Пневмония, вызванная клебсиеллой

Этиология

К возбудителям пневмонии, принадлежащим к грамотрицательной флоре относят большинст­во видов энтеробактерий и синегнойную палочку, но чаще встречается среди них и лучше охарактеризована палочка Фридлендера.

У ранее здоровых взрослых этот микрорганизм редко вызывает пневмонию. У грудных детей и стариков, а также у больных, длительно пребывающих в стационаре или интернате, у лиц, на­ходящихся в истощении, злоупотребляющих алкоголем или с нейтропенией, напротив, - этот воз­будитель становится причиной тяжело протекающей пневмонии.

При вышеперечисленных состояниях происходит засевание ротоглоточной полости грамотри­цательной флорой, а затем - микроаслирация серета в верхние и нижние дыхательные пути. Чем тяжелее общее состояние, тем вероятнее колонизация ротоглоточной полости и последующая аспирация в дыхательные пути. Именно поэтому Клебсиелла наряду с гемофильной па­лочкой становится самой частой причиной внутрибольничной пневмонии. По этой же причине вы­званная этим возбудителем пневмония является самой распространённой внутрибольничной ле­тальной инфекцией. Без лечения летальность 25-50%.

Диагностические критерии пневмонии, вызванной клебсиеллой

• по массивности поражения, острому началу и тяжести течения напоминает пневмокок­ковую пневмонию; мокрота также окрашена кровяным пигментом;

• характерно внезапное развитие, почти молниеносное, однако возможны варианты по­степенного начала;

• при любом варианте начала характерен некроз лёгочной ткани с ранним образованием абсцесса и дальнейшим бурным течением;

• лихорадка различного типа:

• мокрота вязкая, имеющая вид смородинового желе; отделяется с большим трудом; ха­рактерен "мясной запах» мокроты (при её микроскопии обнаруживаются эластические волокна и множество укороченных «толстых» грамотрицательных палочек);

• обычная локализация в верхней доле или верхнем (6-м) сегменте нижней доли (что обычно характерно и для туберкулезного поражения лёгких);

• над зоной поражения (значительной!) обнаруживается незначительное количество влажных хрипов;

• быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности;

•даже при своевременно начатом лечении течение затяжное и растягивается на недели и месяцы;

• после разрешения остаётся пневмофиброз, возможно развитие бронхоэктазов.

Лабораторные данные

При окраске мокроты по Граму обычно выделяют множество грамотрицательных бактерий, которые морфологически идентифицировать не представляется возможным. Обычное явление - ассоциации грамотрицательных бактерий, например с синегнэйной палочкой.

Посев мокроты дает достаточно быстрый ответ, но возможны и ложноположительные ре­

зультаты («суперинфекция мокроты»). Более надежны в этом плане посевы крови, плевральной жидкости или транстрахеального аспирата, полученные до начала лечения.

Лечение пневмонии, вызванной клебсиеллой

Смертность от пневмонии, вызванной клебсиеллой, достигает 25-50%, несмотря на доступность современных антибактериальных препаратов.

Обычно назначают аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками или толь­ко последние. Вот почему при подозрении на грамотрицательную этиологию пневмонии необхо­дим анализ мокроты до лечения.

При подозрении на данный диагноз эмпирически можно назначить гентамицин или тобрамицин (1,7 мг/кг в/в каждые 8 часов) либо амикацин (5 мг/кг в/в каждые 8 часов). Полагают, что кли­ническую активность могут проявлять антипсевдомонадные пенициллины, имипенен (меронем), цефалоспорины. Из последних считается наиболее эффективными в отношении клебсиеллы цефотаксим (по 2 г в/в каждые 12 часов), цефтазидим (по 2 г в/в каждые 8 часов), цефтриаксон (по 2 г в/в каждые 12 часов), цефтибутен, цефоперазон.

При сочетании аминогликозидов с пенициллинами предпочтение отдают тикарциллииу (3 г в/в каждые 4 часа), пиперациллину (3 г в/в каждые 4 часа). Можно сочетать с имигюнемом (меронемом) (1 г в/в 2 раза в сутки) или с ципрофлоксацином (500-750 мг внутрь 2 раза в сутки).

Если наряду с клебюсиеллой выявленагемофильная палочка, аминогликозиды соче­тают с цефалоспоринами 3 поколения.

 

Стафилококковая пневмония

 

Золотистый стафилококк вызывает 2% бытовых пневмоний и 10-15% внутрибольничных.

К группе высокого риска относятся грудные дети, ослабленные и пожилые люди, все госпита­лизированные больные (особенно с тяжелым истощением), пациенты после хирургического вме­шательства, после эндотрахеальной интубации, больные с иммунодепрессией, больные с муковисцидозом (дети и молодые взрослые), а также наркоманы (особенно принимающие наркотики парентерально) и заболевшие гриппом.

Летальность - 30-40%.

Диагностические критерии стафилококковой пневмонии

• возможна первичная бронхогенная форма и вторичная септическая форма, обычно ос­ложняющая послеоперационный период;

• аналогична пневмококковой пневмонии, но ознобы имеют тенденцию к рецидивам;

• постепенное повышение температуры, в 2-3дня; также постепенно нарастает одышка и боль в груди при вдохе;

• очевидные клинические проявления гнойного бронхита;

• тяжесть общего состояния вначале не коррелирует с относительно малым объемом по­ражения лёгочной ткани;

• вялое течение болезни указывает, скорее, на общий упадок сил, чем на благополучие;

• рентгенологически определяется двустороннее поражение легких, склонность инфиль­тратов к слиянию, увеличению объёма и появлению полостей, множественных и мигри­рующих, без уровня жидкости;

• в мокроте вначале нет эластических волокон (свидетельства распада), множество ней-трофилов и редкие скопления кокков; вначале количество отделяемой мокроты непро­порционально мало по сравнению с объемом поражения легочной ткани;

• в мокроте при окрашивании по Граму и при посеве обнаруживается золотистый стафи­лококк в вида редких грамположительных кокков;ложноотрицательные результаты крайне редки;

• характерен высокий нейтрофнльный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофиов;

появление лейкоцитопении и, особенно, нейтропенни - есть показатель иммунодефицитного состояния; надо быть готовым к молниеносному течению (3 5 суток) и осложнениям:

• температура тела достигает 40⁰ С, состояние напоминает тиф;

• прогрессирует дыхательная недостаточность, нарастает цианоз, тахикардия с арит­мией, сосудистая недостаточность;

• поражение легких тотальное с обеих сторон;

• даже при относительно благополучном течении надо быть готовым к прорыву гнойника в плевральную полость, лёгочному кровотечению, перикардиту, сепсису;

• если жизнь спасена, обратное развитие рентгенологических изменений затягивается на не­сколько месяцев с сохранением пневмофиброза и возможностью развития бронхоэктазов.

Прогноз и лечение

Высокая летальность может быть связана с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, ко­торые имеются у большинства больных, хотя бурное течение с летальным исходом может быть у здоровых людей после перенесённого гриппа. Реакция на лечение медленная, поэтому выздо­ровление затягивается.

Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцируют пенициллинаэу; кроме того, прогрессирует устойчивость к метициллину. Поэтому показано введение пенициллинов, не раз­лагаемых пенициллиназами: оксациллина или нафциллина внутривенно.

Основная альтернатива этим препаратам - цефалоспорины: цефалотин (по 2,0 г каждые 6 ча­сов в/в), цефазолин (0,5-1,0 г в/в каждые 8 часов), цефуроксим (0,75 г в/в каждые 8 часов). При выборе цефалоспоринов лучше ориентироваться на 1-2 поколения, чем на 3-е.

Другая альтернатива - клиндамицин 0,6 г в/в каждые 6 часов (этот препарат эффективен про­тив 95% штаммов).

Когда предполагается устойчивость к метициллину, - заранее отдать предпочтение ванкоми цину (1,0 г в/в каждые 12 часов).

 

Постгриппозная пневмония

(обычно после гриппа А)

 

Возбудители, этиология: пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка (редко).

Диагностические критерии

• сразу или несколькими днями позже перенесённого гриппа:

• острое начало заболевания, лихорадка с ознобом, сухой болезненный кашель, боль на стороне поражения;

• синдром конденсации лёгочной ткани - изменение характера дыхания на стороне пора­жения, появление тупости при перкуссии, наличие крепитации в зоне усиленной бронхофонии и перкуторной тупости;

• воспалительный синдром -повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, белки ост­рой фазы воспаления»;

• рентгенологическое подтверждение синдрома конденсации лёгочной ткани;

• наличие в мазках мокроты грам(+) или грам(-) флоры;

• бактериологическое или серологическое выявление возбудителя.

Препарат выбора: ванкомицин (ванкоцин).

Препараты резерва: полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллина-зам (диклоксациллин, клоксациллин, нафциллин, оксациллин, метициллин).

При выявлении гемофильной палочки возможно использование ампициллина-сульбактама, пиперациллина-тазобактама, тикарциллина-клавуланата или имипенема. При­менение амантадина и ремантадина для лечения бактериальной постгриппозной пневмо­нии не оправдано.

 

Внутрибольничная пневмонии

Возбудитель, этиология:
в первые дни пребывания в стационаре - грамположительная флора (золотистый стафилококк, эпидермальный стафи­лококк, энтерококки);

при длительном пребывании в стацио­наре - грамотрицательная флора (синегнойная палочка, клебсиелла, энтеробактеры, моракселла); анаэробы; атипич-ная флора.