Аллергия, сущность и типы аллергической реакции

Аллергия – повышенная реакция организма на введение чужеродного вещества (alles – другой, ergen – действие). Термин ввел австралийский ученый К. Пирке.

Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами. Повышенную чувствительность организма к аллергенам называют сенсибилизацией. Предотвращение и уменьшение сенсибилизации называют десенсибилизацией. Метод десенсибилизации был разработан в 1907 г. А. М. Безредка, который предложил высоко аллергенные препараты (гипериммунные сыворотки животных, неочищенные анатоксины) вводить вначале 0,1 – 1 мл, а через 1 – 1,5 часа всю дозу.

К тому времени уже была разработана противодифтерийная сыворотка, которую начали вводить по методу Безредка для профилактики анафилактического шока.

Сильные аллергены – чужеродные для организма белки, гипериммунные сыворотки, многие АБП, особенно полусинтетические и синтетические антибиотики, некоторые витамины, пищевые продукты (сильный аллерген – белок куриного яйца), пыльца растений, тополиный пух.

Современная классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу. Различают 4 типа аллергических реакций.

Аллергические реакции I типа

К I типу относят аллергические состояния, обусловленные накоплением Jg E, которые взаимодействуют с аллергеном, в результате чего в организме образуется много гистамина, серотанина, протеаз.

К реакция I типа относятся:

1)Анафилаксия – проявляется немедленно или спустя 20-30 минут на парентеральное введение аллергена. Клинически проявляется анафилактическим шоком, отеком Квинке. Анафилактический шок обусловлен накопление серотанина, расширением сосудов органов брюшной полости со спазмом сосудов головного мозга и коронарных сосудов. Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление циркуляции крои в организме, что достигается применением сильных противовоспалительных препаратов – дексаметазон в/в, преднизолон в/в. Пребывание в течение нескольких минут в таком состоянии приводит к необратимому отеку легких. Анафилактический шок может протекать по типу коллапса на фоне резкого падения АД.

Анафилаксия может протекать местно в виде отека в месте введения препарата, который распространяется на другие части тела. Такой отек называется отек Квинке. Устраняется применением десенсибилизирующих противоаллергенных средств (супрастин, седуксен).

2)Атопические болезни (atophia – странность), к ктороым относят бронхиальную астму человека и животных, аллергический насморк и алиментарные дерматиты.

Аллергические реакции II типа

Сущность реакции II типа заключается в образовании и накоплении Jg G и Jg M, которые при участии комплемента активизируют фагоциты, начинающие повреждать клетки организма. Они вызывают цитолиз клеток крови. Клинически реакции II типа проявляются иммунными циклопениями, гемолитической болезнью новорожденных, имеет место поражение почек (гломерулонефрит). Реакции II типа проявляются после отторжения трансплантатов (после пересадки органов).

Аллергические реакции III типа

Реакции III типа обусловлены образованием и накоплением циркулирующих иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях. В норме цикл образуется, но разрушается фагоцитами и элиминирует. Если циклов много, они задерживаются в тканях, привлекая внимание фагоцитов, которые выделяют медиаторы воспаления. Реакции III типа клинически проявляются:

1) сывороточная болезнь, спустя 10-15 дней после введения гипериммунных сывороток с лечебной целью. Появляется отек кожи в месте введения, повышение температура, зуд, припухание суставов.

2) аллергический альвеолит – воспаление альвеол зубов.

3) аутоиммунные заболевания: красная волчанка, ревматоидный полиартрит, когда цикл фиксируется на синовиальной оболочке суставов, разрушаются оболочки, возникает полиартрит с ангилозом (малоподвижность) и деформация.

4) васкулит – воспаление эндотелия (при чуме собак).

5) гломерулонефриты – цикл накапливается в почечных мембранах, развивается тяжелый нефрит.

6) арахноидиты – воспаление сосудистой оболочки мозга. Как осложнение – агрессивность и припадки.

7) реакции III типа после пересадки тканей и органов.

Аллергические реакции IV типа

Реакции IV типа опосредованы Т-лимфоцитами. Они возникают через 48 ч после введения аллергена, развиваются из-за высокой активности Т_ГЗТ. Реакции IV типа называют аллергическими реакциями замедленного типа. Возникают в ответ на введение экстракта возбудителя у больных бруцеллезом, сапом.

1) С аллергическим фоном, обусловленным быстрой реакцией Т_ГЗТ, иногда отмечают феномены аллергии – отсутствие аллергической реакции, когда Т_ГЗТ настолько активны, что даже подавляют ответные реакции, а ответная реакция заключается в образовании инфильтрата в месте введения аллергена.

2) Парааллергии – реакции на экстракт, имеющие антигенное родство с возбудителем. КРС, инфицированный атипичными микобактериями, реагируют на туберкулин, а больные паратуберкулезом животные реагируют на птичий туберкулин. Реакции сопровождаются воспалением в месте введения и повышением общей температуры при подкожном применении.

3) Псевдоаллергии – воспаление в месте введения любого аллергена. Псевдоаллергии вызываются при цистициркозе, эхинококкозе.

 

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ – возбудители стрептококкозов.

Стрептококки относятся к разделу Firmicutes, семейство Streptococcacea, род Streptococcus. В составе рода 20 известных видов, среди них полезные молочнокислые, условно патогенные обитатели кожи и возбудители (их 5).

Признаки	Str. pyogenes	Str. agalactia	Str. pneumonia	Str. equi	Str. fecalis (faecalis)
Патология	Пиодермия, пневмония, нагноение ран, ревматизм, скарлатина.	Серозный катаральный мастит КРС.	Стрептококкоз молодняка (у поросят – септицемия, пневмония, артриты), старое название - диплококковая септицемия.	Мыт – гнойный фарингит (воспаление глотки) и лимфаденит (повышение t^0, септицемия).	Энтерококковая инфекция поросят: диарея, осложнения (эндокардиты, поражение печени, обезвоживание à смерть.
Морфологические свойства	Мелкие гр (+) кокки, расположены гроздьями и цепочками.		Мелкие гр (+), треугольной формы, расположены парами, имеют капсулу.	Крупные, овальной формы, расположены длинными цепочками.	Мелкие гр (+) кокки, расположены цепочками и парами.
Культуральные свойства	На кровяном агаре: мелкие и средние серые колонии с гемолизом. На сывороточном агаре: мелкие и средние выпуклые колонии. На ПБ: рыхлый осадок, иногда без помутнения. Факультативные.		На кровяном агаре: мелкие колонии с гемолизом. На ПБ: помутнение. Факультативный.	На среде Китта-Тароцци или на клостридиальном бльоне образует помутнение. Анаэроб.	На сывороточно-тиуритовом агаре образуют мелкие черные колонии. На ПБ – помутнение.
Факторы вирулентности	1)Адгезия. 2)Токсины (гемолизин, лейкоцидин, гистотоксин). 3)Ферменты патогенности (фибринолизин, ДНК-аза, гиалуронидаза). Препарат на основе фибринолизина называют стрептокиназа, применяют для расплавления некротических тканей в ранах и рассасывания тромбов. Избыток фибринолизина может привести к внутреннему кровотечению. 4)Эндотоксин (ЛПС), его накопление приводит к кардиопатическому синдрому.		1)Адгезия. 2)Капсула. 3)Токсины (гемолизин, лейкоцидин). 4)Ферменты. 5)Эндотоксин.	1)Адгезия. 2)Токсины. 3)Ферменты. 4)Эндотоксин.	1)Адгезия. 2)Энтеротоксин. 3)Фибринолизин. 4)Эндотоксин вызывает кишечное кровотечение (поросята).
Антигенные свойства	Серогруппа А	Серогруппа В	Серогруппа С	Серогруппа С	Серогруппа D
Устойчивость	Экссудат 3-4 недели, 80^0 – 30 минут.	Экссудат 2-3 месяца, 85^0 – 50 минут, 90^0 – мгновенно.	Во внешней среде – 3-4 недели, 55^0 – 10 минут.	В гное – 6 месяцев, в навозе – 1 месяц, 70 ^0 – 1 час, 85^0 – 30 минут.	В навозе – 1 месяц.
	1 % формалин, 2 % Na ОН – за 10-30 минут.
Лабораторная диагностика
1.Материал для исследований	Гнойный и патологический материал	Экссудат	Патологический материал	Гной	Фекалии
2.Бак.исследования	Чистую культуру идентифицируют по биологическим свойствам, вирулентности для белых мышей и определяют серогруппы в РДП с группоспецифическими сыворотками.
Биопрепараты			Вакцины против сальмонеллеза, пастерилиоза и стрептококкоза поросят; вакцины против стрептококковой септицемии молодняка; сыворотка против диплококковой септицемии телят, ягнят, поросят.	Вакцина против мыта лошадей, инактивированная с иммуномодулятором.	Вакцина против сальмонеллеза, пастерилиоза и стрептококкоза поросят.
Лечение	Применение АБП. Стартовый – пенициллин, кабоктан (ЦС), жнрофлоксацин. В резерве – тилозин, нитакс (содержит хлоранфеникол).

 

ПАТОГЕННЫЕ ПСЕВДОМОНАДЫ

К ним относят грам(-) полочек, составляют семейство Pseudomonadaceae. В составе семейства один род – Pseudomonas, в составе которого 25 видов, среди них возбудитель псевдомоноза и возбудитель сапа.

Возбудитель псевдомоноза

Псевдомоноз – септическое заболевание норок, также псевдомоноз регистрируют у молодняка и взрослых птиц.

У птиц это заболевание чаще называют синегнойная инфекция, протекает в гастроэнтерокалитной форме с воспалением железистого желудка, тонкого и толстого кишечника. Гибель – от токсикоза и поражения печени (дистрофия). Синегнойная инфекция у птиц может протекать в септической форме, когда возбудитель размножается в крови, накапливается в легких и вызывает геморрагическую пневмонию и отек легких.

Синегнойная инфекция регистрируется у человека: у ослабленных, обескровленных, ожоговых больных. Синегнойный сепсис смертелен в 80 % случаев, так как возбудитель устойчив к АБП.

Источник: почва, корма, вода, сточные воды, а также больные. Много возбудителя в почве, синегнойная палочка поражает даже растения.

Способ заражения: раневой, алиментарный, контактный, аэрогенный.

Морфологические свойства. Возбудитель Pseudomonas aeruginosa – синегнойная палочка. Грам(-), мелкая и средних размеров, капсульная, очень подвижная (перетрих), имеет факультативное дыхание, лучше в аэробных условиях.

Культуральные свойства. Растет на основных питательных средах. На жидких – помутнение, на плотных – прозрачный налет с пигментом, преимущественно зеленого или сине-зеленого цвета. Среди больных циркулируют безпигментные штаммы, которые не образуют пигмента. Образует специфический запах земляничного мыла.

Ферментативные свойства. Расщепляет глюкозу, не расщепляет лактозу, спирты. Плавит желатин, свертывает молоко. Не образует метол, слабо H₂S. Образует каталазу, фенилаланиндезаминазу. На питательном агаре с фенилаланиндезаминазой хорошо растет, а при добавлении FeCl₂ образует темно-зеленое окрашивание.

Факторы вирулентности. 1)Экзотоксины: гемолизин, гистотоксин (плавит ткани, может расплавить стенки кишечника). 2)Ферменты патогенности: эластаза (плавит ткани), протеаза (разрушает Ig), нейрамидаза (способствует проникновению через слизистые и распространению по организму). 3)Эндотоксины: в местах скопления возбудителя возникает воспаление.4)Капсула – защищает от фагоцитоза, способствует распространению по организму. 5)Адгезивные свойства (способность прилипать к слизистой).

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О-, Н-антигены. Известно 20 серотипов по О-антигену и 15 по Н-антигену. Возбудителя характеризуют по специфичности О-антигена. В мире циркулирует 20 серотипов.

Устойчивость. Возбудитель устойчив в воде 1 год, в сточных вода всегда содержится синегнойная палочка. В кормах и в помещении – 1,5 года. Обитает в почве, где занимается денитрификацией – разрушением азотных и азотистых соединений, её функция – предотвращает закисление почвы. Чувствительна к 3 % перекиси водорода, NaOH, OCl^–, 100⁰ – мгновенно, к дезинфектантам – 30 минут. Чувствительна к гентамицину, ЦС-группе. R-плазмида не установлена.

Лабораторная диагностика. Материал – патологический, у больных её много в крови. Проводят бак. исследование, выделяют чистую культуру, идентифицируют по морфологическим, культуральным свойствам. Если она образует пигмент, идентификация заканчивается. Если она безпигментна, то изучают ферментативные свойства, способность расщеплять глюкозу при +42⁰ и фенилаланиндезаминазную активность. Можно провести биопробу – 0,5 мл бульонной культуры внутрибрюшинно белым мышам àгибель в течение 3 суток. Обязательно определение серотипа возбудителя (проводят капельную РА с поливалентной сывороткой) и чувствительности к АБП.

Иммунитет – за счет Ig.

Для профилактики у норок – поливалентная формолвакцина против псевдомоноза норок. Есть ассоциированный анатоксин против псевдомоноза и ботулизма.

Лечение. При болезни птиц назначают АБП внутрь. Обязательно выделение возбудителя и определение чувствительности к АБП.

Возбудитель сапа

Сап – хроническое заболевание однокопытных (лошадь, осёл, мул) и острое септическое у кошачьих. Острое септическое течение заболевания смертельно для человека.

Источник: больные однокопытные.

Способ заражения: аэрогенный, контактный, алиментарный.

В месте проникновения возбудителя возникает воспаление – гранулема (бугорок), где много возбудителя. Она распадается и образуется язвочка, которая рубцуется (образуется рубец – звездочка). Возбудитель проникает в кровь, циркулирует в крови, высокая t⁰, концентрируется в легких, печени, селезенке. Образуются абсцессы. Такое течение заболевания смертельно для кошачьих и человека.

Лошади болеют хронически, а процесс развивается на коже головы, конечностях и слизистой носа. У больных – хронический ринит, они постоянно фыркают. При осмотре слизистой – гранулемы, язвочки, рубцы. Больная лошадь – опасный источник для человека. Человек выживает, если у него кожная форма сапа.

Сап был ликвидирован в СССР в 1940 г, но заболевание проникло с немецкими лошадьми. В настоящее время сап регистрируется в Монголии, в Китае, Иране, Афганистане, т.е. в приграничных государствах, значит угроза проникновения сапа существует.

Возбудитель сапа – Pseudomonas mallei. Впервые возбудителя выделил Леффлер и Шютц в 1882 г., в Российской империи – Васильев в 1883г.

Морфологические свойства. Возбудителя относят к семейству Pseudomonas, вид Ps. mallei. Грам(-) полиморфная палочка, неподвижна. По Романовскому-Гимзе окрашивается зернисто (внутри клеток – гранулы). Аэроб.

Культуральные свойства. Растет на ПА с добавлением 4-5 % глицерина при +37⁰ – 48 часов. Образуется вязкий прозрачный желтоватый налет, похожий на мёд. На ПБ с добавлением глицерина – помутнение и желтоватая пленка сверху.

Ферментативные свойства. Разлагает глюкозу, маннит, глицерин. Плавит желатин, свертывает молоко.

Факторы вирулентности: 1)Эндотоксин вызывает воспаление с распадом ткани. 2)Антигенные свойства. Известнее 1 антигенный тип в мире. Может отличаться только вирулентностью. Возбудитель содержит аллерген, активизирующий Т_ГЗТ, за счет чего формируется ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа) к возбудителю.

Устойчивость. Прямой солнечный свет убивает возбудителя за 24 часа, в воде он сохраняется 30 суток, а в помещении – до 6 недель (42 дня). 100⁰-мгновенно, 80⁰ – 5 минут. Для дезинфекции 5 % лизол, 10 % NaOH, 3 % OCl^–.

Лабораторная диагностика. 1) Ведущее исследование – аллергическая проба – маллеинизация, когда нативный (природный) аллерген маллеин закапывают на конъюнктиву глаза, учет через 24 часа. У больных – гнойный конъюнктивит с обильным выделением гноя из глаз. Плановое исследование проводят каждый год, после маллеинизации лошади освобождаются от работы на сутки. Особо тщательное исследование проводят в приграничных зонах. 2) Серологическое исследование. Материал – сыворотка крови. Ставят РСК и РБП. Положительно реагирующих животных считают больными. Серологические исследования проводят у положительно реагирующих на маллеинизацию и у лошадей, которых транспортируют за границу. 3) Бактериологическое исследование проводят только в НИИ особо опасных инфекций. Материал – патологический (абсцессы внутренний органов). Выделяют чистую культуру, идентифицируют по морфологическим, культуральным, ферментативным свойствам и биопробе, которую проводят на самцах морских свинок, заражая их внутрибрюшинно: у свинок – орхит (воспаление семенников) à перетонит à гибель. Такую биопробу называют феномен Штрауса.

Иммунитет – за счет Ig и носительства возбудителя. У переболевших есть Ig и ГЗТ, которые легко можно выявить.

Диагностика и лечение. Разрабатывают только диагностические препараты. В 1891 г. маллеин разработали Гельман и Кальнинг. Больных животных бескровно уничтожают. Кожную форму человека лечат, 80 % выздоравливают. Используют макролиды, тетрациклины.

 

ПАТОГЕННЫЕ ИЕРСИНИИ

Грам(-) палочки, семейство Enterobacteriacea, составляют род Iersinia, названы в честь французского микробиолога Александра Иерсена, который в 1894 г. выделил возбудителя чумы человека. К роду Iersinia относят возбудителя антропонозной чумы (болеет человек, кошки и верблюды), возбудителя псевдотуберкулёза, возбудителя иерсиниоза. Перечисленные заболевания циркулируют у человека и животных.