Хирургическое лечение раневой инфекции.

Хирургические методы включают три важнейших компонента: обработку, дренирование и закрытие ран.

Хирургическая обработка ран является главным и, как правило, решающим компонентом в комплексе мероприятий по профилактике и лечению раневой инфекции. Первичная хирургическая обработка, очищая рану от первичного некроза и нежизнеспособных тканей, ускоряет течение первой фазы раневого процесса, уменьшает интенсивность патологических воспалительных реакций и освобождает организм от излишних энергетических затрат на эти реакции. На 4-5 сутки после ранения следует решить вопрос о показаниях к вторичной хирургической обработке или повторной хирургической обработке, так как именно в эти сроки заканчивается формирование вторичного некроза, являющегося органическим субстратом раневой инфекции. Независимо от вида хирургической обработки она должна проводиться по строгим правилам и в зависимости от характера раны включать в себя рассечение (широкий доступ), иссечение нежизнеспособных и (или) пораженных инфекцией тканей, создание дополнительных контрапертур. Отсутствие в ране видимых участков некроза при явных клинических признаках раневой инфекции не должно служить основанием к отказу от хирургической обработки, так как главной задачей операции при раневой инфекции является иссечение стенок раны на всю глубину распространения возбудителей. В определенном смысле принципиальным отличием хирургической обработки раны при раневой инфекции является иссечение не только мертвых тканей, но и живых, пораженных инфекционным процессом. В ходе операции следует ориентироваться на степень кровоточивости тканей, наличие видимой деструкции, пропитывание тканей гнойным или серозным отделяемым. Подлежат удалению инфильтрированные или рубцовоизмененные участки тканей. Выбор объема и применение каждого элемента хирургической обработки зависит от вида поврежденных тканей и их сопротивляемости инфекции. Кожа имеет особое, уникальное значение для раневого и инфекционного процессов. Она чрезвычайно устойчива к микробному фактору. Необходимо максимально сберегательное отношение к коже и стремление при первой разумной возможности к восстановлению кожного покрова. Одно наличие раны, т.е. дефекта кожного покрова, резко снижает жизнеспособность даже неповрежденных подлежащих тканей, ухудшает течение раневого процесса. Неповрежденная мышца очень устойчива к гнойной раневой инфекции и, как правило, ставит предел инфекционному процессу. Напротив, размятая мышца не только является хорошей питательной средой для размножения возбудителей, но и сама потенцирует деструктивные процессы (ферментолиз). Надкостница устойчива к раневой инфекции, и даже будучи вовлеченной в воспалительный процесс, сохраняет свою защитную роль. Отделение надкостницы от кости во время хирургической обработки является грубой ошибкой, так как кость, лишенная надкостницы, становится доступной инфекции. Кость, отделенная от мягких тканей и надкостницы, должна быть удалена при вторичной хирургической обработке, если нет возможности ликвидировать в короткие сроки инфекционный процесс в окружающих тканях. Наименьшей устойчивостью и высокой проводимостью по отношению к возбудителям инфекции отличаются рыхлая соединительная ткань, сухожилия и их влагалища. Иссечение их, а также вовлеченных в инфекционный процесс фасций, следует производить в пределах заведомо здоровых тканей

Особое значение в профилактике и лечении раневой инфекции имеют следующие элементы хирургической обработки:

а) широкое рассечение фасциальных футляров - позволяет не только хорошо осмотреть рану, но и улучшает кровоснабжение за счет декомпрессии отечных тканей;

б) атравматичное оперирование, щадящее отношение к естественным барьерным тканям, исключающее раздавливание (отказ от применения хирургических пинцетов, толстых, грубых лигатур), прошивание больших массивов мышц и т.д.- позволяет избежать дополнительного повреждения легко ранимых тканей в условиях раневой инфекции. Весьма желательным является использование атравматичных монофильных нитей;

в) создание барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции - швы в этих случаях должны накладываться без натяжения во избежание ишемии (выкраивание лоскутов, послабляющие разрезы);

г) тщательный гемостаз, предотвращение образования гематом, замкнутых пространств, в которых создаются оптимальные условия для размножения микробов;

д) применение при хирургической обработке ран, осложненных раневой инфекцией, преимущественно общего обезболивания.

Наряду с оперативными приемами необходимо выполнять технические приемы значительно повышающие эффективность хирургического лечения. К ним относятся чрескостное промывание тканей по Сызганову-Ткаченко, применяющееся при открытытх переломах длинных трубчатых костей конечностей, противовоспалительные блокады по Дерябину-Рожкову (с введением в область границ инфекционного очага смеси, в состав которой входят 0,25% раствор новокаина до 250,0, гидрокортизон 175-375 мг, контрикал - 10-30 тыс. ЕД, антибактериальные препараты в двойной высшей разовой дозе, ранняя длительная внутриартериальная инфузия или перфузия, а также обязательная иммобилизация поврежденного сегмента конечности.

Антибактериальная терапия с целью подавления возбудителя раневой инфекции должна осуществляться в наиболее ранние сроки и заключается кроме перорального или парентерального приема антибиотиков в введении антибиотиков в окружность раны (желательно в первые 3-6 часов после ранения), повторном паравульнарном введение антибиотиков в условиях манифестации раневой микрофлоры. Основными принципами антибактеральной терапии должны быть следующие постулаты: в условиях развившейся раневой инфекции лечение должно проводиться в соответствии с антибиотикограммами, безусловное соблюдение принципа «деэскалационной», направленной терапии.

Газовая гангрена была известна врачам с давних пор. Впервые она упоминается в трудах Гиппократа, Галена. Ее знали в средние века, упоминания о ней имеются в XVI веке (Амбруаз Парэ), XVIII веке (Дезо) и в начале XIX века (Дюпюитрен, Ру и др.). Однако причины этого обычного раневого осложнения были неизвестны, не был известен и возбудитель его и большая часть больных газовой инфекцией погибала.

Впервые описание газовой инфекции, основанное на богатых личных наблюдениях с полным анализом причин развития процесса, сделал в 1864 г. Н. И. Пирогов во время Крымской компании и назвал его «мефитическая гангрена». Он первый предположил, что причиной этого осложнения является живой возбудитель и указал, что развитие его, связанное с тяжелыми повреждениями мышц и костей, требует наличия соответствующих условий. Описание клинической картины газовой гангрены, данное Н. И. Пироговым, вполне отвечает современному пониманию: образование газа (треск, ощущаемый под кожей), отек тканей, изменения кожи и пр. Классификация Н. И. Пирогова: две формы — надфасционная и подфасционная, молниеносная и острая, принята в настоящее время как наилучшая.

Возбудитель анаэробной клостридиальной инфекции был открыт Уэлшем и Паттолом в 1892 году. По данным М. Н. Ахутина, во время хасанских событий и борьбы с белофиннами 68% анаэробной инфекции отмечались при ранении бедра и голени, 14% — при ранении плеча и 3,6% — при ранении туловища и ягодиц, при ранениях головы и шеи – практически не бывает.

Всего насчитывается более 90 видов клостридий. Чаще всего возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции является «группа четырех» или «зловещая четверка». Все четыре основных возбудителя анаэробной инфекции имеют много общего между собой – все они грамм-положительные палочки, образуют споры, являются строгими анаэробами, но при развитии патологического процесса каждый из них отличается индивидуальными особенностями, которые придают специфический характер патологическим изменениям в тканях.

С. perfringens (В. emphysematosus) — микроб, наиболее распространенный в природе. Он находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен и образует споры. Особенностью его является быстрое образование токсинов и газов. Микроб быстро распространяется лимфогенным и гематогенным путем. Не позднее 6 часов и часто через 10—20 минут после ранения распространяется по лимфатическим путям на несколько сантиметров за пределы раны (А. В. Мельников). Выделяет более 12 токсинов основным из которых яваляется лецитиназа С, обуславливающая явления гемолиза, омертвения и набухания тканей, особенно мышц, и в поражении нервной системы. Мышцы имеют сероаспидный цвет. Важно отметить, что действие токсина С. pеrfringens не нейтрализуется, а, наоборот, увеличивается токсинами и ферментами других бактерий.

С. oedematiens maligni — подвижный спороносный микроб, содержащий не менее 8 токсинов, основным из которых является альфа-токсин, являющийся сильнейшим каппилярным ядом, нарушающим проницаемость сосудистой стенки и вызывающий образование ограниченного студенистого отека кожи, подкожной клетчатки, затем мышц.

Vibrion septicus — септический вибрион, обладающий большой подвижностью. Его характерная особенность состоит в том, что при развитии в тканях он дает быстро распространяющийся отек, серозное и серозно-геморрагическое пропитывание мышц и вызывает гибель мышц и подкожной клетчатки. Токсин этого микроба оказывает отрицательное действие на лейкоциты, вызывает паралич сосудов; усиливает экссудацию, и блокирует фагоцитоз. Попадая в кровь, токсин приводит к быстрому падению кровяного давления.

В. histolyticus — спороносный подвижный микроб, находящийся в кишечнике человека; при развитии газовой флегмоны и гангрены наблюдается гораздо реже вышеприведенных возбудителей. Образует фибринолизин, благодаря которому происходит некроз, гистолиз, расплавление тканей, особенно уже некротизированных: расплавляется соединительная ткань, мышцы, сосуды, обнажаются кости, так что может произойти самоампутация.

Частота нахождения описанных микробов при развитии анаэробной флегмоны и гангрены не одинакова. В процентах это выражается так: В. perfringens — 44—90, В. oedematiens — 15—50, V. septicus — 10—30, В. histolyticus — 2—6. Наиболее часто встречается В. perfringens, причем один или в симбиозе с другими анаэробами и аэробами. Факторы, способствующие развитие анаэробной инфекции можно разделить на общие и местные. К местным относятся: ранения современными высокоскоростными снарядами с образованием большого количества некротизированных тканей, загрязнение ран землей, наличие инородных тел, гематом, повреждение магистральных сосудов с явлениями ишемии, близость раны к местам естественного обитания анаэробов. Общими факторами являютсямассивная кровопотеря, травматический шок, переохлаждение, голодание, переутомление, авитаминоз, а также несвоевременность или дефекты оказания хирургической помощи.

Анатомо-физиологические условия в тканях организма человека определяют характер и степень развития процесса. Условием, наиболее благоприятствующим развитию инфекции, является уменьшение или полное отсутствие в тканях кислорода (нарушение артериализации и явления застоя), наличие некротизированных тканей со снижением окислительно-восстановительного потенциала до 113-150 мВ. Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной инфекцией», так как она развивается главным образом в мышечной ткани. Этому способствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком; особенно благоприятной средой является размозженная, омертвевающая мышечная ткань. Чем больше массив размозженной ткани, тем тяжелее протекает эта инфекция.

Патологоанатомические изменения при анаэробной инфекции выражаются не в воспалительной реакции, а в омертвении тканей, чем отличается анаэробная инфекция от острой гнойной инфекции. Изменения мышечной ткани при анаэробной инфекции состоят в резкой ишемии, зависящей от тромбоза сосудов и сдавления их отечной жидкостью и газами. При разрезе мышцы имеют вид как бы вареных; они бледны, и сосуды в них почти не кровоточат. Вследствие гемолиза на коже появляются характерные для этой болезни синие и бронзовые пятна. Благодаря большому количеству протеолитических ферментов, ткани быстро расплавляются; газы, образуемые возбудителями инфекции (В. perfringens), сдавливают сосуды, расстраивают питание тканей, благодаря чему кожа имеет бледный оттенок, усиливающийся от отека тканей. Отечная жидкость носит сероватый, серозно-геморрагический (в результате гемолиза) характер. Этот экссудат распространяется по лимфатическим и межмышечным щелям, быстро захватывает большие участки, сдавливает лимфатические и кровеносные пути, чем еще более увеличивается отечность тканей. Лимфангоиты и лимфадениты обычно не развиваются. Пролиферативные процессы отсутствуют. Тромбоз сосудов является важным патологоанатомическим симптомом при этой инфекции. Он развивается под влиянием действия токсинов на стенку артерий и вен, следствием чего является омертвение последних, а также в результате нарушения химизма крови, повышения ее свертывания.

Общее состояние больного очень быстро становится тяжелым или крайне тяжелым.. Токсины, в обильном количестве выделяемые бактериями, а также образующиеся вследствие омертвения и распада тканей, ведут к тяжелым местным и общим клиническим и морфологическим изменениям. Токсинемия ведет к повреждению центров мозга, особенно продолговатого, падению кровяного давления и резкому обезвоживанию.

Таким образом, наиболее характерными местными и общими симптомами при анаэробной инфекции будут: омертвение и гнилостный распад тканей, преимущественно мышц, отек, образование газа, тромбоз артерий и вен, гемолиз, резкое нарушение артериального, венозного кровообращения и лимфообращения, развитие синих и бронзовых пятен и полос на фоне бледной кожи.

Всасывание специфических и неспецифических продуктов распада ведет к тяжелой интоксикации всего организма, главным образом нервной системы, центров продолговатого мозга и коры головного мозга с явлениями его отека. Токсинемия является основным и главнейшим фактором, объясняющим всю картину болезни. Иногда наблюдается одновременно и бактериемия (сепсис), и изредка наличие газов в крови (газемия).

Существует много классификаций анаэробной флегмоны и гангрены. Различают эпифасциальную, более поверхностную, легкую флегмону и субфаспиальную, развивающуюся под фасцией, т. е. более тяжелую флегмону. Сроки инкубации коротки: в 76% анаэробная флегмона наблюдалась в период от 2 до 4 дней после ранения и более чем в 90% — в первые шесть дней. Реже анаэробная инфекция наблюдается в первые 24 часа и позднее 7-го дня.

Клиническая картина зависит от характера возбудителя, его вирулентности, ассоциаций с другими бактериями, от степени повреждения тканей, характера патологоанатомических изменений в них, местной и общей реактивности организма. На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, называют патологический процесс анаэробной рожей; если преобладают явления красноты кожных покровов, анаэробным абсцессом, если имеется ограниченный процесс и образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. При более глубоких изменениях может быть картина поверхностной флегмоны (бронзовая рожа); при наличии отека говорят об анаэробном отеке с его разделением на серозный, геморрагический и злокачественный; при преобладании омертвения процесс называют анаэробной гангреной; при быстро наступающей интоксикации развивается картина молниеносного анаэробного сепсиса; при развитии эндогенной анаэробной инфекции наблюдаются анаэробные плевриты, перитониты. Однако правильнее делить анаэробную инфекцию, по Н. И. Пирогову, на надфасциальную и подфасциальную. В оценке клинического проявления анаэробной инфекции учитывается бактериологический фактор, срок инкубации и, главное, характер местных и общих клинических симптомов. Специфические качества, свойственные каждому из возбудителей анаэробной инфекции, часто затушеваны наличием смешанной инфекции.

Начальными симптомами анаэробной инфекции являются сильные «распирающие» боли в ране и по ходу сосудов, отек, высокая температура. В дальнейшем боли могут исчезнуть и, наоборот, может появиться понижение чувствительности; отек может усиливаться; температура долгое время остается высокой и лишь при токсическом шоке она падает. Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его. При разрезе тканей имеется характерная картина: рана почти не кровоточит, мышечная ткань имеет вид вареной телятины или бледной ветчины. Консистенция мышц отечно-влажная, иногда сухая, мышцы рвутся или представляются в виде распадающейся массы; повсюду видны тромбированные сосуды. При глубоких разрезах из раны выделяется ихорозно-кровянистая жидкость, а иногда газы. При рентгенографии среди мышц видны скопления или прослойки газа. Рентгеновский метод заслуживает большого внимания. В связи с тяжелейшей интоксикацией (бледность, желтушная окраска кожи, заостренные черты лица, беспокойство, страх, пот, падение температуры, быстро падающее кровяное давление, малый и частый пульс) общее состояние большей частью тяжелое. Больной обычно сохраняет сознание до самой смерти, но впадает в состояние полной апатии, а иногда эйфории.

Клинически разделяют газовую инфекцию на молниеносную и острую, развивающуюся более медленно. Для первой формы характерны: внезапное, катастрофическое ухудшение общего состояния раненого (обострение черт лица, серо-желтая окраска кожи, резкое ослабление и учащение пульса), появление сильнейших болей в раненой конечности, резкий отек ее с наличием пузырьков газа в тканях, быстро, почти на глазах, распространяющийся к проксимальному отделу конечности. Для второй формы характерно более ограниченное и более медленное распространение инфекции и удовлетворительное общее состояние раненого. Эта форма обычно сопровождается образованием гемолитических пятен бронзового цвета по ходу подкожных вен и бурых пятен над регионарными лимфатическими путями и железами. В подкожной клетчатке прощупываются пузырьки газа. В этих случаях обычно наблюдается гнилостный распад клетчатки, нередко и мышц.

Лечение газовой инфекции — оперативное в комплексе со специфическим и неспецифическим общим лечением, которое дополняет, но не заменяет основного метода — оперативного.

Хирургическое лечение носит характер неотложной операции и заключается в множественных глубоких разрезах, механической очистке раны и возможно полном удалении всех омертвевших тканей. Там, где по анатомическому положению удалить пораженную часть нельзя, ограничиваются множественными глубокими разрезами до пределов здоровой ткани. Необходимо вскрыть все карманы, щели, особенно между мышцами, сделать рану доступной аэрации. Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Разрезы делают через инфильтраты, отечную ткань, через имеющиеся пятна и полосы с обязательным вскрытием апоневроза и частичным иссечением пораженных групп мышц.

При распространении процесса, несмотря на сделанные разрезы, при тяжелых формах прогрессирующего течения, при отсутствии пульса на периферических отделах больной конечности, при наличии раздробления костей или повреждения крупных сосудов, тяжелой интоксикации или септического состояния производится ампутация или экзартикуляция конечности.

Ампутация производится быстро, при минимальной дозе наркотических средств, лучше всего хлорэтила, без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий процент смертности.

При бурно протекающей газовой флегмоне (первая форма вышеприведенной классификации) показана немедленная ампутация в пределах здоровых тканей с открытой раной культи. При второй, более медленно протекающей форме газовой флегмоны нередко удается спасти конечность более консервативными операциями (удаление некротических тканей, множественные глубокие разрезы) и соответствующим общим лечением. При этом виде анаэробной флегмоны ампутация показана, если, несмотря на все принятые меры, развивается омертвение конечности или септическое

Специфическое лечение. Противогангренозные сыворотки являются обязательным звеном в комплексе лечения больных с газовой гангреной как специфическое антитоксическое средство. Действенность этих сывороток была доказана уже в первые годы их введения (1915 — 1916) во время первой мировой войны: 75% смертности без применения сывороток и 13% после их применения. Успех был также получен на озере Хасан и во время Великой Отечественной войны. Однако отсутствие очищенных сывороток и небольшие дозы при введении под кожу или в мышцы не всегда давали желаемый эффект. В настоящее время после упорных исследований в лаборатории и клинике выпущены очищенные от балластных белков концентрированные сыворотки. Этим создается возможность введения больших количеств антитоксических единиц, способных обеспечить необходимую их концентрацию в крови. Так как сыворотка должна вводиться при первом подозрении на газовую инфекцию, она должна содержать антитоксин против всех четырех возбудителей.

Ввиду того что В. histolyticus встречается крайне редко, смесь моновалентных сывороток, рекомендуемая сейчас, состоит из сыворотки Antiperfringens — 10 000 АЕ, Antioedematiens — 15 000 АЕ, Antivibrion septicus — 5 000 АЕ. Сыворотка Antihistolyticus применяется при наличии этого возбудителя. Количество сыворотки, вводимой больному, и методы введения ее имеют важное значение. Необходимо быстро добиться достаточной концентрации антитоксина в крови. Как показали лабораторные и клинические данные (Д. А. Арапов, Г. П. Ковтунович, А. В. Пономарев, Л. А. Чарная и др.), концентрация анатоксина в крови у человека в 2 АЕ может быть обеспечена введением 8 000 — 10 000 АЕ сыворотки против каждого из трех вышеупомянутых возбудителей, т. е. введением 30000 — 40000 АЕ. Необходимость введения полимикробной смеси сывороток вызывается тем, что результаты бактериологического исследования полностью могут быть известны только через 2 — 3 суток.

Из всех методов введения сывороток наиболее быстрое накопление антитоксина в крови дает внутривенный, а затем внутримышечный способ. Концентрация антитоксина в крови после внутривенного его введения исчезает через 6 — 7 часов; поэтому в течение суток надо повторно, 3 — 4 раза, вводить сыворотку внутримышечно в той же дозе и даже 90 000 АЕ с той целью, чтобы иметь наличие антитоксина в течение нескольких (4—5) дней. Другими словами, на протяжении трех суток противогангренозная сыворотка вводится в количестве 320000-500000 АЕ. Наиболее эффективным считается метод капельных внутривенных вливаний.

Введение раненому до первичной обработки раны антигангренозной сыворотки производится при ранениях плеча, нижних конечностей и ягодицы, особенно сопровождающихся размозжением тканей или загрязнением землей, обрывками одежды и соломой, а также в случаях, когда на конечность был наложен жгут. Антигангренозные сыворотки необходимо вводить внутримышечно или подкожно в области с нормальным кровообращением, т. е. вдали от места повреждения, чтобы обеспечить максимальное всасывание вводимой сыворотки в кровяное русло возможно раньше после ранения. С профилактической целью, вводят одну профилактическую дозу сыворотки.

Первые описания столбняка (tetanus) встречаются у Гиппократа и других врачей древности. Инфекционная природа заболевания экспериментально обоснована Карлэ и Раттом в 1884 году. Остроумные опыты (1884-1886 гг.) провел Николайер. Он показал, что инокуляция взвеси почвы вызывает столбняк у животных. Обнаружив в зоне инъекции длинные, тонкие палочки, отсутствовашие в других тканях, Николайер предположил, что возбудитель размножается местно, продуцируя стрихниноподобный яд -- непосредственную причину болезни. Розенбах (1886-1887 гг.) подтвердил наблюдения Николайера, выявив у столбнячных больных спорообразующие палочки. Круг сомкнулся, когда Китазато (1889 год) воспроизвел столбняк при введении животным чистой культуры возбудителя. Перед анаэробным культивированием раневого содержимого от больного столбняком он догадался уничтожить неспоровые бактерии, подвергнув исследуемый субстрат термической обработке.

Характерным морфологическим признаком столбнячных бацилл являются круглые терминальные споры, благодаря которым они выглядят как булавки или барабанные палочки. В культурах споры образуются через несколько суток и, по разным данным, переносят кипячение от 20 минут до 3 часов. Подвижны, и по антигенным особенностям жгутиков подразделяются по меньшей мере на десять серотипов. Впрочем, это не имеет практического значения, так как все разновидности C. tetani вырабатывают идентичный нейротоксин, что обеспечивает единство патогенеза и унификацию иммунопрофилактики.

Столбняк развивается как раневая инфекция, но далеко не каждое ранение создает условия для прорастания спор и размножения бактерий. C. tetani принадлежит к числу наиболее строгих анаэробов, и во многих случаях это спасает от фатальных последствий. Глубокая гипоксия, необходимая для токсинообразования, как правило, возникает в зоне некроза, и все, что было создано о возбудителях газовой гангрены, справедливо для столбнячных клостридий. Однако, отмечая опасность тяжелых травм, следует помнить, что даже малые повреждения могут стать причиной столбняка. Коварны колотые раны (от гвоздей, заноз, колючек и пр.), в глубине которых возникает анаэробиоз. Неслучайно, что у 20% больных отсутствуют указания на травму. Это не означает, что ее не было: просто она не запомнилась из-за незначительности. Есть подозрения, что столбнячные споры могут персистировать в тканях. По крайней мере, известны случаи столбняка, спровоцированные локальной ишемией спустя 10 и более лет после предполагаемого заражения..

В отличие от гистотоксических клостридий, C. tetani лишен инвазивности (возбудитель не покидает места первичного заражения, и заболевание всегда протекает как интоксикация на фоне малосимптомной очаговой инфекции. Столбнячный нейротоксин называется тетаноспазмином, что подчеркивает ведущий (по сути единственный) пактогенетический механизм столбняка – спастически параличи поперечно-полосатых мышц. Столбнячный токсин принадлежит к классике микробной токсинологии, уступая по биологической активности только ботулиническому яду. Вслед за человеком к нему наиболее восприимчивы лошади, белые мыши и морские свинки; птицы и хладнокровные животные резистентны к столбняку. Смертельная доза для мыши составляет всего 3 x 10-11 г, то есть 1 мг достаточно, чтобы убить 50-70 млн мышей (!).

Способность к токсинообразованию закодирована в плазмиде и неодинаково выражена у разных штаммов – от нетоксигенных до высокотоксигенных вариантов. Токсин накапливается внутри клеток и высвобождается при аутолизе и образовании спор. Это белок с молекулярной массой 150 000, который состоит из двух цепей (тяжелой и легкой) и активируется собственными (C. tetani) и тканевыми протеазами. Этапность интоксикации сводится к следующему. Тяжелая цепь активированного токсина рецептируется нервными окончаниями в нервно-мышечных синапсах благодаря связыванию с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. Рецепция отличается высокой избирательностью, объясняя поразительную токсичность клостридиальных нейротоксинов, прицельно атакующих нейроны. После эндоцитоза нервными окончаниями комплекс рецептор-токсин вливается в поток ретроградного внутриаксонального транспорта, достигая передних рогов спинного мозга. Здесь, после высвобождения в синаптическое пространство между телом мотонейрона и тормозящими интернейронами, токсин вновь подвергается эндоцитозу – на этот раз тормозящими нейронами. В дело вступает легкая субъединица. Обладая активностью цинкзависимой эндопептидазы, она инактивирует факторы (синаптобревины), необходимые для секреции медиаторов (глицина, гамма-аминобутировой кислоты), блокирующих возбуждение мотонейронов. Это повышает их раздражимость и ведет к стойким мышечным контрактурам – спастическим параличам. При достаточной дозировке токсина в процесс вовлекаются соседние мотонейроны, что вызывает генерализацию мышечных контрактур.

У человека последовательность мышечных поражений не связана с зоной первичного токсинообразования, а имеет характер нисходящего процесса – tetanus descendens. Он начинается со сведения жевательных мышц (тризм – греч. стискивание, сжатие) и затылочной мускулатуры. Затем спазмируются мышцы лица, обретающего подобие вынужденной улыбки (risus sardonicus; см. рис. 10), и далее – мускулатура туловища и конечностей. Поскольку мышцы спины сильнее мышц живота, тело напоминает дугу – опистотонус (от греч. opisthios – задний, tonos – напряжение).

Из-за повышенной возбудимости мотонейронов к мышечным спазмам присоединяются приступы судорог даже от слабых раздражителей (шум, движение воздуха). Чувствительная сфера не затрагивается, больной остается в сознании. Смерть наступает от асфиксии из-за паралича мышц грудной клетки и диафрагмы.

Условия для нисходящего столбняка возникают после всасывания токсина в кровь (токсинемия). С кровью он разносится по тканям, где фиксируется окончаниями двигательных нервов. Восходящий столбняк протекает без токсинемии, в результате связывания токсина нервными окончаниями в зоне образования или введения. Внутрисосудистая инъекция токсина всегда вызывает нисходящий столбняк. При этом этапность спастического поражения мышц (в частности, опережающее вовлечение мышц головы и шеи) отражает их удаленность от центральной нервной системы, то есть расстояние, которое должен пройти токсин до своих мишеней – мотонейронов, иннервирующих соответствующую группу мышц (средняя скорость внутриаксонального тока жидкости – 250 мм в сутки). Этим в известной мере определяется и длительность инкубационного периода: у человека он составляет 7-10 дней (с колебаниями от 2 до 5- дней), а у животных возрастает с увеличением размеров тела (например, 12 ч у мыши и 5 дней у лошади).

Даже при лечении антитоксической сывороткой смертность составляет 15-80% и в целом обратно пропорциональна продолжительности инкубации. Критическими являются первые дни заболевания, отражая старинное правило Гиппократа: "Люди, "схваченные" столбняком, умирают в течение четырех дней или не умирают вообще". Столбняк не оставляет иммунитета, так как ничтожное количество токсина, продуцируемое возбудителем, быстро связывается нервной тканью и ускользает от иммунной реакции. Вместе с тем токсин, обезвреженный формалином (анатоксин), создает великолепный иммунитет, и при хорошо отлаженной иммунопрофилактике столбняк – большая редкость. Экстренную профилактику проводят при помощи антитоксических сывороток или гомологичного (человеческого) противостолбнячного иммуноглобулина. При этом надлежит помнить, что время решает все, так как после эндоцитоза токсин недоступен для антител. Неоценимую роль играет хирургическая обработка ран. Показаны и антибиотики, которые полезны не только для подавления столбнячной палочки, но и сопутствующей (кислородредуцирующей) флоры. Подобно другим клостридиям, C. tetani чувствителен к пенициллину, цефалоспорину, тетрациклину, метронидазолу и др.

Для диагноза достаточно характерной клинической симптоматики. Бактериологического подтверждения обычно не требуется, тем более что в организме споры образуются не всегда, и типичные бациллы ("барабанные палочки") выявляются редко. Возбудитель может быть выделен из раны, но работа с анаэробами требует специальных условий, которых лишены стандартные микробиологические лаборатории. Возможна и биологическая проба на мышах с кровью больного. Но ее результаты непостоянны и воспроизводимы лишь при гипертоксинемии.

К основным принципам лечения столбняка относятся.

1. Уменьшение поступления и нейтрализация столбнячного токсина.

2. Уменьшение или полное прекращение тонических и клонических судорог.

3. Улучшение общего состояния и нормализация сердечной деятельности.

4. Профилактика вторичных заболеваний.

Основой лечения становится полноценная ПХО раны или срочная ВХО раны с радикальным иссечением краев, где как правило локализуется возбудитель, необходимо активная противосудорожная терапия, в тяжелых случаях заключающаяся в введении миорелаксантов и продленной ИВЛ. Антибактериальная терапия включает введение пенициллинов, цефалоспоринов, метронидазол и пр. и направлена на подавление как самого возбудителя, так и профилактику вторичных инфекционных осложнений в ране и легких.

Помощь на этапах медицинской эвакуации заключается в предупреждении развития инфекционных осложнений и вторичной микробной дессиминации раны, подавление уже развившейся инфекции и создание благоприятных условий для заживления раны.

Этап первой и доврачебной помощи осуществляется на поле боя и в медицинском пункте батальона и включает в себя следующие мероприятия:

1. Наложение асептической повязки на рану.

2. Отказ от наложения жгута и применение щадящих методов остановки кровотечения.

3. Предпочтительное использование табельных средств транспортной иммобилизации при переломах, синдроме длительного сдавления, а также обширных повреждения мягких тканей.

4. Профилактика инфекционных осложнений приемом доксициклина.

Этап первой врачебной помощи осуществляется на медицинском пункте полка. Главной его целью является предупреждение развития аэробной и анаэробной инфекции, для этого выполняются:

1. Смена аспетических повязок, наложенных ранее в случаях неэффективности или обильного промокания кровью, загрязнения землей и пр.

2. Контроль жгута.

3. Продолжение антибактериальной терапии путем парентерального введения антибиотиков широкого спектра действия, а также выполнение паравульнарных введений антибиотиков или противовоспалительных блокад по Дерябину-Рожкову.

Этап квалифицированной помощи является основным этапом профилактики инфекционных осложнений, так как включает мероприятия хирургической помощи:

1. ПХО раны с тщательным выполнением всех этапов.

2. Включение в премедикацию внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия.

3. Использование интраоперационных методов профилактики раневой инфекции (чрескостные промывания по Сызганову-Ткаченко, ультразвуковая кавтиация и пр.)

4. При подозрении на развитие раневой инфекции все виды ран не закрываются первичным швом.

5. Продолжение антибактериальная терапия парентеральным и паравульнарным путем введения.

6. Иммобилизация поврежденного сегмента оперативным путем с использованием комплекта КСТ-1.

7. При подозрении на развитие анаэробной инфекции госпитализация до 10 суток до купирования явлений инфекции с выпол