Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Хроническое обструктивное заболевание легких
Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) - это клинический синдром, включающий хроническую одышку и обструктивные нарушения выдоха вследствие хронического бронхита и эмфиземы лёгких. Хотя эмфизему лёгких диагностируют клинически, - это патоморфологический диагноз. Эмфизема лёгких характеризуется увеличением воздушности лёгочной ткани дистальнее терминальных бронхиол и разрушением альвеолярных перегородок. Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся прогрессирующей и необратимой обструкцией дыхательных путей. Основными признаками ХОБ считаются: • усиленная бронхосконтрикция в ответ на раздражение неспецифическими стимулами; • уменьшение максимальной скорости выдоха; • замедление принудительного освобождения лёгких от выдоха. ХОБ и эмфизема лёгких в большинстве случаев сосуществуют. Обструктивные нарушения выдоха при них вызваны, главным образом, утратой эластического каркаса мелких бронхов и, в меньшей степени, снижением эластической тяги лёгких. Обструктивные изменения выдоха могут усиливаться за счёт бронхоспазма, утолщения стенки бронхов и слизистых пробок в мелких бронхах. Жалобы, структурные изменения лёгких и осложнения при ХОБ и эмфиземе лёгких или неразличимы, или, хотя бы частично, совпадают. Наиболее важным фактором в патогенезе ХОЗЛ является поступление нейтрофилов в дыхательные пути, их миграция через соединительную ткань и дегрануляция в пределах лёгких. Высвобождающаяся при этом эластаза нейтрофилов приводит как разрушению лёгочной ткани, так и к усиленному коллагенообразованию. К известным факторам риска ХОЗЛ относят курение, профессиональные вредности (запылённость, загазованность, задымлённость), работа с кадмием и кремнием. К известным факторам риска относят и врождённую недостаточность фермента альфа-1-антитрипсина, который может блокировать избыток эластазы нейтрофилов. К возможным факторам риска ХОЗЛ в настоящее время относят вирусную респираторную инфекцию, поллютанты, пассивное курение, наследственность, характер питания. Большинство известных и возможных факторов риска ХОЗЛ одновременно являются триггерами, то есть факторами, вызывающими обострение ХОЗЛ. Другими триггерами являются переохлаждение и бактериальная инфекция.
Диагностические критерии ХОЗЛ • имеются две основные жалобы: одышка и кашель. Одышка развивается постепенно, и к тому времени, когда она становится заметной для больного человека, можно обнаружить нарушения вентиляции средней и тяжелой степеней. Хронический кашель также не коррелирует с тяжестью функциональных расстройств дыхания; • физикальные данные при ХОЗЛ во многом определяются эмфиземой легких, поэтому обычно на фоне коробочного оттенка легочного звука при аускультации определяют усиленный выдох и сухие рассеянные хрипы; • наличие свистящих сухих хрипов - клинический свидетель обструкции дыхательных путей. Чем их больше и чем они тоньше, тем более эта обструкция выражена; • на рентгенограмме легких определяется усиление лёгочного рисунка, особенно в нижних полях, расширение корней легких и повышение прозрачности верхних полей, низков стояние и уплощение куполов диафрагмы; • уменьшение величины всех скоростных показателей внешнего дыхания; у больных ХОЗЛ обычно используют значения ОФВ-1 и ФЖЕЛ. При лёгкой степени обструкции ОФВ-1 в пределах 70% и выше, при средней степени обструкции ОФВ-1 в пределах 69-50%, а при тяжёлой степени - ниже 50% от должного уровня. Для обоснования диагноза ХОЗЛ необходимо доказать динамическим наблюдением и выполнением серии исследований прогрессирующее снижение ОФВ-1 и коэффициента ОФВ-1/ФЖЕЛ. Для обоснования диагноза ХОЗЛ минимальный и необходимый объём исследований таков: • Целенаправленный клинический расспрос и осмотр. • Оценка скоростных показателей дыхания. • Обзорная рентгенография грудной клетки. • Бактериоскопия мокроты с окраской по Грамму и Циль-Нильсену. В дополнительный объём исследования входят: • Фиброскопия, цитологический анализ лаважной жидкости и гистологическое исследование браш-биоптата. • Лабораторное подтверждение воспалительного синдрома (гемограмма, протеинограм-ма, С-реактивный белок, гаптоглобин, фибриноген). • Бактериологическое исследование мокроты или лаважной жидкости, чувствительность флоры к антибиотикам.
• Исследование иммунного статуса. • Исследование газов крови не является обязательным и имеет смысл, если ОФВ-1 ниже 50% от должного. Клиническими признаками обострения ХОЗЛ являются: • повышенная секреция мокроты, которая из слизистой становится слизисто-гнойной или гнойно-слизистой; • нарастание одышки, что связано с образованием пробок, закупоривающих бронхи, и отеком слизистой и подслизистой оболочек бронхов; • воспалительный синдром (повышение температуры тела, повышение СОЭ, нетро-фильный лейкоцитоз, повышение уровня СРБ, гаптоглобина, фибриногена, серому-коидов и т.п.); • обострение течения сопутствующих заболевании. При клинических признаках обострения, наряду с общепринятыми методами исследования, особенно важно сделать рентгенографию лёгких, поскольку это позволяет исключить такие возможные осложнения ХОЗЛ, как пневмония или спонтанный пневмоторакс. Поскольку заболеваемость туберкулезом растёт, туберкулез всегда надо исключать при очагово-инфильтративном поражении легких при ХОЗЛ. Лечение обострения ХОЗЛ 1. Антимикробная терапия: Препараты выбора - азитромицин (Сумамед) - взрослым: 500 мг внутрь 1 раз в сут. х 3 сут.; детям: 10 мг/кг 1 раз в сут. х 3 сут. или цефгибутен (цедекс) взрослым: 400 мг внутрь 1 раз в сут. х 5 сут. (детям не назначается) или цефуроксим (кетоцеф). Препараты резерва: амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, клавоцин) -взрослым: 375 мг внутрь 3 раза в сутки х 5-7 суток или 1,2 г в/в 3 раза в сутки х 5-7 сут.; детям от 3 мес. до 12 лет: 30 мг/кг в/в 3 раза в сут. х 5-7 сут. или внутрь в виде сиропа. Другой препарат резерва - ко-тримоксазол (бисептол, синерсул и др.) с 12 лет: 400 мг внутрь 2 раза в сут. 5-14 дней или в/м 800 мг-1,6 г 2 раза в сут. (интервал между введениями 12 час.). 2. Симптоматическая терапия. 3. Физиотерапия применяется для улучшения мукоцилиарного клиренса при повышенной секреции мокроты (более 50 мл в сутки). Если гиперсекреции нет, назначение физиотерапии бесполезно. 4. Мукорегуляторные средства целесообразно применять при нарушении выделения мокроты. Различают муколитики и мукорегуляторы. Муколитики содержат вещества, разрушающие мукопротеины. Мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты путём нарушения синтеза сиаломуцинов. Высокий эффект показывает амброксол (лазолван). Недопустимым является практиковавшееся ранее использование в качестве муколитиков протеолитических ферментов. Антимикробная терапия при обострении ХОЗЛ назначается эмпирически. Культуральное исследование мокроты проводится при отсутствии эффекта от лечения и имеет целью подобрать соответствующий антибиотик Недопустимо назначение антибиотиков при обострении ХОЗЛ в ингаляциях. Недопустимо назначение антибиотиков для профилактики обострения ХОЗЛ. Лечение обострения ХОЗЛ происходит на фоне базисной терапии. К препаратам, содержащим ипратропиум, относится атровент (дозированный аэрозоль; водный раствор для ингаляций через небулайзер). К препаратам, содержащим комбинацию ипратропиума и бета-2-агонистов, относятся: • беродуал (ипратропиума бромид с фенотеролом) - в форме дозированного аэрозоля и водного раствора для ингаляций через небулайзер;
• комбивент (ипратропиума бромид с сальбутамолом) ~ в форме дозированного аэрозоля. Показаниями для возможного использования кортикостероидов при ХОЗЛ являются: • отсутствие эффекта от сочетанного применения ипратропиума и р-агонистов; • прогрессирующая дыхательная недостаточность, осложненная гиперкалнией. Для лечения больных ХОБ в настоящее время наряду с широким использованием кортикостероидов, в показанных для этого случаях, накапливается опыт в применении блокаторов лейкотриенов (аколат) и препаратов с антимедиаторным действием (эреспап). Для обоснования длительного системного применения кортикостериодов необходимо провести пробную терапию в течение 3 недель. При этом должно быть зафиксировано четкое функциональное улучшение (повышение показателя ОФВ-1 не менее, чем на 15 % от исходного уровня). Вместо системного применения возможно использование ингаляционных стероидов {флунизолид - ингакорт, как наиболее эффективный и безопасный из существующих), преимущество которых состоит в значительном снижении или даже отсутствии побочных эффектов по сравнению с системным применением. Однако, их роль в лечении ХОЗЛ остаётся окончательно нс уточнённой. Показанием для оксигенотерапии при ХОЗЛ является наличие выраженной дыхательной недостаточности. Предпочтение отдаётся длительной (18 часов в сутки и во время сна) малопоточной (2 - 5 л в минуту) кислородотерапии на дому, что значительно удлиняет жизнь и улучшает её качество у больных ХОЗЛ. Домашняя кислородотерапия проводится под контролем специально обученного среднего персонала и врача. Тренировка дыхательной мускулатуры показана больным ХОЗЛ даже при наличии выраженной обструкции. Необходимо индивидуально подбирать программу. Лечебная дыхательная гимнастика ведёт к улучшению качества жизни больного ХОЗЛ. Не следует забывать, что больным ХОЗЛ противопоказано назначение бета-адренергических блокаторов. Для лечения гипертонической болезни может быть назначен селективный блокатор бета-2-адренергических рецепторов доксазозин (тонокардин). При тяжёлом течении ХОЗЛ или при субкомпенсации лёгочного сердца в лечение включаются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, нифедипин и др.), диуретики. Возможно применение дигоксина (ланикора). Показания для госпитализации больных ХОЗЛ
• обострение заболевания, если при этом отмечаются: - неэффективность амбулаторной терапии; - отсутствие ухода со стороны близких и домашних; - высокий риск сопутствующих лёгочных или внелёгочных заболеваний: - выраженное прогрессирование дыхательной недостаточности; - возникновение или нарастание гиперкапнии; • декомпенсация хронического лёгочного сердца. Прогностически неблагоприятными факторами для больных ХОЗЛ являются пожилой возраст, продолжение курения, показатель ОФВ-1 ниже 50% от должного, плохой ответ на применение бронходилататора (ОФВ-1 повышается менее, чем на 10% от исходного), наличие гиперкапнии, выявление клинико-электрических и рентгенологических признаков хронического лёгочного сердца. К летальному исходу у больных ХОЗЛ могут привести тяжело протекающая пневмония, нарушение сердечного ритма, спонтанный пневмоторакс, остро прогрессирующая дыхательная или сердечная недостаточность.
Пневмония Пневмония - это острое инфекционное поражение легочной паренхимы, включая альвеолярные пространства и интерстициальную ткань. Пневмония может затрагивать целую долю (долевая), её сегмент (сегментарная), прилежащие к бронхам альвеолы (бронхопневмония) или интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Но различия по протяженности выявляются, в основном, при рентгенологическом исследовании. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием • вредных физических и химических факторов, • при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, • при аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами. Если при этих причинах преимущественно поражаются респираторные отделы легких, используют термин альвеолит. На фоне подобных асептических воспалительных процессов возможно вторичное развитие бактериальной или грибковой пневмонии. Хотя в Малой медицинской энциклопедии (Том 4, 1996. С.428) пневмонию подразделяют по клиническому течению и морфологическим проявлениям на острую и хроническую, следует отметить, что за так называемой «хронической пневмонией» могут скрываться какие-либо причины интерстициальных заболеваний легких (новообразования, саркоидоз, и другие грануломатозные заболевания, идиопатический фиброзирующий альвеолит, пневмосклероз при коллагенозах и ДР.). При современном подходе к пневмонии, прежде всего, как к инфекционному заболеванию нижних дыхательных путей с обязательным вовлечением альвеол, теряют значение термины «острая», «крупозная», «очаговая», «интерстициальная». Различие между крупозной и очаговой пневмонией - это различие в реактивности на возбудитель заболевания. Понятие «интерстициальный» - есть понятие рентгенологическое. При этом обычно рентгенологи имеют в виду сгущение легочного рисунка, его усиление. Это может быть как начальной, так и завершающей фазой пневмонии, но может всего лишь отражать перибронхит и пневмофиброз, не имеющие ничего общего с пневмонией.
Этиология и эпидемиология Чаще всего пневмония у взрослых вызывается инфицированием следующими бактериями: пневмококк и другие стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, моракселла, клебсиелла, другие грамотрицательные бактерии. У детей и подростков более всего опасен близкий к бактериям микроорганизм - микоплазма. Основные патогены у маленьких и грудных детей - вирусы: респираторно-синтициальный, аденовирус, вирусы парагриппа, гриппа А и В, возбудители вирусных экзантем (корь, краснуха, ветряная оспа), вирус Эпштейна-Барр, эитеровирус. Среди прочих патогенов заслуживают внимания актиномицеты, атипичные микобактерии, грибы, паразитические простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы), риккетсии (в основном, коксиелла бурнети - возбудитель Ку-лихорадки), а также хламидии. К предрасполагающим факторам относят все респираторно-вирусные инфекции, алкоголизм, пребывание в интернатах и местах заключения, курение, сердечную недостаточность, хронический обструктивный бронхит, возраст (или ранний, или преклонный), общее истощение, иммунодепрессивное состояние и иммуносупрессивную терапию, нарушения сознания, дисфагию, контакт с носителем инфекции. Пневмония ныне занимает шестое место среди всех болезней как причина смерти и первое место среди внутрибольничных летальных инфекций. У 30 - 50% больных не удается обнаружить патогенный микроорганизм, хотя клиническая картина соответствует типичной бактериальной пневмонии. По-прежнему самым испытанным методом идентификации служит посев мокроты, но его результат нередко вводит в заблуждение из-за загрязнения мокроты обычной ротоглоточной микрофлорой. Сейчас более надёжным способом для идентификации возбудителя стали считать положительный гемокультуры (при бактериемической пневмонии) или посев плевральной жидкости (при эмпиеме), а также транстрахеальнью и трансторакальные аспираты, полученные непосредственно из нижних дыхательных путей. Для идентификации атипичной флоры и грибов, а также вирусов используют специальные методы посева, серологические анализы или биопсии легких. Современное деление пневмоний: • внебольничная; • внутрибольничная (госпитальная); • аспирационная; • у больных с синдромом иммунодефицита; • рецидивирующая. При формулировке диагноза пневмонии отражают: • этиологию (бактериальная, атипичная); • фон патологии (внебольничная, внутрибольннчная); • локализацию и распространённость процесса (сегмент, доля, одно- или двустороннее поражение); • степень тяжести (крайне тяжёлая, тяжёлая, средней тяжести, лёгкого течения); • фазу (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение); • наличие осложнений (лёгочных и внелёгочных); • исход заболевания. При лечении пневмоний используется 30% всех антибактериальных препаратов. Летальность от пневмонии высокая (в США в 1995 г. - 2,5%; от внутрибольничной - 25%). По России статистика летальности не ведётся. Однако заболеваемость с 1985 г. по России по настоящее время -1000 -1500 на 100.000 населения. Идентификация возбудителя пневмонии должна быть проведена у каждого больного пневмонией, несмотря на то, что в начале лечение пневмонии всегда носит эмпирический характер. Если клиническое улучшение в течение 1-3 суток не наступает, показаны инвазивные исследования. Инвазивные исследования показаны: • при неэффективности лечения; • при подозрении на небактериальную этиологию инфильтративного процесса; • при иммунодефицитном синдроме (при крайне тяжёлом общем состоянии уровень нейтрофилов остаётся нормальным или даже снижается). Определение фона пневмонии необходимо потому, что это диктует особый подход к терапии. Локализация и распространённость поражения лёгочной ткани определяется с помощью рентгенографии лёгочной клетки в прямой и боковой проекциях. Для бактериальной пневмонии характерно появление очагово-инфильтративных затенении, быстрота исчезновения которых определяется эффективностью проводимой антимикробной терапии. Замедленное восстановление нормальной рентгенологической картины не должно быть поводом для беспокойства, если наблюдается явное клиническое улучшение. Замедленное восстановление нормальной рентгенологической картины при клиническом неблагополучии может быть связано с синдромом иммунодефицита (значительное снижение числа лимфоцитов и гранулоцитов), с неинфекционной причиной инфильтрата (новообразование), с туберкулёзом, с цитотоксической лекарственной реакцией, лучевым пневмонитом, лёгочным кровотечением, отёком лёгких и ТЭЛА. Факторы риска летальности от пневмонии: • прогрессирующая одышка; • низкое диастолическое давление; • увеличение уровня мочевины; • спутанность сознания; • гипоксемия •лейкопения или гиперлейкоцитоэ; • низкий альбумин сыворотки крови Наличие хотя бы одного из перечисленных факторов риска повышает летальность на 10%. Наличие двух или более факторов риска - угроза жизни в ближайшие часы. Критериями степени тяжести пневмонии могут быть: При крайне тяжёлом течении: • массивные и множественные деструкции лёгочной ткани; • резко выраженная и прогрессирующая легочная недостаточность; • острая тяжёлая и прогрессирующая (рецидивирующая) сосудистая и сосудисто-сердечная недостаточность; • церебральные и неврологические нарушения; • ацидоз и гипоксемия; При тяжёлом течении: • деструкция лёгочной ткани при стафилококковой инфекции: • выраженная интоксикация с адинамией и гипертермией; • респираторные и гемодинамические нарушения при малейшей нагрузке (ортостатиче-ский коллапс); • осложнения, влияющие на исход пневмонии (миокардит, плеврит и другие); при течении средней тяжести: • обоснование диагноза пневмонии без затруднений; • отсутствие осложнений; • реакция сердечно-сосудистой и дыхательной систем возникает при привычной физической нагрузке; При лёгком течении пневмонии: • клинические признаки пневмонии выражены нечётко; • острофазовые реакции крови на воспаление выражены незначительно; • отклонения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем выявляются лишь при значительной физической нагрузке. Оценку эффективности применяемых антибактериальных препаратов (АБП) проводят через 48-72 часа от начала лечения. При отсутствии эффекта решить: • возбудитель не чувствителен к АБП? • возникла устойчивость к АБП? • это туберкулез? • это рак? • это атипичная пневмония? • это альвеолит? К дополнительным диагностическим методам относят фибробронхоскопию, серологическое исследование, компьютерную томографию. При подозрении на альвеолит показана открытая биопсия легкого. Критериями клинического выздоровления при пневмонии являются: • купирование клинической картины пневмонии (нормализация общего состояния и температуры тела); • нормализация лабораторных показателей воспалительного синдрома: восстановление нормальной рентгенологической картины (замедленное восстановление не должно вызывать беспокойства при нормализации общего состояния и нормализации физикальных данных); • нормализация фиэикальных данных (при перкуссии и аускультации лёгких); • эрадикация возбудителя по завершению полноценного курса антимикробной терапии (в тех случаях, где это возможно оценить). Следует всегда учитывать постантибиотический эффект (ПАЭ). Не обладают ПАЭ пенициллины, цефалоспорины. Длительный ПАЭ у азитромицина (Сумамеда) - 5-7 суток. Постантибиотическим эффектом обладают также спирамицин (ровамицин), имиленем (меронем), аминогликозиды, фторхинолоны, ванкомицин.
Пневмония у новорожденных Начало в первые 5 суток: Возбудители, этиология: микрофлора влагалища матери (стрептококки групп А, В, О; энтеробактерии коли, другие грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки, хламидии, микоплазма и вирус простого герпеса). Сигнал тревоги: пневмонию следует заподозрить при лихорадке у матери, преждевременных родах, длительном безводном промежутке, многочисленных акушерских мероприятиях, неприятном запахе от околоплодных вод. Обратить внимание при этом на возможность лихорадки у новорождённого, сонливость, тахипноэ, шумный выдох, раздувание крыльев носа, втяжение податливых участков грудной клетки, нарушение ритма дыхания, хрипы, цианоз. Требуется провести лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ крови, рентгенографию грудной клетки, исследование содержимого желудка (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму и посев). Показаны также окраска по Граму и посев крови, мочи, спинномозговой жидкости, а если ребёнок интубирован - содержимого трахеи. При большом количестве жидкости в плевральной полости показана плевральная пункция. Диагноз пневмонии основывается на клинической картине и результатах рентгенографии грудной клетки. Препараты выбора: ампициллин + гентамицин. Препараты резерва: цефалоспорины 3 поколения, активные в отношении псевдомонад – цефтазидим (фортум, мироцеф). Рекомендации: провести посев крови. Возможно успешное применение амоксициллина с клавулановой кислотой (аугментина, клавоцина). Если предполагаемый возбудитель микоплазма, назначают эритромицин. Если пневмония возникла после эндотрахеальной интубации, то возможный возбудитель - моракселла. В лечении также предусмотреть: • поддержание водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса; • нормализацию объема циркулирующем крови, АД, гематокрита; • достаточное питание; • поддержание нормальном температуры тела; • лечебную физкультуру, массаж, ингаляции кислородом; • при необходимости - искусственную вентиляцию легких. Начало после 5 суток: Рассматривается как внутрибольничная пневмония, источником инфекции служит медицинский персонал, другие дети в отделении или медоборудование. Возбудители, этиология: стафилококки, грамотрицательные энтеробактерии, энтеровирусы, респираторный синтициальный вирус, аденовирусы, вирусы парагриппа и простого герпеса, хламидии. Подозрение на пневмонию возникает при появлении у ребенка лихорадки, сонливости, шумного выдоха, тахипноэ, раздувания крыльев носа, втяжении податливых участков грудной клетки, нарушении ритма дыхания, появлении цианоза и хрипов. Лабораторные и инструментальные исследования, как и в случае интранатальной пневмонии. Препараты выбора: полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллина-зам (диклоксациллин, клоксациллин, нафциллин, оксациллин, метициллин) + гентамицин. Препараты резерва: ванкомицин (если возбудитель - золотистый стафилококк, устойчивый к метициллину). Рекомендации: кисты лёгкого характерны для стафилококковой пневмонии, но могут быть также обусловлены пневмококком, стрептококком группы А, гемофильной палочкой, энтеробактериями.
Пневмония у детей до 5 лет Течение нетяжёлое: Возбудители, этиология: вирусы Антибактериальная терапия не показана. Рекомендации: провести посевы крови. Помнить, что антибиотики широкого спектра повышают риск суперинфекции. Течение тяжёлое, угроза жизни: Возбудители, этиология: пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк Препараты выбора: цефтриаксои (роцефин) или цефотаксим (клафоран, цефотаксим). Препараты резерва: полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназам + аминогликозиды, активные в отношении псевдомонад (амикацин, гентамицин, нетромицин, тобрамицин). Рекомендации: в/в введение продолжают 72-96 часов после нормализации температуры тела, далее цедекс (внутрь) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, клавоцин) или ко-тримоксазол (бисептол, синерсул и т.д.).
Пневмококковая пневмония
Самая частая причина бактериальных пневмоний. Чаще зимой. 5 - 25% здоровых лиц являются носителями пневмококка. Выделено 80 серотипов этого микроорганизма. После инфицирования возможен типоспецифический иммунитет. Самая частая среди домашних пневмоний у взрослых. Летальность 0,5 - 1,5%. В России 34,7% штаммов пневмококка устойчивы к эритромицину, а 15,6% - к пенициллину. Патологическая анатомия и патогенез Через верхние дыхательные пути в результате ингаляции или аспирации. Пневмококки оседают в бронхиолах, пролиферируют и запускают патологический процесс в просвете альвеол. Самая ранняя стадия - застойная. Это массивная экссудация серозной жидкости, кровенаполнение сосудов и быстрое размножение бактерий. Следующая стадия - красное опеченение (название из-за того, что поражённое лёгкое напоминает печень). Воздушные пространства лёгкого заполнены нейтрофилами, экстравазия эритроцитов, интенсивная воспалительная реакция. Следующая стадия - серое опеченение. Дезинтеграция эритроцитов, нейтрофилов. Скопление фибрина. Последняя стадия - разрешение. Происходит рассасывание экссудата, восстановление структуры лёгкого. Диагностические критерии пневмококковой пневмонии • внезапное начало, однократно возникает потрясающий озноб (если ознобы возникают один за другим - надо думать о другом возбудителе), возможна рвота; • далее - лихорадка, боль при дыхании и кашле на стороне поражения (за счет сухого плеврита); • стойко высокая температура тела (до 39- 400С), критическое падение температуры тела; • кашель вначале сухой и болезненный (заметна одышка), затем - появление мокроты; • возможно отделение ржавой мокроты (геморрагической), возможен гнойный характер мокроты; • при микроскопии мокроты - ланцетовидные диплококки, нити фибрина, альвеолярный эпителий, кровяной пигмент, эритроциты, реакция набухания капсулы; • типично - усиленное голосовое дрожание, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и усиленная бронхофония на стороне поражения; позже может быть дополнение клинической картины за счёт возможного осложнения плевритом; • если объем поражения меньше доли, то вместо вышеуказанной типичной картины могут быть лишь крепитирующие хрипы; • стрессовая анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево - обычно отражают тяжесть состояния. Осложнения Тяжесть состояния является причиной остро развивающейся дыхательной недостаточности с некардиогенным отеком лёгких, гипоксией и нарушениями внешнего дыхания. Помимо респираторного дистресс синдрома, возможен септический шок. Нагноение прилежащих органов - гнойный перикардит, гнойный плеврит. За счет бактериемии возможна и внелегочная инфекция - септический артрит, эндокардит, менингит, перитонит (особенно у больных с асцитом). Лабораторные данные Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Нарушения газового состава крови. В мазках мокроты, окрашенных по Граму, - грамположительные ланцетовидные диплококки, образующие короткие цепочки. Доказательством того, что обнаруженные стрептококки принадлежат к пневмококкам, служит реакция набухания капсулы: при добавлении поливалентной пневмококковой антисыворотки в препарат отмечается заметное для глаза набухание капсулы стрептококков. Возможно выявление антигена пневмококка методом встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭ). Возможно серотипирование выделенных штаммов по препаратам мокроты, мочи, крови и других биологических жидкостей. Рентгенологические данные Для пневмококковой пневмонии типичен легочный инфильтрат, но в первые часы и даже сутки его можно не обнаружить. Обычно долевая пневмония, уплотнение интенсивное, с типичной воздушной бронхофаммой. Возможно и в виде бронхопневмонии - это даже чаще. Лечение пневмококковой пневмонии При подозреваемой или установленной пневмококковой пневмонии препаратом выбора является пенициллин С (суточная доза, в зависимости от тяжести, - от 2 до 24 млн ЕД в четыре приёма внутрь или в/в). При нетяжелом течении альтернативными препаратами являются цефалотин (по 500 мг в/в каждые 6 часов), цефазолин (по 500 мг в/в каждые 8 часов), цефуроксим (по 750 мг в/м или в/в каждые 8 часов), эритромицин (0,5 - 1,0 г в/в каждые 6 часов), клиндамицин (300 -600 мг в/в каждые 6-8 часов). При пневмококковом менингите в качестве альтернативного препарата применяют хлор-мафеникол (1,0 г в/в каждые 6 часов). При легком течении заболевания и относительно раннем начале лечения в условиях дневного стационара или амбулаторно можно применять азитромицин (Сумамед) (по 500 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней). Основанием для применения очень высоких доз пенициллина С являются менингит, эндокардит, септический артрит. Хламидийная пневмония Этиология: Вызывается хламидиями. Передается воздушно-капельным путём от человека к человеку. Хламидии являются самой частой причиной пневмонии у детей в возрасте 3-8 недель, но позднее этот возбудитель не играет столь важной этиологической роли. Летальность - 0,5-1,0%. • у многих заболевших клинические проявления конъюнктивита и уретрита; • серологическое подтверждение диагноза становится возможным через 10-12дней от начала заболевания; у трети заболевших становится положительной реакция Вассермана; • поскольку у хронических носителей хламидийной инфекции титр антител 1:16 или 132, для обоснования диагноза хламидиальной пневмонии титр антител должен быть выше и должна быть обнаружена динамика к его повышению при повторном исследовании (через 10-12 дней от первого исследования); • у 10-15% больных заболевание протекает тяжело и требует госпитализации. Выявить возбудителя можно прямым окрашиванием материала с использованием иммуно-флюоресцентного метода или же с помощью данных серийного серологического анализа, демонстрирующих сероконверсию. Но последний метод недоступен большинству клинических лабораторий. Поэтому предположительный диагноз ставят на основании типичных симптомов (упорный кашель при рентгенонегативном заболевании) при отсутствии другого диагноза. Обычный для этого ориентир - пневмонит, рентгенонегативное заболевание, невыделение патогенных бактерий, отсутствие эффекта от бета-лактамных или цефалоспориновых антибиотиков. Лечение хламидиальной пневмонии Поскольку хламидии относятся к внутриклеточным паразитам, следует назначать антибиотики, способные проникать внутрь клетки. Легионеллезная пневмония Этиология и эпидемиология: Бактерия открыта в 1976 году при изучении вспышки лихорадочного респираторного заболевания среди членов Американского легиона в Филадельфии. Ретроспективно другие случаи легионеллёза обнаружены и в 1943 году. Описано свыше 30 видов возбудителя, из них 19 считаются патогенными для человека. Все виды морфологически сходны, имеют общие биохимические признаки и вызывают похожие заболевания. Варианты легионеллёза: • бессимптомная сероконверсия; • гриппоподобное состояние без пневмонии (т.н. «понтиакская лихорадка»); • болезнь легионеров - легионеллезная пневмония; • инфекция мягких тканей. Болезнь легионеров составляет 4 - 8 % всех пневмоний. Это 4% от всех летальных внутри-больничных пневмоний. Возникает преимущественно поздним летом или ранней осенью. Возможны вспышки в крупных зданиях, гостиницах, больницах. Естественная среда обитания легионелл - вода (озера, реки, пруды и т.д.). Главные источники вспышек инфекции - содержащие микроорганизмы аэрозоли из испарительных конденсаторов систем кондиционирования воздуха или питьевая вода, протекающая через зараженные краны. Передача от человека к человеку не выявлена. Летальность без лечения -15-25%. • сочетание сухого кашля (позже - с отделением слизистой мокроты), диареи и энцефа-лопатии; Рентгенологические данные. Методы диагностики При рентгенологическом исследовании обычно выявляются односторонние негомогенные инфильтраты сегментарной или долевой протяжённости. Далее обычно следует двустороннее поражение и, как правило, плевральный выпот. Возможны округлые уплотнения - септические эмболы.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 75; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.139.162 (0.116 с.) |