Дисциркуляторная энцефалопатия

В отличие от НПНМК симптомы при энцефалопатии приобретают все более стойкий характер. Заболевание чаще возникает на фоне церебрального атеросклероза или гипертонической болезни.

Церебральный атеросклероз проявляется сужением просвета сосудов. В результате нарушается проницаемость сосудов и в веществе мозга образуются мелкие кро­воизлияния и очаги ишемического размягчения. Нарушается церебральная гемодинамика, питание мозга и в поздних стадиях происходит его атрофия. Дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопряженная с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обусловливающих нарастание нарушений функций головного мозга.

Она является клиническим проявлением церебрального атеросклероза. Для ее начальных стадий характерны тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, головная боль, раздражительность, слезливость, эмоциональная неустойчивость, ослабление памяти, снижение работоспособности, нарушение сна.

По мере развития атеросклероза, вышеперечисленные симптомы нарастают и появляются признаки органического поражения нервной системы: патологические рефлексы, па­резы, нарушения координации, письма, речи; суживается круг интересов, нарастает эгоизм, падает трудоспособность.

При резко выраженной энцефалопатии грубо нарушается память, снижается интеллект, развиваются паркинсонический синдром, слабоумие, инсульты. Диагностика основывается на характерных симптомах и их динамике, а также данных исследования сосудов глазного дна, РЭГ и биохимических показателей крови (повышенное содержание липопротеидов, холестерина в крови), УЗДГ, биомикроскопии сосудов конъюктивы, КТ, МРТ.

Лечение заключается в нормализации липидного обмена (мевакор, липостабил, цетамифен); нормализации артериального давления (атенолол, капотен, клофелин); улучшении мозгового кровотока (циннаризин, кавинтон, ва-зобрал); уменьшении агрегации эритроцитов (курантил, тагрен, компламин); улучшении метаболических процессов в мозге (пирацетам, ноотропил, аминалон, глицин); применении ангиопротекторов (продектин, доксиум) и антидепрессантов (амитриптилин и др.) Профилактика: необходимы также рациональный режим с учетом индивидуальных особенностей пациента, достаточный сон и посильный труд, ограничение общей

калорийности пищи с заменой животных жиров растительными, положительные эмоции. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПНМК - это остро наступающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговыми или общемозговыми симптомами или их сочетанием, длящимися не более 1 суток. Ими могут быть небольшие кровоизлияния или инфаркты, возникающие в результате закупорки небольшого сосуда, тромбоэмболии, ангиоспазма, нарушения гемодинамики.

Причиной этой патологии могут быть склероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, повышение вязкости и свертываемости крови, шейный остеохондроз. Способствуют появлению ПНМК физическое и психическое напряжение, употребление алкоголя, перегревание и другие факторы.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяются на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются очаговой симптоматикой (слабость и онемение конечностей, затруднения речи, диплопия и т. д.), возникающей обычно или без всяких общемозговых симптомов, или на фоне;.их слабой выраженности. Симптоматика зависит от локализации сосудистого спазма.

При нарушениях кровообращения в вертебробазилярном бассейне появляются головокружение, тошнота, рвота, боли в затылке, нарушения зрения (двоение, выпадение полей зрения); снижение слуха, неустойчивость, нарушение ходьбы. При нарушении в каротидном бассейне возможны стойкие центральные парезы, параличи, нарушения чувствительности по гемитипу, расстройства речи и сна. Гипертонический церебральный криз характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой; иногда оглушением, заторможенностью или психомоторным возбуждением на фоне артериальной гипертензии. В связи с отеком мозга менингеальные симптомы. Лечение: покой, постельный режим во весь период проявления неврологической

симптоматики, а также 2-3 недели после ее исчезновения. Медикаментозное лечение зависит от этиопатогенеза и вводится по схемам терапии инсультов.  

Инсульт

Малый инсульт (микроинсульт) - это инсульт, при котором восстановление пострадавших функции происходит в течение трех недель. Причинами малого инсульта являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Развивается болезнь по ишемическому типу. Течение благоприятное. Лечение проводится как при мозговом инсульте. Больные подлежат диспансерному наблюдению.

Мозговой инсульт

Мозговым инсультом называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения в ткани мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Различают два вида инсультов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт).

Геморрагический инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние). Возможны и смешанные формы, когда сочетаются очаги кровоизлияния и ишемии. Течение инсультов может быть благоприятным с полным восстановлением функций, регредиентное с остаточными явлениями, ремиттирующее с периодическими ухудшениями состояния и прогредиентное - с нарастанием симптоматики вплоть до летального исхода. Анатомически на месте инсультов формируются глиомезадермальные рубцы или кисты.

Клиническая картина зависит от особенностей локализации и размеров кровоизлияния. В течении болезни выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный. КТ и МРТ позволяют определить гематому уже в первые часы.

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние происходит в основном в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и базальных ядер. Основная причина кровоизлияния в мост -гипертоническая болезнь. Кровоизлияние может быть следствием диапедеза или разрыва сосуда. Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, что проявляется очаговыми и менингеальными симптомами. Возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, возможно смещение и ущемление участков мозга, что приводит к нарушению сознания и расстройству жизненно важных (витальных) функщий: дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции.

Заболевание начинается остро, без предвестников, в момент физического или эмоционального напряжения.

Больной ощущает сильную головную боль, падает, теряет сознание, развивается кома. При этом артериальное давление повышено, пульс напряжен, дыхание хрипящее, шумное, зрачки на свет не реагируют, позывы на рвоту, лицо багрово-красное, голова и глаза больного повернуты в противоположную параличу сторону {больной смотрит на очаг»).

На стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, щека «парусит», стопа ротирована наружу.

При осмотре больного выявляют гемиплегию, тонус мышц снижен, парализованные конечности падают «как плети»,отмечается симптом Бабинского, возможны менингеальные симптомы. Уже в первые-вторые сутки температура тела может подняться до 41⁰ С. на вторые-третьи сутки развивается пневмония или отек легких, появляются пролежни. Состояние больных, как правило, крайне тяжелое, смерть наступает у 60%. При благоприятном исходе больной постепенно выходит из коматозного состояния, сознание становится ясным, более четко вырисовывается очаговая симптоматика. У больных отмечаются гемиплегии, гемианестезии, иногда гемианопсии.

Припоражении левого полушария нарушается речь, чтение, письмо; при поражении правого - нарушается психика, возможны апраксия. агнозия и паракинезы (автоматические движения в непарализованных конечностях). Спустя 10-14 дней начинается восстановительный период. Сначала восстанавливаются движения в ноге, затем в руке, улучшаются чувствительность, речь, зрение, слух, психическая деятельность. Паралич приобретает черты спастического. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает речи дуальный период. Особенно тяжело протекает вентрикулярное (желудочковое) кровоизлияние. Ему свойственны внезапное начало, потеря сознания, кома, шумное дыхание типа Чейн-Стокса; пульс учащен, напряжен, температура тела повышена до 40°С; выявляются ознобоподобный тремор, обильное по­тоотделение, кровь в ликворе. Очень типична горметония - приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся гипотонией. Почти все больные умирают в первые 2-3 дня.

Субарахноидалъное кровоизлияние развивается преимущественно у лиц молодою возраста. Основная причина - разрыв аневризмы сосудов головною мозга. Разрыву аневризмы способствует физическое и эмоциональное напряжение, травма головы. Для начала заболевания характерны внезапные, сильные головные боли, психимоторное

возбуждение (больной мечется, кричит, хватается руками за голову), лицо гиперемировано, температура тела повышена, определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. В ликворе определяется примесь свежей крови и повышенное давление. Летальный исход наступает в 30 % случаев. Возможны рецидивы кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.

Основная причина ишемического инсульта - атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще встречается у людей пожилого возраста, особенно при наличии заболеваний сердца и повышенной свертываемости крови.

Ишемический инсульт по типу тромбоза сосудов головного мозга развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.

Нередко инсульт развивается во время сна. Проснувшись, больные ощущают слабость, онемение конечностей, головокружение. При этом сознание сохраняется. АД в пределах нормы, кожные покровы бледные или обычной окраски.

Неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких минут или часов и зависит от локализации пораженных сосудов.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возникают параличи и нарушения чувствительности в противоположной половине тела по моно- или гемитипу. Поражение левого полушария сопровождается расстройствами речи, чтения и письма, а поражение правого - апрактоагностическими нарушениями.

При закупорке общей или внутренней сонной артерии развивается оптикопирамидный синдром, при котором на стороне тромбоза нарушается зрение, а на противоположной - движения в конечностях.

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульварные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие; параличи.

Эмболический инсульт развивается внезапно. Больные теряют сознание, однако кома обычно недлительная и нестойкая. Источником эмболии могут быть распадающие ся атеросклеротические бляшки в устьях магистральных сосудов головы, внутрисердечные тромбозы, болезни -эндокарда и клапанов сердца и др.

Возможны также жировые эмболы при переломе трубчатых кос гей) и газовые (кессонная болезнь) эмболии.

Патофизиология церебральной ишемии заключается в следующем. Прекращение мозгового кровотока приводит к необратимым изменениям уже через 5-8 минут. Вокруг очага ишемии находится зона «ишемической полутени», в которой нервные клетки не функционируют, но еще жизнеспособный 1ри неблагоприятном течении происходит массивная гибель нейронов, истощаются запасы глюкозы, накапливается молочная кислота, запускаются процессы апоптоза -программируемой табели клеток, расширяется зова поражения, очаг ишемии формируется от 3-6 до 48-56 часов.

Диагноз ишемического инсульта подтверждается данными КГ, МРТ, ультразвуковой допплерографии, ЭхоЭГ. исследованием свертывающей системы и реологических свойств крови. При этом отмечается увеличение протромбинового индекса до 110-115 %, а на ангиограммах фик­сируются изменения формы и ширины просветов сосудов, их извитость.

Ишемическяй инсульт нередко имеет тяжелое течение, хотя летальность при нем ниже, чем при кровоизлияниях в мозг (20-30%). После стабилизации очаговых симптомов начинается восстановительный период, которой длится месяцы и годы и сменяется периодам остаточных явлений (резидуальным).

Лечение инсультов должно начинаться немедленно, в промежутке «терапевтического окна» (первые 3-6 часов после начала заболевание).

На первом этапе, когда характер инсульта еще не установлен, проводят мероприятия, направленные на сохранение жизни больного. Это лак называемая недифференцированная помощь. Прежде всего, больного надо уложить на спину, слегка приподняв голову. Необходимо снять съемные зубные протезы, расстегнуть одежду, при наличии рвоты повернуть голову набок и очистить ротовую полость.

Инсультные больные подлежат госпитализации (желательно в первые 2 часа от начала инсульта) в специализированные неврологические отделения, за исключением агонирующих, нетранспортабельных пациентов. При транспортировке больного необходимо соблюдать особую осторожность, переносить его, избегая толчков, сохраняя положение при подъеме и спуске лестницы.

Базисное лечение

— поддержка дыхания (обеспечить проходимость дыхательных путей очистить полость рта, удалить слизь из верхних дыхательных путей, дать увлажненный кислород для предупреждения западения языка и облегчения дыхания возможно введение воздуховода, по показаниям -интубация, ИВЛ, трахеотомия с отсосом сличи).-Для предотвращения рвоты и аспирации рвотных масс в дыхательные пути вводят назогастральный зонд). Для профилактики пневмонии с первого дня назначают антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, цефалоспорины);

— ликвидация острых сердечно-сосудистых нарушений.

-Если АД превышает 200/120» то его снижают на 10-20% посредством атенолола, лабеталола 10 мг в/в, эсмолола, энаприла, нифединина или дибазола 1% - 3-5 мл в/в, клофелина 1мл в/в, или в/м, рауседила 1-2 мл в/в или в/м. При артериальной гипотензии вводят физраствор, полиглюкин в сочетании с кортикостероидами (преднизолон. дексаметаэон), или норадреналин, кордиамин, мезатон, поддерживая АД на уровне 140/85. Если инсульт сочетается е кардиальной патологией, то вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).

— для снятия отека мозга - маннитол, лазикс, дексаметазон;

Для поддержания водно-электролитный баланса крови - физраствор.

— для улучшения метаболических процессов в мозге вводят в/в пирацетам 20% - 5мл. церебролизин 1-5 мл, глиатилин. инстенон, глицин;

— для повышения устойчивости мозгам гипоксии и купирования психомоторного возбуждения вводят натрия оксибутират, реланиум 2-4 мл в/в или в/м. дроперидол

— борьба с гипертермией - при повышении температуры тела выше 38° проводят наружное охлаждение (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом в подмышечные и паховые области), вводят анальгин, диклофенак, аспизол;                                         

— вводят антиоксиданты (амоксипин, витамин В).

Дифференцированное лечение

При геморрагическом инсульте больного следует уложить в постель, придать голове приподнятое положение и приложить к ней пузырь со льдом» а к ногам - теплые грелки. Вводят кровоостанавливающие препараты: аминокамроновую кислоту - но 100 мл внутривенно капельно 4-6 раз в сутки, амбен в/в, контри кал в/в, викасол. дицинон.

Для предупреждения спазма мозговых сосудов вводя! внутривенно капельно нимотоп 5-10 мл или

При лечении субарахноидального кровоизлияния необходимы: строгий постельный режим первые три недели.. Систолическое АД удерживать не выше 130-150 мм, ограничение объема вводимой жидкости до 1,5 л, введение нимодинина.

Больного с ишемическим инсультом нужно уложить горизонтально, слегка приподняв голову. Назначают препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (кавинтон, трентал. ницерголин); для улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят реополиглюкин, реоглюман. гемодез (до снижения гематокрига до 35-30%). Для уменьшения вязкости крови назначает антикоагулянты - гепарин

20 - 40 тыс. ЕД в сутки в течение 5 дней. За один-два дня до его отмены добавляют антикоагулян­ты непрямого действия (синкумар, фенилин), применяют также фраксипарин. аспирин. При введении антикоагулянтов необходимо строго следить за показателями свертываемости крови (протромбиновый индекс не следует снижать ниже 60%). анализами мочи, чтобы не допустить передозировки. При подтверждении тромбоза или эмболии вводят стрептокиназу. альтеплазу. Для профилактики геморрагии в зону ишемии назначают дицинон. оксигенаторы - цитохром, актовегин, солкосерил.

Некоторым инсультным больным, особенно с аневризмой сосудов мозга, желудочковым кровоизлиянием, проводятся нейрохирургические операций.

Уход.

Постельный режим при геморрагических инсультах составляет свыше 21 дня, при ишемических -зависит от состояния больного, в среднем 10-20 дней.

С первого же дня следует проводить профилактику застойной пневмонии и образования пролежней. Для этого больного нужно в течение дня осторожно переворачивать с боку на бок каждые 2-3 часа, ставить на грудную клетку банки, горчичники, при необходимости вводить ан­тибиотики, регулярно проветривать палату.         

Для предупреждения пролежней кожу крестца, ягодиц, спины протирают камфорным спиртом, устраняют складки на белье, под крестец подкладывают надувной резиновый круг, под пятки -ватные кольца: или укладывают больного на впитывающие простыни, противопролежневые матрацы (см. практикум). Появившиеся пролежни обрабатывают бепантеном, лифузолем, мазью Вишневского. Не менее двух раз в сутки Вольного умывают и подмывают, обрабатывают зубы и полость рта. Для профилактики мышечных контрактур парализованные конечности укладывают в физиологическое положение (см. Практикум).

Если у пациента сохранено сознание и глотание, то в первый день инсульта его можно поить сладким чаем и фруктовыми соками. Со второго дня диету расширяют, но пища должна быть протертой, легко усвояемой. При нарушении сознания и глотания первые 2-3 дня больным вводят парентерально глюкозу, альбумин, или гидролизин, ставят назогастральный зонд для введения питательных смесей (см. Практикум).

При недержании мочи используют памперсы и впитывающие простыни.

При задержке мочеиспускания катетеризируют мочевой пузырь и следят за era своевременным опорожнением. При задержке дефекации дают препараты, стимулирующие кишечную моторику (бисакодил. гутталакс) при необходимости раз в 2-3 дня ставят очистительную клизму. При стабилизации состояния и появлении признаков улучшения больным назначают массаж. ЛФК в постели. Позднее начинают усаживать на короткое время, постепенно увеличивая его. В восстановительном периоде на парализованные конечности назначают тепловые процедуры, электростимуляцию. При расстройствах речи с больными занимается логопед. После выписки из стационара больных ставят на диспансерный учет и проводят дальнейшее лечение под наблюдением невропатолога и терапевта.

Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года) Несмотря на то, что причины, патогенез и патоморфологические изменения при геморрагических

и ишемических инсультах различны, неврологическая симптоматика резидуального периода этих заболевании сходна.

Поскольку чаще всего поражается бассейн средней мозговой артерии, то у больных, перенесших инсульт, остаются гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной очагу стороне. При поражении левого полушария страдает также и речь. Развивается поза Вернике-Манна, при которой у больного на стороне паралича рука согнута (гипертонус сгибательных мышц руки), а нога выпрямлена (гипертонус разгибателей ноги). Походка становятя агастико-паретической, циркумдирующей) - парализованная нога выпрямлена, как бы удлинена, и при попытке сделать шаг. описывает полукруг. Поскольку у больных, перенесших инсульт, основной причиной потери трудоспособности являются нарушения движений и речи, то реабилитационные мероприятия на­правлены на устранение этих дефектов. В поликлиниках, диспансерах, реабилитационных центрах и санаториях больным проводятся курсы лечебной гимнастики, массажа, физиопроцедур, бальнеолечения, логопедических занятий.

Больным назначаются препараты, корректирующие АД, улучшающие микроциркуляцию (курантил, кавинтон, фезам, бетасерк). понижающие свертываемость крови (аспирин 0,125 г в сутки, плавике), снижающие спастичность (баклофен), антидепрессанты (амитриптилин). Также проводят курсы лечения витаминами, биостимуляторами, ноотропными средствами. Различают первичную и вторичную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения. Первичная направлена на предотвращение инсульта, снижение факторов риска. Она предусматривает рациональный режим, правильное питание, снижение факторов риска (эмоциональное напряжение, переедание, курение, алкоголь, гиподинамия), своевременное лечение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов - повторных инсультов, и проводится в плане диспансерного наблюдения.

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Назовите причины острых нарушений мозгового кровообращения.

2. Чем отличаются клинические проявления геморрагического инсульта от ишемического?

3. В чем заключается неотложная помощь при инсульте?

4. Какие особенности ухода за больными с острым нарушением мозгового кровообращения?

5. Назовите лечебные и профилактические методы при дисциркуляторцой энцефалопатии.

 

Лекция