Характеристика дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз — это изменение структуры и количества облигатной микрофлоры с последующей пролифирацией факультативной микрофлоры. Дисбактериоз проявляется диареей и последствиями. Дисбактериоз у молодняка наступает в результате поступления большого количества корма, стрессов, у птенцов — скученность, яркий свет, переохлаждение, у взрослых — применение антибактериальных препаратов, смена климата, онтогенные заболевания.

Различают 4 формы дисбактериоза кишечника:

Функциональная форма обусловлена потерей облигатной микрофлоры с увеличением количества атипичной E. coli.

Диструктивная форма: повреждение слизистой, ворсинок. При дефиците облигатной микрофлоры, увеличивается число микрококков, энтерококков.

Токсическая форма характеризуется изменением слизистой и повреждением печени, от недостатка облигатной микрофлоры и расширения спектра и количества факультативной микрофлоры.

Септическая форма, когда дефицит облигатной микрофлоры, увеличение факультативной, расширение спектра и появление условнопатогенных энтеробактерий.

 

Дисбактериозы представляют угрозу жизни молодняка, а для его лечения эффективны препараты, содержащие живых полезных бактерий — пробиотики, пребиотики, синбиотики и симбиотики.

Пробиотики — препараты, содержащие живых полезных бактерий, обитателей кишечника. Первый пробиотик в СССР получен в 1967 г. - сухой ацидофиллин. Содержал разные штаммы ацидофильных палочек, использовался для разных видов животных и птиц. Ветом содержит рекомбинантный штамм сенной палочки. Руменолакт содержит целлюлозолитические бактерии. Бифинорм содержит бифидобактерии.

Пребиотики — вещества, стимулирующие пролиферацию облигатной микрофлоры. Ветилак (55 % лактулоза).

Синбиотики препараты, содержащие пребиотические бактерии.

Симбиотики содержат несколько видов облигатных микроорганизмов. Препарат СБА.

Современные пробиотические препараты содержат несколько видов полезных бактерий, адсорбенты и пробиотики. Муцинол.

 

 

ОСНОВЫ УЧЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИИ

1. Понятие «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь»

Инфекция (от лат. Infectio — впитывание, заражение) — проникновение микробов в организм с возникновением комплекса биологических изменений.

Инфекционный процесс — динамика реакции организма на внедрение и распространение микробов.

Если защитных сил организма достаточно, возбудитель элиминирует (исчезает) из организма, инфекционный процесс прекращается, что бывает крайне редко.

Инфекционный процесс может протекать в виде бессимптомного носительства. Такое явление называют персистенция. Возбудитель в организме не размножается. Персистенция возбудителя имеет место, когда нет его активного размножения.

Чаще инфекционный процесс имеет положительную динамику и переходит в инфекционную болезнь.

Инфекционная болезнь — выраженная форма инфекционного процесса. Инфекционная болезнь имеет ряд особенностей, отличающих её от других болезней:

1. имеет специфического возбудителя

2. характеризуется заразностью с последующим после выздоровления микробоносительством

3. имеет определенные периоды развития

4. невосприимчивостью организма после переболевания к повторному заражению. Это наблюдают при некоторых заболеваниях.

Динамика инфекционного заболевания проявляется периодами:

1. Инкубационный — период от проникновения возбудителя в организм до проявления первых признаков. Продолжительность различна: от нескольких часов до 20 лет (при проказе). В среднем — 14-30 дней.

2. Продромальный — период предвестников болезни, когда появляются признаки общего недомогания: утомляемость, вялость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и др. Продолжительность — от нескольких часов до 4х дней.

3. Период клинических признаков, когда появляются специфические признаки болезни, сейчас слабо выраженные, т. к. большинство болезней — вирусно-бактериальной природы. От этого возрастает роль клинически-лабораторных исследований. Гибель животных происходит в этот период.

4. Период выздоровления, период реконвалесценции — восстановление поврежденных функций организма. Наступает при благоприятном исходе болезни.

Выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя. Если выздоравливающие продолжают выделять возбудителя, то такое состояние называют острым микробоносительством.

Если выделение возбудителя длительное или пожизненное — хроническое микробоносительство.

2. Формы инфекции

1. По происхождению инфекция бывает: экзогенная — возбудитель поступил из вне, от источника инфекции в окружающей среде, чаще бывает именно так; эндогенная — когда источник — в составе факультутивной, транзиторной (временной) микрофлоры кишечника, в составе недолеченных очагов

2. По локализации в организме инфекция бывает: местная (очаговая), общая (генерализованная).

3. По распространению в организме инфекция может протекать по типу: бактеремии — кратковременного пребывания возбудителя в крови (от 2 до 6 часов, в этот период клинически высокая температура); септицемии — когда возбудитель размножается в крови, высокая температура, токсикоз; очень опасное состояние. Септицемия возбудителей раневых инфекций клинически называется сепсисом. Известны стафилококковый сепсис, стрептококковый сепсис, синегнойный сепсис, протейный сепсис. По типу септикопиемии — когда возбудитель размножается в крови, а в организме есть его очаги. По типу токсемии — когда в организме и в крови циркулируют токсины возбудителя. Токсины хорошо нейтрализуются иммунными сыворотками. По типу вирусемии, когда вирусы циркулируют в крови: высокая температура, токсикоз, изменение давления.

4. По числу возбудителей: моноинфекция (когда возбудитель один, сейчас редко), ассоциативная (смешанная) — когда возбудителей несколько. Сейчас болезни в основном вирусно-бактериальные.

5. По повторности проявления инфекция может быть: вторичная — когда в организм больного внедряется новый возбудитель. С уперинфекция — повторное заражение больного (проникновение возбудителя) до выздоровления. Рецедив — возникновение заболевания без повторного заражения за счёт имеющегося возбудителя. Реинфекция — повторное заражение после переболевнаия тем же возбудителем.

Возникновение инфекции, её клиническое проявление зависит от состояния защитных сил организма и болезнетворности возбудителя.

3. Патогенность, вирулентность. Факторы вирулентности.

Патогенность — потенциальная способность возбудителя вызывать инфекционное заболевание. Это генотипический полидетерминантный признак, характеризующий видовую особенность возбудителя, но может быть полностью реализован в определенных оптимальных условиях.

Патогенность возбудителя в данный момент называют вирулентностью. Вирулентность определяют биопробой (заражением лабораторных животных) с определением DLМ (минимальная смертельная доза) КОЕ (колонии образующих единиц) определить трудно. В настоящее время вирулентность характеризует LD50 — количество живых бактерий КОЕ, вызывающих гибель 50% лабораторных животных.

Вирулентность обусловлена факторами:

1. Факторы проникновения возбудителя в организм, преодоление им механических барьеров: муцинового слоя, кожи. Проникновение в организм возбудители осуществляют с помощью ферментов, главный из которых гиалуронидаза. Данный фермент разрушает гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, ткани становятся проницаемыми для возбудителя. Фибринолизин плавит сгустки крови, разрушает мелкие тромбы и устраняет препятствия на пути возбудителя. Нейрамидаза разрушает муциновый слой органов пищеварения, дыхания и способствует проникновению возбудителя. Вирусная нейрамидаза обеспечивает абсорбцию (прикрепление) вирусов к клеткам. Коллагиназа расплавляет мышечную ткань и способствует распространению возбудителя в другие ткани. Коагулаза свёртывает кровь, образует многочисленные тромбы, что задерживает возбудителя в оргнанизме. Септицемия коагулазоположительными бактериями очень опасна, развивается ДВС-синдром (диссеменированная внутрисосудистая свёртываемость крови) — смертельно опасное состояние, для нейтрализации которого немедленно применяют гепарин.

2. Факторы прикрепления. Прикрепление возбудителя к чувствительным клеткам, к слизистым оболочкам называют адгезией. Адгезия на слизистых оболочках сопровождается колонизацией — активной пролифирацией, размножением возбудителя и распространением по поверхности слизистых оболочек, что сопровождается накоплением большого количества возбудителя. Адгезия — ведущий фактор вирулентности для кишечных палочек, сальмонелл. Если этот фактор нейтрализован, то они перестают быть возбудителями. Есть сведения о возможности возбудителей проникать в клетки организма и размножаться в них. Такой феномен называют пенетрированием. Он свойственен патогенной кишечной палочке. Есть такие штаммы, они вызывают смертельную форму эшерихиоза у телят.

3. Факторы подавления защитных сил организма. Подавление защитных сил организма называют агрессией. Реализуется агрессия за счёт структур бактериальной клетки, таких как капсула, мощная клеточная стенка. Капсульные микробы недосягаема для фагоцитоза, могут беспрепятственно распространяться в организме. Агрессию возбудителя поддерживают ферменты протеазы, разрушающие Jg (иммуноглобулины). Агрессию поддерживают лейкоцидины — токсины, которые разрушают лейкоциты.

4. Факторы, оказывающие ядовитое действие на организм. К ним относят белковые токсины: нейротоксины, энтеротоксины, гистотоксины (разрушают ткани), гемолизины, ЛПС-токсины.

4. Пути распространения возбудителя по организму. Способы заражения.

Каждый возбудитель имеет свой способ проникновения и путь распространения в организме восприимчивого животного, выработанный возбудителем в процессе эволюции. Чаще всего возбудитель распространяется по крови — это гематогенный путь, по лимфе — лимфогенный путь, по нервам — неврогенный путь, по слизистым оболочкам органов дыхания, пищеварения, половых, мочевой системы; при соприкосновении пораженных и здоровых тканей.

Заражение может произойти:

1. Прямым контактом восприимчивого животного с источником инфекции. Это контактный способ заражения. Он имеет разновидности: раневой, половой.

2. Непрямым контактом, через посредников. Если через корм и воду — алиментарный способ заражения, если через инфицированный воздух — аэрогенный способ заражения, если через укус насекомого — трансмиссивный способ заражения, если через заражённое яйцо — трансовариальный способ заражения, и через предмет ухода.