.

Способ заражения: прямой контакт, через посредников (предметы ухода, подстилка).

Грибы трихофитоны обнаружил Мальстен в 1843 г. Возбудители относятся к царству Fungi, отдел Eumycota, класс Dentromycetes, род Trichophyton. У разных видов животных заболевание вызывают разные виды трихофитонов:

У КРС, оленей – Tr. Verrucosum (Tr. Faviformae)

У плотоядных – Tr. Metagrophytes; этот вид может вызвать заболевание у человека, у лошадей, у свиньи.

У лошадей – Tr. Equinum, а также Tr. Metagrophytes.

У кур трихофитоны поражают гребешки, заболевание называют паршой, белым гребешком. Заболевание редкое. Возбудитель Tr. gallinae.

Морфологические свойства. Трихофитоны образуют споры и пораженные волосы содержат только споры, которые располагаются внутри или вокруг волоса. Споры округлые. Мицелий септирован. Есть макроконидии – структуры, содержащие несколько ядер, и когда они прорастают, образуется несколько клеток. Аэробы. По морфологическим свойствам разные виды трихофитонов одинаковые.

Культуральные свойства. Растут медленно, 5-10 суток (до 15 дней), при t +28⁰С. Образуют кожистые сухие колонии серо-белого цвета.

У Tr. Metagrophytes колонии «посыпаны мукой» - это споры; обратная сторона – желтая, со временем сама колония желтеет.

Растут на среде Чапика или Сабуро (французский ученый, японец по национальности, предложил эту среду именно для культивирования грибов). Чтобы определить вид, надо получить полноценные колонии (не молодые), содержащие споры.

Факторы вирулентности. Экзотоксин, который вызывает воспаление кожи с зудом, поражением кожи, омертвлением эпителия и выпадением шерсти без разрушения волосяной луковицы.

Антигенные свойства. Возбудители имеют видоспецифические антигены.

Устойчивость. Споры очень устойчивы: в шерсти в помещении сохраняются 10 лет. Уничтожаются либо смесями сернокриалиновыми (серная кислота + криалин), сернокризоловыми (серная кислота + кризол), время экспозиции – 1 час. Криалин, кризол – продукты нефтепереработки; либо современными смесями: триосепт 2% - 1 час.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам: наличие чешуек, зуд, потеря шерсти. Перечисленные изменения бывают при авитаминозах, у плотоядных – при недостатке ультрафиолетового излучения, ионизации, отсутствии моциона. Материал клинический: волосы из места поражения.

1) микроскопия под увеличением 40 (желтый объектив): готовим раздавленную каплю в 10% NаОН à обнаруживают споры в толще волоса или вокруг него. Полученный результат имеет важное значение при назначении фунгицидных средств (противогрибковые).

2) микологическое исследование, когда пораженные волосы ≥ 10 штук раскладывают на среду Сабуро или Чапика. Через 10 суток вырастают колонии. Идентификацию проводят по морфологическим и культуральным свойствам. Это имеет важное значение для назначения вакцинотерапии: определяем вид возбудителя и подбираем соответствующую вакцину.

Профилактика. Трихофития у телят была распространенным заболеванием. Несколько раз в месяц телята получали местное лечение, затем следовал рецидив заболевания, и так до 1,5-2 лет.

В 1971 г. ВИЭВ (Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии) была разработана вакцина против трихофитии. Разработчики: Петрович, Никифорова, Яблочник. Вакцина живая. В основе – штамм трихофитон ТФ-130 (коллекционный штамм), а вакцина называется ЛТФ-130. Вакцину вводят внутримышечно телятам 30-дневного возраста, через 10-14 дней повторяют. Напряженность иммунитета составляет 8-10 лет. Именно внутримышечный способ введения позволяет формировать напряженный иммунитет. Разработчикам вакцина была вручена государственная премия. До этого создание вакцин считалось бесперспективным. Это была первая в мире вакцина против дерматомикозов. Патентное изготовление вакцины купили все европейские страны.

Позже тем же коллективом авторов была разработана вакцина против трихофитии лошадей, живая сухая СП-1. Сейчас не выпускают, так как ведущее заболевание у лошадей сейчас микроспория.

Для профилактики трихофитии у плотоядных была разработана живая сухая вакцина Ментовак. В настоящее время не выпускают, так как ведущее заболевание – микроспория.

Современная вакцина против трихофитии КРС – Триховак.

Вакцинотерапию (ЛТФ-130 и Триховак) применяют не только для профилактики, но и для лечения диссеминированной формы заболевания. Её вводят трижды в повышенных дозах (3-4 мл – 2-4-месячным телятам) с интервалом 10 дней.

Пятнистую, везикулярную формы заболевания лечат местно, применяя фунгицидные средства: йод + глицерин 1:1. Грибы чувствительны к йоду, применяют с глицерином для того, чтобы глицерин размягчил кожу и йод проник более глубоко. Удалить корки, промыть перекисью водорода; применяют линимент Гризеофульвина (антибиотик), салициловая мазь 5-10%. Для КРС – препарат РОСК, мазь Юглон и другие.

Возбудители микроспории

Микроспория – заразное заболевание плотоядных, лошадей, кроликов, пушных зверей, крыс, мышей, человека с дерматитом, обламыванием волос, поражением когтей. КРС – не болеет!

Болеют собаки, кошки, пушные звери, кролики, нутрии, лошади, крысы, мыши, человек.

Клинически протекает в диссеминированной форме, обширные очаги поражения. У лошадей – множество мелких очагов (лошадь «в горошек»). В пораженных участках выпадает волос (волос рассыпается). Животные сильно изнурены, плохо едят, молодняк быстро слабеет и погибает от осложнений.

Источник: больные, переболевшие.

Способ заражения: прямой контакт.

Впервые споры грибов, вызывающих это заболевание, выявил Груби в 1841г. Возбудителей относят к царству Fungi, отдел Eumycota, класс Dentromycetes, род Microsporum. В составе рода – три вида возбудителя микроспории:

M. canis (M. lanosum) циркулирует у плотоядных, кроликов, нутрий, человека.

M. equinum – у лошадей.

M. gypseum – у плотоядных, крыс, лошадей; у человека заболевание не вызывает.

Морфологические свойства. Гифы грибов – прямые или разветвленные, септированные. Возбудитель образует конидии – споры, круглые мелкие. Конидии содержат пигмент интеридин, поэтому под УФЛ споры и волосы, пораженные спорами, сверкают. Возбудители образуют макроконидии (крупные овальные клетки, имеют три ядра à при прорастании образуется 3 клетки), хламидоспоры (споры в толще гиф). По морфологическим свойствам возбудители одинаковые. Аэробы. Оптимальная t +28⁰С.

Культуральные свойства. Хорошо растут на сусло-агаре (сусло – концентрат пива), несколько хуже – на средах Сабуро, Чапика.

M. canis на сусло-агаре – серовато-белые колонии, центр «посыпан мукой» (споры), обратная сторона желтая.

M. equinum – серовато-белые кожистые колонии, затем они желтеют или становятся коричневыми; обратная сторона желтая.

M. gypseum на сусло-агаре – рыжевато-коричневые колонии, обратная сторона коричневая. Его споры – конидии – содержат много фермента интеридина. M. gypseum много в почве, он сапрофит, но способен вызывать заболевание у животных.

Факторы вирулентности. Экзотоксины, вызывающие специфический дерматит.

Антигенные свойства. Виды отличаются антигенными свойствами.

Устойчивость. Споры в шерсти в помещении сохраняются до 5 лет, выдерживают 3-минутное кипячение. NаОН, формальдегид 5% - гибель за 20-30 минут.

Лабораторная диагностика. Материл клинический – волосы из места поражения.

1) Просмотр из под УФЛ (ультрафиолетовая лампа) с фильтром Буда. Волосы, пораженные микроспорами, блестят.

2) Микроскопия раздавленной каплей под увеличением 40 (желтый объектив) в 20% NаОН à обнаруживают мелкие круглые споры – конидии, которые расположены вокруг волоса и в толще его в большом количестве.

3) Микологическое исследование. Посев на сусло-агар, среду Сабуро, Чапика. Вырастают колонии через 10 суток, идентифицируют по морфологическим, культуральным свойствам.

Иммунитет изучен слабо.

Профилактика. Для профилактики и лечения микроспории применяют вакцины:

Ø Вакдерм против Т. (трихофитии) и М. (микроспории) собак, кошек, пушных зверей и кроликов.

Ø Поливак-ТМ – инактивированная против восьми видов грибов Т. и М. выпускают вакцину для профилактики у собак, лошадей, кошек.

Ø Эквидерм – против Т. и М. у лошадей.

Ø Пушвак – против Т. и М. пушных зверей.

Ø Микнаис – против Т. и М. плотоядных.

Для лечения также применяют фунгицидные препараты. Внутримышечно Тримицид 10% суспензия. Современный фарм. комплекс для лечения микроспории включает внутримышечное введение Дермикоцид а – 1 раз в 5 дней, несколько инъекций, с последующим применением вакцины Поливак-ТМ.Обязательно назначают жирорастворимые витамины (А, Д), витамины группы В (В₁₂).

Динамика выздоровления заключается в сокращении площади поражения и исчезновения мелких участков поражений.

Если количество очагов поражений достигнет трёх, подключают местные фунгицидные средства, включая мазь Ям (содержит кризол). На месте применения может быть ожог, затем рубец.

 

ВОЗБУДИТЕЛИ МИКОТОКСИКОЗОВ

Микотоксикозы – отравления животных токсинами и метаболитами микроскопических грибов. Известно 24 таких заболевания.

Возбудитель афлатоксикоза

Определение. Отравление многих видов животных и человека афлатоксинами производными кумарина), продуцируемыми Aspergillus flavus.

Афлатоксикоз протекает остро. Афлатоксины вызывают гастроэнтероколит, поражает пень и ЦНС. Клинически диарея, тремор, нарушение координации движений, затем кератоз, ороговение кожи. Афлатоксины – сильные канцерогены. Гибель животных на фоне цирроза печени.

У цыплят может быть хроническое течение. У них диарея, они не растут. У погибших – дистрофия печени.

Aspergillus flavus – обитатель почвы, его много в грубых, концентрированных кормах. При повышенной влажности он поражает любой вид корма и продукты. Споры возбудителя всегда присутствуют на кукурузе, сое, хлопковом шроте.

Способ заражения – алиментарный.

Морфологические свойства. Aspergillus flavus имеет округлые, овальные споры и конидиеносцы с головками. Микроскопируют структуры под увеличением 40. Для этого готовят препарат «раздавленная капля» в 10% NaОН.

Культуральные свойства. Растет на среде Сабуро, Чапека. Образует желтые колонии, обратная сторона – оранжевая или красно-коричневая. Культивирование при t +25-30⁰С в течение -10 дней медленно).

Факторы вирулентности. Афлатоксины – яды гепатотропного действия, разрушающие гепатоциты. Афлатоксины разрушают нейроны, нарушают проводимость синапсов. Известно 10 типов афлатоксинов А, В₁, В_2, М₁, М₂, Р, Р₁ (Р₁ - самый ядовитый, чаще всего обнаруживают именно его). Афлатоксины обладают местным раздражающим действием, вызывая воспаление слизистой ЖКТ, а также канцерогенным, гепатотоксическим действием.

Много Aspergillus flavus в орехах арахис (там споры).

Устойчивость. Споры устойчивы в помещении несколько лет, выдерживают 1 час в 10% NaOH, 40 минут в формалине. Клетки малоустойчивы.

Лабораторная диагностика. Материал – подозрительный корм, а также погибшая птица (кусочки печени, миокарда): у погибшей птицы – дистрофия печени с очагами некроза, гастроэнтероколит, дистрофия миокарда.

1) Микроскопия налёта на кормах, которые внимательно изучают визуально (осмотр). Готовят из налёта раздавленную каплю в 10% NaOH и микроскопируют под увел-ем 40.

2) Микологическое исследование. Делают посев кормов, в течение 10 дней вырастают колонии Aspergillus flavus, которые идентифицируют по морфологическим, культуральным свойствам.

3) Токсикологическое исследование – ведущий метод диагностики. Включает выделение афлатоксинов из экстракта кормов, печени погибших животных газожидкостной хроматографией с количественным определением афлатоксина.

Средств специфической профилактики нет.

Возбудители охратоксикоза

Определение. Отравление свиней, птицы, собак токсинами грибов Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum с воспалением слизистой ЖКТ, поражением почек и печени. Грибы поражают все виды кормов при хранении, пищевые отходы.

Способ заражения – алиментарный.

От большой дозы охратоксина заболевание протекает остро: сразу появляются признаки нефропатии (поражение почек), полиурия, повышение артериального давления. Затем олигоурия, диарея, рвота, дерматит (расчёсы на коже). У свиноматок – мертворожденные. У собак во время нефропатии (в начальный период заболевания) от резкого повышения артериального давления могут быть припадки и как осложнение инсульт. Олигоурия свидетельствует о сильном поражении почек – кистозной дегенерации (это необратимая патология), она предшествует уремии, когда в крови накапливается много мочевины. В этот период поражается и печень, диарея, рвота усиливается. Затем наступает кома (сильное необратимое угнетение ЦНС) и животное погибает (уремия à кома à гибель). Динамика заболевания четко выражены у собак. У свиней: рвота, диарея, быстро развивается уремия à гибель (погибает до 90% отравленных поросят). У цыплят: жажда, диарея, асцит, судороги, скручивание шеи, гибель.

Морфологические свойства. Aspergillus ochraceus имеет овальные споры и конидиеносцы с головками. Penicillium viridicatum образует круглые конидии (споры) и конидиеносцы с кисточками. Аэробы.

Культуральные свойства. Aspergillus ochraceus образует коричневые пушистые колонии, обратная сторона красная. Penicillium viridicatum образует бархатистые бледно-зеленого цвета колонии, иногда с конденсатом (в центре колонии капелька воды). Культивирование ведут на среде Чапека, Сабуро в течение 10-15 дней. Они могут вырасти и на основных питательных средах.

Факторы вирулентности. Охратоксины А, В, С, D. Обладают нефротоксическим, гепатотоксическим действием, вызывают воспаление слизистой ЖКТ, кожи (дерматит). Охратоксины – это экзотоксины грибов.

Устойчивость. Споры очень устойчивы: годами сохраняются в помещении, много их в почве. Около 40 минут в формалине, 1 час в NaOH, выдерживают 50-минутное кипячение. Охратоксины разрушаются термической обработкой (100⁰С – 5 минут).

Лабораторная диагностика. Материал – подозрительный корм, внутренние органы погибших, трупы птицы. Отмечают гиалиновую дегенерацию почек, почки в пузырях. Цирроз печени.

1) Проводят визуальное исследование (осмотр) кормов: обнаруживают белый (молодой мицелий), коричневый, красный, бледно-зелёный налёт.

2) Микроскопия налёта кормов в раздавленной капле. Если обнаруживают конидиеносцы и споры – исследование продолжают.

3) Микологическое исследование, когда делают посевы пораженного корма на среду Чапека, Сабуро. Колонии идентифицируют по морфологическим, культуральным свойствам.

4) Биопроба на кролике, когда эфирную вытяжку из кормов втирают в скарифицированную кожу кролика à возникает дерматит.

5) Газохроматографическое выделение этиловых эфиров охратоксинов и их идентификация – самый точный метод диагностики.