Оппортунистическая лёгочная инфекция

Имеется в виду инфекция, прежде всего, легочная, развивающаяся при иммунодефицитном синдроме различной этиологии.

Предрасполагающие факторы:

• врожденный дефицит иммунитета (агаммаглобулинемия, гипотрофия новорождённых, дебильность);

• злокачественные гемопатии и рак, особенно при интенсивной химиотерапии;

• печение иммунодепрессантами и антилимфоцитарной сывороткой;

• лучевая терапия;

• длительная кортикостероидная терапия.

Возбудители, этиология:

• грамгюложительная флора: пневмококк, золотистый стафилококк;

• грамотрицательная флора: гемофильная палочка, моракселла, легионелла;

• разная флора: микоплазмы, микобактерии, пневмоцисты.

• грибы: кандиды, аспергиллы.

Диагностические критерии:

• диагностика трудна; следует опираться на наличие предрасполагающих факторов;

• лихорадка, дыхательная недостаточность с цианозом, гипоксия, затенения в лёгких различной величины, формы и локализации, возможны диссеминации;

• обнаружение патогеного агента: мокрота, лаважная жидкость, браш-биоптат, серологи­ческие реакции;

• данные биопсии лёгких.

Эмпирическое лечение:

препаратом выбора является азитромицин (Сумамед): по 500 мг 2 раза в сутки в течение 6 суток (курсовая доза - 6,0 г).

Пневмоцистная пневмония

 

Этиология

Пневмоцисты, лишь недавно отнесенные к грибам, обычно находится в «дрем­лющем» состоянии в лёгких человека, но при ослаблении иммунитета вызывает заболева­ние и становится патогенным для другого человека, передаваясь от больного к здоровым. Лица с нарушенным клеточным иммунитетом более всего подвержены риску заболевать пневмоцистной пневмонией. Это может наблюдаться при лимфо-пролиферативных процес­сах, лейкозах, противоопухолевой химиотерапии и у больных СПИДом.

У 60% больных СПИДом - это и есть первый признак заболевания, обнаруживаемый кли­нически. Около 80% больных СПИДом, рано или поздно, будут иметь эту пневмонию.

Диагностические критерии пневмоцистной пневмонии

• подостро развившиеся лихорадка, одышка и непродуктивный кашель у лиц с ослаб­ленным клеточным иммунитетом;

• на рентгенограмме грудной клетки выявляются двусторонние прикорневые инфильтра­ты, подтверждаемые сканированием с галлием (в этом случае выявляются зоны пора­жения при рентгенонегативной картине);

• снижение диффузионной способности легких (при исследовании лёгочной функции);

• количество клеток-хэлперов СD-4 ниже 200;

• выявление пневмоцист в материале, полученном при транстрахеальной аспира­ции, трансторакальной пункционной аспирации, открытой биопсии легких, стимулиро­ванном откашливаний мокроты или бронхоскопии;

• возбудитель обнаруживают путем окрашивания гистологического материала метенаминовым серебром по Гимза, Райту-Гимза, модифицированным методом Грокотта или с помощью моноклональных антител.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Препарат выбора: ко-тримоксазол {20 мг триметоприма /100 мг сульфаметоксазола / кг / сут в 4 приема внутрь или в/в в течение 21 дня).

Побочное действие: кожная сыпь, нейтропения, лихорадка.

Препарат резерва: пентамидин (4 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 21 дня).

Побочное действие: печеночная недостаточность, почечная недостаточность, гипогликсемия, сыпь, лейкопения, лихорадка. При выраженной гипоксемии добавляют кортикостероиды: целостен по 40 мг 2 раза в сутки 5 дней, затем - по 20 мг 2 раза в сутки 5 дней и затем 20 мг/сутки до окончания курса.

При микст-инфекции (пневмококк + микоплазма + кандиды + цитомегаловирус + пневмоциста) описано успешное применение следующего сочетания антимикробных препаратов: метронидазол (в/в 1500 мг в течение 7 дней, затем - 750 мг в течение 10 дней) + Сумамед (500 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7 дней, затем - по 250 мг в сутки в тече­ние 10 дней; курсовая доза 6,0 г) + ко-тримоксазол-синерсул (из расчёта 320 мг триметопри­ма и 1600 мг сульфаметоксазола в сутки в течение всего курса антимикробной терапии). Об­щая продолжительность антимикробной терапии составляла 20 дней. Также проводилась массивная дезинтоксикационная терапия, терапия бронхолитиками и отхаркивающими пре­паратами.

Очевидно, что пневмонии, развившиеся на фоне иммунодефицитного состояния, занима­ют в настоящее время особое место среди инфекций нижних дыхательных путей. Число по­тенциальных патогенов у таких больных чрезвычайно велико. Часто о возбудителе можно догадаться, имея данные о характере иммунных нарушений, клинической и рентгенологиче­ской картине. В таблице приведён вариант сопоставления вероятных возбудителей и пато­логий характеру иммунных нарушений.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях

 

Характер иммунных нарушений преимущественно гуморальный иммунодефицит (дефицит иммуноглобулинов, гипоаммаглобулинемия)	Вероятный возбудитель, патология пневмококк, гемофильная палочка, менингококк
Преимущественно клеточный иммунодефицит (лимфогранулематоз, СПИД, кортикостероидная терапия, противоопухолевая химиотерапия)	Микобактерии (возбудители туберкулёза и микобактериозов); вирусы (герпеса, цитомегаловирус); грибы (мукор, аспергиллюс, криптококкус); пневмоциста; нокардиа; токсоплазма
Нейтропения	Грамотрицательные бактерии (клебсиелла, моракселла, синегнойная палочка, гемофильная палочка); золотистый стафилококк
Сахарный диабет	Грамположительные и грамотрицательные бактерии; микобактерии
Легочные симптомы развились остро	Бактериальная инфекция, легочное кровотечение, отек легких, тромбо-эмболические осложнения
лёгочные симптомы развились подостро или даже хронически	микобактерии, грибы, пневмоциста каринии, оппортунистическая вирусная инфекция, опухолевые поражения легких, реакция на лекарства
Особенности рентгенологической картины рентгенологически процесс локализован	Вероятный возбудитель, патология бактериальная инфекция, микобактериоз.
рентгенологически процесс интерстициальный (диффузный)	вирусная инфекция, пневмоциста, лекарственное или лучевое поражение, опухолевое поражение, отёк лёгких, нокардиа, стафилококк
рентгенологически полостной (кавернозный) процесс	микобактериоз, нокардиа, стафилококк, грамотрицательная инфекция (синегнойная палочка, клебсиелла)

 

Диагностика
Очень важно как можно скорее установить этиологический диагноз, поскольку при не­адекватной терапии летальность достигает 80%.
• прежде всего: окрашивание и посев мокроты (однако, часто это ничего не дает или даёт немного);
• транстрахаальная аспирация, трансторакальная пункционная аспирация - эти опера­ции могут дать материал для точной этиологической диагностики;
• биопсия лёгочной ткани (трансбронхиальная биопсия или биопсия при торакотомии) -эти операции дают материал для исследования непосредственно из поражённых участ­ков и поэтому обеспечивают самые точные диагностические результаты.

Лечение

Начало лечения всегда эмпирическое и должно соответствовать предполагаемому воз­будителю по представленной таблице. Далее должна произойти коррекция лечения по вы­явленному возбудителю.

 

Аспирационная пневмония

 

Так обозначают пневмонию, возникающую после попадания жидкости, твердых частиц или отделяемого в нижние дыхательные пути. Аспирация вполне возможна и у здоровых лиц, но у них, как правило, аспирированный материал легко и без последствий удаляется под действием нормальных защитных механизмов.

Аспирационная пневмония включает три синдрома.

1). Химический пневмонит возникает в тех случаях, когда аспирированный материал токси­чен для лёгких (кислотный пневмонит, синдром Мендельсона). Остро возникает одышка, тахипноэ, тахикардия, цианоз, бронхоспазм. Свойственная лихорадка; мокрота розовая и пени­стая. На рентгенограмме - инфильтраты в нижних долях. Возможно прогрессирование с раз­витием острого респираторного дистресс-синдрома. Всегда бактериальная суперинфекция.

2). Бактериальная инфекция нижних дыхательных путей за счёт анаэробной флоры. Начи­нается и развивается медленно. На рентгенограмме - поражение задне-верхних сегментов легких (аспирация была в положении лёжа на спине). Здесь обычны свищи и эмпиема плев­ры, абсцедирование лёгких.

3). Механическая обструкция нижних дыхательных путей - обычно у детей в том возрасте, когда они «тащат в рот всё, что попало». У взрослых - во время обеда (куском мяса). Асфиксия и рефлекторная остановка кровообращения, что требует срочной реанимации, трахеальной аспирации. Обструкция верхнего отдела трахеи может выз-вать острое алноэ, ча­сто с афонией и быстрым наступлением смерти. Если пациент остался жив - рецидивирующая инфекция паренхимы одного и того же участка лёгкого.

Лечение

Основной возбудитель - анаэробная флора, населяющая десневую борозду.

Анаэробное инфицирование часто осложняется некрозом лёгочной ткани, поэтому сле­дует ожидать появления эмпиемы плевры, бронхопульмонального свища. Деструкция лёгоч­ной ткани приводит к полости абсцесса в лёгких.

Для доказательства анаэробного характера инфекции мокрота в качестве диагностиче­ского материала не подходит, приходится производить транстрахеальную аспирацию.

Считается, что если аспирация произошла вне больницы - это «чисто» анаэробная ин­фекция. Если же аспирация произошла в условиях больницы, то наряду с анаэробами при­чиной инфекции могут быть и золотистый стафилококк, и синегнойная палочка. Это важно для начала эмпирической терапии. При внутрибольничной аспирации следует главное вни­мание уделять бактериям - синегнойной палочке и золотистому стафилококку. При внебольничной - анаэробам.

Препаратами выбора при антибактериальной терапии являются аминогликозиды или цефалоспорины 3 поколения в сочетании с метронидазолом (в/в капельно 500 мг 2-3 ра­за в сутки) или клиндамицином (вначале по 600 мг в/в 3 раза в день, затем по 300 мг внутрь 4 раза в день).

 

Абсцесс легких

 

Так обозначают локальную полость с гноем, образовавшуюся вследствие некроза лёгоч­ной ткани и окружённой зоной пневмонита. Сходный характер абсцесса имеет «гангрена лёгких», но у последней не локальный, а диффузный характер поражения. Абсцесс лёгких бывает гнилостным (вызывается анаэробными бактериями) или негнилостным (вызывается как анаэробными, так и аэробными микроорганизмами).
Этиология

Чаще всего абсцесс лёгких возникает вследствие аспирации инфицированного материа­ла из верхних дыхательных путей, что может происходить в бессознательном состоянии больного, а также при сильном алкогольном опьянении или при поражении центральной нервной системы. Это же может быть при общем наркозе, или же при избыточном примене­нии седативных средств. Этому чрезвычайно способствуют заболевания перидонта. Инфи­цирование происходит анаэробными микроорганизмами. Синергично с анаэробами может действовать аэробная флора носоглотки, а также грибы.

Другие причины абсцесса:

• осложнение пневмонии, вызванной палочкой Фридлендара, золотистым стафилокок­ком, гемолитическим стрептококком, лвгионеллой или гамофильной палочкой;

• осложнение пневмонии на фоне иммунодефицитного состояния; в этом случае причи­ной инфицирования легких могут быть атипичные микобактерии (птичий тип, канзасский тип), нокардия, грибы (аспергиллы, криптококки) и грамотрицательные бактерии, упо­мянутые выше;

• занос инфицированною эмбола в лёгочную ткань при подострен септическом эндокардите;

• распространение на лёгкое абсцесса из поддиафрагмального пространства (амебный процесс печени, эхинококкоз печени);

Патологическая анатомия, патогенез

Обычно абсцесс лёгких - единичный; если абсцессы множественные - то обычно на од­ной стороне. Абсцессы аспирационного происхождения локализуются преимущественно или в верхнем сегменте нижней доли (6 сегмент), или в заднем сегменте верхней доли (2 сег­мент) - это совпадает с преимущественной локализацией легочного туберкулёза.

Абсцесс вследствие заноса инфицированного эмбола или вследствие бронхиальной об­струкции начинается как некроз пораженного бронхолёгочного сегмента. При септическом эндокардите трёхстворчатого клапана возможна гематогенная эмболизация и множествен­ные абсцессы лёгких. Это же может быть у инъекционных наркоманов. Возбудителями яв­ляются или зеленящий стафилококк, или золотистый стафилококк.

Как правило, абсцесс лёгких прорывается в бронх, что обычно и делает возможной кли­ническую диагностику. При этом почти одномоментно откашливается большое количество гнойной мокроты. Прорыв в плевральную полость приводит к эмпиеме плевры, что значи­тельно ухудшает прогноз заболевания. Прорыв абсцесса в сосуд, с одной стороны, может стать причиной сильного кровотечения, а с другой, - может привести к вторичному абсцессу мозга, если эмболы по легочным венам попадают в артериальную систему крови.

Энергичные попытки дренирования абсцесса могут привести к обширной бронхогенной диссеминации гноя с диффузной пневмонией и развитием респираторного дистресс-синдрома.
Диагностические критерии

• начало болезни как острое, так и постепенное; ранние симптому те же, что и при пнев­монии: лихорадка, кашель с мокротой (или без нее), общее недомогание;

• в отличие от пневмонии лихорадочный период затянут по времени, положительной ди­намики на проводимую терапию нет; интоксикация нарастает; в мокроте могут отме­чаться прожилки крови; общее состояние становится очень тяжёлым, а в некоторых случаях появляется гнилостный запах, что значительно облегчает диагностику, указы­вая на анаэробную флору;

• выраженный упадок сил и лихорадка достигают максимума; возможно присоединение болей в грудной клетке, что указывает на поражение плевры;

• отхождение мокроты «полным ртом» и временное улучшение общего состояния: в этом случае диагноз абсцесса лёгких становится очевидным;

• при сравнительной перкуссии лёгких до отхождения мокроты возможно определение уча­стка притупления звука, над поверхностью которого обычно определяется при аускультации лёгких ослабленное дыхание с мелко- и среднепузырчатыми влажными хрипами

• на рентгенограмме в ранние сроки можно видеть сегментарное или долевое уплотне­ние (при этом об абсцессе не думают), после отхождения мокроты (то есть после про­рыва абсцесса в бронх) появляется полость с уровнем жидкости;

• морфологическую структуру абсцесса лёгких следует уточнить с помощью компьютер­ной томографии (или обычных томограмм).

Этиологическая диагностика абсцесса лёгких

• мазки и посевы мокроты производят для обнаружения бактерий, грибов и микобактерий;

• для выявления анаэробных бактерий необходим материал, полученный путём транстрахеальной или трансторакальной аспирации, либо путём фибробронхоскопии с при­менением браш-биопсии;

• посевы крови на стерильность, особенно в момент озноба.

Абсцесс легких имитируют:

• бронхоэктазы;

• распадающийся бронхогенный рак;

• эмпиема плевры в связи с бронхопульмонарным свищом;

• инфицированная легочная булла или воздушная киста:

• силикотический узел с центральным некрозом;

• грануломатоз Вегенера.
Прогноз и лечение абсцесса лёгких

Быстрое и полное излечение возможно только при применении адекватной антибактери­альной терапии. Возможность выздоровления без хирургического вмешательства существует.

Лечение абсцесса лёгких следует начинать не эмпирически, а зная возбудителя и его чувствительность к АБП.

Препарат выбора - клиндамицин (вначале по 600 мг в/в 3 раза в день, затем по 300 мг внутрь 4 раза в день).

Препарат резерва - пенициллин (2-10 млн ЕД в/в в сутки), а затем пенициллин V (500-700 мг внутрь 4 раза в день). Пенициллины лучше сочетать с метронидазолом (по 500 мг внутрь 4 раза в день).

Если доказано, что возбудителем являются грамотрицательные бактерии или золотис­тый стафилококк, выбор АБ зависит от чувствительности микроорганизмов к АБ.

Лечение проводят до разрешения пневмонита и ликвидации полости, на месте которой должен быть лишь небольшой стабильный остаточный очаг, тонкостенная киста или чистое лёгочное поле. Для этого требуется несколько недель (или даже месяцев). При этом анти­биотик применяют перорально в амбулаторных условиях.

Полезно при лечении использовать постуральный дренаж, но не забывать о возможнос­ти затекания гноя в чистые бронхи. Возможно производить лечебную бронхоскопию с аспи­рацией гноя.

Вопрос о хирургическом радикальном вмешательстве решается консультативной комиссией.