Раздел 1 « Белки, нуклеиновые кислоты: Строение, свойства, функции»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	2)	3)	3)	6)	4)	1)	1)	4)	3)	3)

 

РАЗДЕЛ 2 «Ферменты, витамины: строение, свойства, функции»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	3)	1)	1)	2)	3)	3)	4)	1)	5)	2)

 

РАЗДЕЛ 3 «Введение в обмен веществ и энергии. Биологическое
окисление, окислительное фосфорилирование»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	4)	3)	2)	4)	1)	2)	1)	3)	2)	1)

 

РАЗДЕЛ 4 «Строение, функции, обмен углеводов»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	3)	3)	2)	4)	3)	3)	3)	3)	1)	2)

 

РАЗДЕЛ 5 «Строение, функции, обмен липидов»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	1)	3)	3)	2)	1)	1)	4)	2)	1)	4)

 

РАЗДЕЛ 6 «Обмен аминокислот, белков. Нейтрализация аммиака»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	2)	3)	2)	1)	4)	3)	4)	2)	1)	1)

 

РАЗДЕЛ 7 «Обмен нуклеопротеинов. Матричные биосинтезы»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	2)	2)	1)	4)	2)	2)	1)	3)	2)	1)

 

РАЗДЕЛ 8 «Регуляция обмена веществ. Регуляторные молекулы
и клеточная мембрана»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	3)	1)	4)	1)	3)	2)	2)	3)	3)	1)

 

РАЗДЕЛ 9 «Нервная и мышечная ткани. Медиаторы»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	2)	1)	1)	3)	2)	4)	3)	2)	4)	5)

 

РАЗДЕЛ 10 «Соединительная, костная и зубные ткани»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	1)	1)	3)	4)	2)	2)	1)	5)	4)	2)

 

РАЗДЕЛ 11 «Кровь. Моча и почки»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	1)	3)	2)	3)	4)	2)	3)	2)	5)	1)

 

РАЗДЕЛ 12 «Ротовая жидкость. Десневая жидкость и пародонт»

Номер задания	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Номер ответа	4)	2)	5)	5)	1)	3)	1)	4)	1)	5)

 

 

Ответы на ситуационные задачи

РАЗДЕЛ 1 "Белки, нуклеиновые кислоты: строение, свойства, функции"

1. При 50%-ном насыщении сульфатом аммония в осадке окажутся только глобулины, альбумины останутся в растворе. Чтобы выяснить, были ли в исследуемой жидкости альбумины, необходимо после отделения осадка довести её насыщение сульфатом аммония до 100%-ного. Можно внести в надосадочную жидкость реактивы, осаждающие белки любой природы (ТХУ, сульфосалициловую кислоту, соли тяжелых металлов) – появление осадка укажет на присутствие альбуминов.

2. Белок: А – будет передвигаться к аноду; Б – при рН 5,0 – к катоду, при рН 7,0 – к аноду; В – при рН 5,0 – к катоду, при рН 9,5 – останется на месте, при рН 11,0 – к аноду.

3. По свойствам на углеводород более похож первый пептид, так как он имеет только углеводородные радикалы. Этот же пептид лучше растворим в неводной среде, так как углеводородные радикалы гидрофобны. Оба пептида дают положительные биуретовую (более 2-х пептидных связей в каждом) и нингидриновую (на α-аминогруппу) реакции. Второй полипептид дает положительную ксантопротеиновую пробу (тирозин) и может участвовать в образовании солевых мостиков (свободная NH₂-группа лизина и СООН-группа глутаминовой кислоты).

РАЗДЕЛ 2 "Ферменты, витамины: строение, свойства, функции"

1. При слабом нагревании происходит диссоциация олигомерного белка на субъединицы, что ликвидирует регуляторный аллостерический центр. В то же время активный центр может сохранять свою работоспособность.

2. Так как эффект адреналина состоит в активации энергетического обмена (борьба или бегство), то его действие должно активировать фермент, обеспечивающий распад жира и его сжигание при мышечной работе. Из условия задачи известно, что гормон усиливает фосфорилирование ферментов, и поэтому логично предположить, что и липаза будет активироваться при фосфо­рилировании.

3. Происходит конкурентное ингибирование микробных ферментов, ответственных за синтез фолиевой кислоты. В результате происходит нарушение синтеза бактериями собственного тетрагидрофолата. После лечения рекомендовано применение витаминов группы В и пробиотиков для восстановления микрофлоры.

4. Пиридоксин участвует в переаминировании аминокислот. В первом случае происходит образование необходимых аминокислот из данных четырех, во втором случае это не столь необходимо.

РАЗДЕЛ 3 "Введение в обмен веществ и энергии.
Биологическое окисление, окислительное фосфорилирование"

1. В нормальных митохондриях скорость движения электронов по дыхательной цепи строго согласована с потребностью в АТФ. Поэтому, если потребление АТФ сравнительно невелико (т.е. ее концентрация высока), то соответственно небольшой оказывается и скорость переноса электронов, которую подавляет наличие высокого электрохимического градиента. Разобщающие агенты нарушают строгое согласование количества АТФ и скорости электронов, встраиваясь в мембрану и вызывая снижение протонного градиента без участия АТФ-синтазы. В результате электроны быстро двигаются по цепи и восстанавливают кислород, однако АТФ не синтезируется и его концентрация низка. Соотношение Р/О, таким образом, снижается. Высокая скорость движения электронов по дыхательной цепи вызывает снижение их свободной энергии, часть которой рассеивается в виде тепла, что и вызывает обильное потоотделение и повышение температуры тела. При использовании разобщителей in vivo эффект по снижению количества АТФ будет проявляться в основном в клетках, имеющих много митохондрий, т.е. в нервных клетках и миокарде, что проявится нарушением деятельности нервной системы и сердца.

2. Низкий коэффициент Р/О означает, что б о льшая часть энергии веществ рассеивается в виде тепла, а не тратится на синтез АТФ. Это позволяет животным поддерживать температуру тела на нужном уровне. Механизмом, отвечающим за низкий коэффициент Р/О, является разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Его обеспечивает термогенин – белок митохондриальной мембраны бурых жировых клеток.

РАЗДЕЛ 4 "Строение, функции и обмен углеводов"

1. Нет, уровень сахара в крови ребенка мог повыситься непосредственно перед обследованием вследствие развития стресс-реакции, для которой характерно увеличение уровня адреналина в крови и тканях. Адреналин активирует процессы увеличения концентрации глюкозы в крови (например, гликогенолиз в печени, глюконеогенез).

2. При беге на дистанцию 5000 м лучше, чем на 100-метровой дистанции, ткани обеспечиваются кислородом за счет увеличения скорости объема кровотока. Кислородная задолженность организма меньше, поэтому активированы аэробные процессы обмена, уровень молочной кислоты в крови и тканях ниже, чем у спортсмена, пробежавшего 100 м.

3. Одной из функций пентозофосфатного цикла является поставка пентозофосфатов для синтеза нуклеиновых кислот. После кровотечения усиливается регенерация элементов крови, для синтеза которых нужны нуклеиновые кислоты. Поэтому усилятся процессы пентозофосфатного цикла, соответственно активируются его ферменты, в частности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, транскетолаза и другие, которые и целесообразно исследовать для проверки вывода.

РАЗДЕЛ 5 "Строение, функции и обмен липидов"

1. При задержке попадания желчи в 12-перстную кишку нарушается (угнетается) активация панкреатической липазы, ухудшаются переваривание жиров, всасывание жирных кислот и жирорастворимых витаминов, ухудшается моторная функция кишечника, развивается гиперхолестеролемия.

2. Миокард лучше, чем скелетная мышца, обеспечен энергетическими резервами, в нем содержится больше липидов, при окислении дающих много энергии (1 г углеводов – 4,1 ккал (17,2 кДж), жиры – 9,3 ккал (38,9 кДж). Но в молекуле жирной кислоты значительно меньше кислорода, чем в углеводах, поэтому на окисление 1 г жира требуется 2019 мл О₂, тогда как на 1 г гликогена всего 829 мл. В энергетическом балансе миокарда ведущую роль играют более эффективные аэробные процессы, но они делают его чувствительным к гипоксии (кислородному голоданию), что может стать причиной инфаркта, тогда как скелетная мышца активно работает и при недостатке кислорода.

3. Уменьшение углеводов в диете ребенка привело к нарушению цепочки "глюкоза ® пируват ® оксалоацетат" и замедлению скорости ЦТК. Прежнее потребление жира и окисление жирных кислот вызвали относительный избыток ацетил~SКоА, который не может теперь сгореть в ЦТК («жиры сгорают в пламени углеводов»). Это привело к кетонемии, метаболическому ацидозу. Увеличение глюконеогенеза из аминокислот усилило процессы дезаминирования и накопление аммиака, но синтез мочевины тормозится из-за нехватки энергии АТФ при нарушении ЦТК, поэтому развивается гипераммониемия. Для назначения рационального лечения целесообразно определить содержание глюкозы и мочевины в крови, кетоновых тел в моче, оценить кислотно-основное состояние.

РАЗДЕЛ 6 "Обмен белков и аминокислот. Обезвреживание аммиака"

1. Низкая кислотность желудочного сока, снижение активности пепсина способствуют развитию микрофлоры, процессов гниения с образованием сероводорода. Для нормализации переваривания можно рекомендовать соляную кислоту с пепсином (ацидин-пепсин), желудочный сок.

2. Проявление аллергии (зуд, краснота, отек) в значительной степени связаны с увеличением концентрации гистамина в тканях. Поэтому у больных целесообразно исследовать содержание гистамина и активность фермента гистаминазы, катализирующей его превращение из аминокислоты гистидина.

3. Наследственно обусловленный недостаток фенилаланингидроксилазы блокирует метаболические превращения фенилаланина в тирозин. В тканях, крови, моче возрастает содержание фенилаланина, его кето- и оксипродуктов. У ребенка резко замедляется умственное развитие, поэтому болезнь называется фенилпировиноградная олигофрения или фенилкетонурия. В питании должны быть ограничены продукты с содержанием фенилаланина.

4. Основным процессом биоэнергетики клетки является цикл трикарбоновых кислот (ЦТК). Снижение наработки АТФ ведет к нарушению функции клеток мозга. При взаимодействии α-кетоглутарата с аммиаком синтезируется аминокислота глутамат, способная связывать аммиак с образованием нетоксичного глутамина. Эти реакции являются первичными, если не единственными путями детоксикации аммиака в мозге. Интенсивное их осуществление может нарушить течение ЦТК и энергообеспечение клеток мозга.

РАЗДЕЛ 7 "Обмен нуклеопротеинов. Матричные биосинтезы"

1. Высокая концентрация мочевой кислоты в моче обнаруживается при гиперурикемии любого генеза. В данном случае избыток мочевой кислоты у ребенка является следствием сильного дефекта фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, ответственного за реутилизацию пуриновых оснований (синдром Леша-Нихана). У взрослых избыток мочевой кислоты бывает при подагре или потреблении пуриносодержащих продуктов.

2. Фолиевая кислота в своей активной форме N⁵,N¹⁰-метилен-ТГФК участвует в синтезе тимидилмонофосфата (ТМФ), являющегося абсолютно необходимым для синтеза ДНК и деления клеток. Из-за прекращения деления клеток-предшественников количество эритроцитов сокращается (анемия), но их рост не останавливается (мегалобластическая), аналогичным образом развивается лейкопения и тормозится деление клеток эпителия (слизистые и кожа).

3. Заболевание – серповидно-клеточная анемия, при которой в ДНК имеет место замена ЦТТ на ЦАТ. Следствием этого становится смена нуклеотида в иРНК и далее замещение глутамата на валин в b-цепи гемоглобина.

4. Топоизомеразы являются ферментами, обеспечивающими разрезание нитей ДНК при ее раскручивании во время репликации. Если фермент заблокировать, то разрезания и расплетания не произойдет и репликация остановится, клетка не будет делиться. На этом и основан лечебный противоопухолевый эффект препарата цисплатин.

РАЗДЕЛ 8 "Регуляция обмена веществ.
Регуляторные молекулы и биомембрана"

1. Замедление физического и умственного развития, снижение интенсивности процессов обмена, в том числе энергетического, характерно для гипофункции щитовидной железы (может быть недостаток йода в организме, нарушена центральная регуляция или деятельность самой железы). В выраженной степени болезнь носит название «кретинизм».

2. Указанные жалобы характерны для сахарного и несахарного диабета. Для их дифференциации и оценки состояния метаболизма при диабете целесообразно определять следующие наиболее информативные показатели. Кровь: сахар натощак, кетоновые тела, холестерол и липиды, при необходимости тест толерантности к глюкозе. Моча: сахар, плотность, кетоновые тела. В случае сахарного диабета – недостаточность инсулина β-клеток поджелудочной железы, при несахарном диабете – антидиуретического гормона (вазопрессина, синтезируемого гипоталамусом и секретируемого задней долей гипофиза).

3. Высокая утомляемость, частые гипогликемические состояния, повышенная пигментация кожи и другие симптомы характерны для первичной хронической недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона) со снижением синтеза стероидных гормонов (глюко-, минералокортикоидов и др).

РАЗДЕЛ 9 "Нервная и мышечная ткани. Медиаторы"

1. Для больных алкоголизмом наряду с расстройствами функций ЦНС характерны рост концентрации кетокислот и пентоз в крови, отрицательный азотистый баланс, выделение повышенных количеств аминокислот и креатина с мочой, недостаточность тиамина. Кофермент витамина В₁ – тиаминдифосфат, участвующий в окислительном декарбоксилировании α–кетокислот, переносе гликольальдегидного радикала от кето- к альдосахарам. Для мозга токсичны высокие концентрации пирувата, возникаюшие при угнетении пируватдегидрогеназы на фоне В₁-дефицита. Богаты тиамином отруби, бобовые, дрожжи.

2. Дифференцировать приступ ишемической болезни сердца и язвенной болезни желудка (или 12-перстной кишки) поможет определение в крови активности ферментов АсАТ и АлАТ, изоферментов креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). При ишемической болезни сердца вследствие синдрома цитолиза повышены показатели активности АсАТ (много в митохондриях кардиомиоцитов) и характерных для сердечной мышцы изоферментов МВ-КФК, ЛДГ₁ и ЛДГ₂.

3. Развитие эпилептиформных припадков является характерным признаком пиридоксиновой недостаточности (витамин В₆). Повышенная возбудимость центральной нервной системы и периодические судороги связаны с нарушением обмена аминокислот и недостаточным синтезом из глутамата γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), являющейся тормозным медиатором нейронов мозга.