Биологическое значение мейоза

1) диплоидный набор снижается до гаплоидного

2)возрастает количество перикомбинаций за счет пересортировки

3) частота кроссинговера позволяет предположитьотносительное расположение тогог или иного гена

4) воспроизведение потомства

2. Популяционно-статистических метод изучения генетики человека. Закон Хар-ди-Вайнберга. Значение популяционно-статистического метода для медицины.

Популяционно-статистический метод позволяет выявить закономерности распределения генов и генотипов в популяциях

 

3. Ионизирующая радиация. Виды излучения и дозы воздействия. Антропогенные и естественные источники радиации. Виды облучения.

 

Ионизирующее излучение - поток заряженных или нейтральных частиц и квантов электромагнитного излучения, прохождение которых через вещество приводит к ионизации и возбуждению атомов или молекул среды.

Все ионизирующие излучения по своей природе делятся на фотонные и корпускулярные.

 

 

Все ионизирующие излучения по своей природе делятся на

· фотонновые - гамма-излучение и рентгеновское излучение.

· Корпускулярные- альфа-излучение, электронное, протонное, нейронное излучения.

·

1. Излучение альфа-частиц – тяжелые ядра гелия с “+” зарядом

2. Излучение бета-частиц – это поток заряженных электронов

3. Гамма-излучение – короткие волны электромагнитного излучения

4. Рентгеновское излучение – электромагнитные волны с меньшей энергией, чем гамма-излучение.

5. Нейтроны – электрически нейтральные частицы

Виды облучения в зависимости от источников излучения

· Внешнее облучение - создают космические лучи, воздействие природных или искусственных излучателей.

· Внутреннее – отрадиоактивныхвеществпопадающихвнутрьорганизма

· Виды облучения в зависимости от времени действия излучения на объект

· Острое-облучение, длительностькоторогонепревышаетнесколькихчасов

· Пролонгированное -облучение, продолжающеесявтечениемногихдней, месяцевилет.

· Хроническое облучение - длительное при низкой мощности дозы.

 

Виды облучения в зависимости от зоны поражения

· Крупнопольное - облучение злокачественных новообразований,

· Локальное - облучение отдельных участков тела.

· Общее - облучение всего тела.

 

Дозы воздействия:

1.При 500-1000 рад и более выживание невозможно, несмотря на медицинский уход

2.При дозах 200-500 рад выживание возможно, но необходимо лечение

3. При дозах 100-200 рад выживание вероятно без специального лечения, так как поражение не столь сильное

4. При дозах менее 100 рад выживание несомненно, не требуется медицинское вмешательство

 

Билет 32

1. Медицинская экология. Предмет, содержание, задачи, методы. Появление но-вого типа заболеваний человека – экологически зависимых болезней.

Медицинская экология - это наука, изучающая аспекты воздействия окружающей среды на здоровье населения с центром внимания на средовых заболеваниях. Объектом изучения являются экологически обусловленные и экологически зависимые заболевания.

Задачи медицинской экологии:

1.Определение риска, техногенной нагрузки.

2.Экологическая безопасность.

3.Решение глобальных вопросов экологии

4.Диагностика, лечение и профилактика заболеваний экологического профиля + биогеохимические патологи

Факторы, влияющие на возникновение экологических заболеваний: ксенобиотики, токсиканты, радионуклеиды, содержащиеся в воздухе, продуктах питания, табачном дыме, смоле и т. д.

С целью выявления влияния окружающие среды на здоровье человека проводят ретро- и постпективные исследования лиц, проживающих в районах с различными экологическими условиями: локализация ареалов патологии и их сопоставление с эколого-геохимическими характеристиками среды. Для этого применяют гигиенические и клинико-статистические исследования.

В современных условиях человечество не может развиваться без экологических ориентиров. Становится очевидным, что здоровье человека определяется множеством факторов.

2. Мутации. Характеристика и классификация мутаций. Причины возникновения мутаций. Мутагены, их классификация.

Мутации – скачкообразные качественные изменения наследственно обусловленного признака.

Классификации мутаций:

1. Спонтанные и индуцированные

Спонтанные мутации происходят в природе без видимых причин, как результат ошибок при репликации ДНК. Индуцированные – при направленном воздействии мутагенных факторов.

2. Генеративные и соматические

Генеративные возникают в половых клетках и клетках полового зачатка, передаются по наследству при половом размножении. Соматические проявляются только у самой особи. Распространяются в организме всегда мозаично. Если эффект соматической мутации обнаружен у потомков мутантной клетки, такая мутация делает индивида мозаиком (н/р, по цвету глаз).

3. Лейтальные, сублейтальные, нейтральные.

Лейтальные характеризуются в виде 3 вариантов:

· Дисморфогенез

· Нарушение обмена веществ

· Смешанные эффекты

К сублейтальным относится серповидноклеточная анемия

По изменению генетического материала.

1. Генные мутации

Затрагивают структуру самого гена, связана с изменением последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК. Механизм возникновения:

· Замена одних нуклеотидов другими

· Сдвиг рамки считывания при изменении количества нуклеотидых пар

· Инверсии – изменения порядка нуклеотидной последовательности.

2. Хромосомные мутации.

· Обусловлены изменением размеров и структуры хромосом.

· Внутрихромосомные

· А) Нехватки- потеря участка хромомсом. Нехватка в средней части называется делецией. Потеря значительного участка вызывает гибель, небольшого участка- изменения в генетическом материале.

· Б)Дупликации- включение лишнего, дублирующего участка хромосомы.

· В) Инверсия- разрыв участка хромосом, переворот на 180* и прикрепление обратно.

· Межхромосомные

Транслокации – отрыв участка от одной хромосоы и присоединение его к другой.

3. Геномные мутации

Касаются изменения числа хромосом.

Мутагены - химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения — мутации.

По происхождению мутагены классифицируют на эндогенные, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма и экзогенные — все прочие факторы, в том числе и условия окружающей среды.

По природе возникновения мутагены классифицируют на физические, химические и биологические:

Физические: высокая/низкая температура, ионизирующее излучение, радиоактивный распад, УФ-излучение.

Химические: алкалиоды, нитраты, нитриты, пестициды, растворители, перикиси, соли тяж. металлов.

Биологические: вирусы, продукты обмена веществ, гельминты, бактерии, голодание.

3. Общие закономерности эволюции систем органов.

В основе эволюционных изменений лежат параллельно протекающие процессы дифференциации и интеграции.

Дифференциация представляет собой разделение однородной структуры на обособленные части, которые в силу различного положения, связей с другими органами и различных функций приобретают специфическое строение. Усложнение структуры всегда связано с усложнением функций и специализацией отдельных частей. Дифференцированная структура выполняет несколько функций, и строение ее сложно. Одной из основных принципов эволюции органов – принцип расширения и смены функций.Расширение функций сопровождает обычно прогрессивное развитие органа, которые по мере дифференциации выполняет все новые функции.

 

БИЛЕТ №33

1. Хромосомные мутации, их классификация. Причины и механизмы возникновения перестроек (аберраций) хромосом. Роль хромосомных мутаций в развитии наследственных заболеваний.

Классификация мутаций и их роль в развитии заболеваний

Внутрихромосомные:

1) Делеция – утрата участка хромосомы

· В гомозиготном состоянии =» летальные мутации

· В гетерозиготном состоянии =» тяжелые нарушения развития

Синдром кошачьего крика – делеция ½ короткого плеча 5-ой хромосомы (маленький головной мозг, мяукающий плач, продолжительность жизни 5 лет)

2) Дупликация – удвоение участка хромосомы

· Может приводить к появлению новых признаков

Синдром 9р+ (задержка роста, короткая шея, птоз, умственная отсталость)

3) Инверсия – поворот участка хромосомы на 180^о

· Изменяется порядок сцепления генов

Инверсия длинного плеча Х-хромосомы – признаки синдрома Шерешевского – Тернера.

4) Транспозиция– перемещение участка хромосомы либо внутри хромосомы, либо в другую хромосомы.

· Включают или выключают ген в работу

Межхромосомные мутации – происходит обмен участками негомологичных хромосом.

Транслокация - отрыв участка одной хромосомы и присоединение его к другой негомологичной.

Болезнь Дауна - происходит транслокация лишней 21 хромосомы

 

Механизмы возникновения хромосомных аберраций:

– кроссинговер между хромосомами

– разрывы хромосом, возможно последующие соединение фрагментов

– копирование гена и перенос копии в другой участок хромосомы

Причины хромосомных аберраций различны.

· Хромосомные аберрации могут возникать без видимых причин (длительно хранящиеся семена)

· Появлению способствуют различные химические вещества (ионы тяжелых металлов).

· Возникают при облучении клеток (одиночные и двойные разрывы)

2. Критические периоды эмбрионального и постэмбрионального онтогенеза чело-века. Аномалии и пороки развития.

Критических периодов:

- новорождение – первые дни после рождения в связи с перестройкой всех процессов жизнедеятельности.

- полового созревания (12-16 лет), когда происходит гормональная перестройка.

- полового увядания (около 50 лет), когда происходит угасание функций эндокринных желез

Аномалии индивидуального развития – совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития.

Их следует отличать от крайних вариантов нормы.

Аномалии развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность, гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ) факторов.

Пороком развития являются такие врожденные нарушения анатомической структуры (или положения) органов, которые влекут за собой большие или меньшие нарушения функции (например, незаращение артериального протока между аортой и легочной артерией, незаращение межжелудочковой перегородки, атрезии пищеварительного тракта у новорожденных и т.п.).

Предложена следующая классификация аномалий развития, пороков и уродств.

I. Врождённый порок - стойкие морфологические изменения, возникающие внутриутробно и выходящие за пределы нормального строения организма:

II. Порок развития - нарушение не только внутриутробное, но и постнатальное.

III. Уродство - такой порок, который обезображивает часть или всё тело и обнаруживается при наружном осмотре.

Врожденные пороки развития - это стойкие морфологические изменения органа или организма, выходящие за пределы вариаций их строения и возникающие внутриутробно в результате нарушений развития зародыша, плода или иногда после рождения ребенка как следствие нарушения дальнейшего формирования органов.

 

 

3. Органические ксенобиотики среды обитания. Пути поступления и биоаккумуляция в организме человека. Патогенное воздействие на клетки, ткани и органы человека. Меры предупреждения попадания органических экотоксикантов в окружающую среду.

Органические ксенобиотики:

Пестициды- химические соединения, исползуемые для защиты растений, СХ- продуктов, древесины, издений из кожы, шерсти, хлопка. Пестициды вызывают такие заболевания, как онкологии, стерильность, пролиферативную легочную болезнь, аллергии, психоневрологические заболевания. Поражают ЦНС, паренхиматозные органы.

Формальдегид –ксенобиотик, содержащийся в выбросах промышленных предприятий, химических, строительных, металлургических. Пути поступления- через органы дыхания. Действует на ЦНС, паренхиматозные органы, вызывает заболевания кожи, коагуляцию белков, нарушает обмен витамина С.

Еще один ксенобиотик – диоксин, выделяющийся в атмосферу при уничтожении химического оружия, старте топливных стратегических ракет. Поступает в организм по цепям питания. Влияет на развитие плода, вызывая ишемию сердца, гипертонию, сахарный диабет.

Поступают в организм перорально, перкутанно, ингаляционно, трансплацентарно,

инъекционно.

Меры предупреждения:

Меры предупреждения попадания ксенобиотиков с пищ.продуктами.

а. Мониторинг ксенобиотков в пищ.продуктах.

б. Лабораторный контроль за чужеродными химическими веществами в продуктах.

 

Билет 34:

1. Мутации: определение, характеристика, классификация и частота мутаций. Эволюционное и медицинское значение мутаций. Антимутагенные механизмы.

Мута́ция — стойкое (то есть такое, которое может быть унаследовано потомками данной клетки или организма) изменение генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды.

Мутации характеризуются рядом свойств:

— возникают внезапно, скачкообразно, без всяких переходных форм;

—возникают ненаправленно — под влиянием одного и того же мутагенного фактора может мутировать любая часть структуры, несущей генетическую информацию, приводя тем самым к изменению самых разнообразных признаков;

—сходные мутации могут возникать неоднократно;

—мутации передаются из поколения в поколение.

Виды:

· Генеративные- возникают в половых клетках и передающиеся при размножении. Соматические-возникают в соматических клетках, только у самой особи

· Летальные-приводят к гибели на раннем этапе. Сублетальные-снижают жизнеспособность Нейтральные-не влияют на процессы жизнедеятельности

· По изменению генетического материала: генные- изменения структуры гена. Хромосомные-изменения структуры и размеров хромосом. Геномные-изменения числа хромосом.}

Антимутагены - факторы, снижающие частоту мутаций. Выделено около 200 природных и синтетических соединений, обладающих антимутагенной активностью (аминокислоты, витамины, ферментыи т.д.)

К антимутационным механизмам относят: диплоидный набор хромосом, двойная спираль ДНК, вырожденный генетический код, повторы некоторых генов, механизмы репарации или коррекции молекулярных нарушений структуры ДНК.

Частота мутаций - это доля гамет с вновь возникшими мутациями, отнесенная к общему количеству гамет одного поколения. При бесполом размножении (у агамных организмов) частота мутаций означает количество клеток или особей, имеющих вновь возникшие мутации, отнесенное к общему количеству клеток или особей одного поколения.

 

2. Экосистемы и адаптация. Представление об адаптивных типах человека

“Экосистема” - это структурная и функциональная единица, состоящая из взаимодействующих биотических и абиотических компонентов, через которых проходит поток энергии.

Биотической составляющей экосистемы является биоценоз.

Биоценоз – это совокупность популяций различных биологических видов (животных, растений и микроорганизмов), проживающих совместно в одних и тех же условиях.

Выделяют естественные и искусственные экосистемы.

Экосистемы отличаются динамичностью и стабильностью. Это обеспечивается непрерывным обменом энергии и вещества.

В целом в составе экосистемы выделяют 3 неживых и 3 живых компонента. 3 неживых компонента – это абиотические вещества.

3 живых - это

г) продуценты (автотрофные организмы)

д) Макроконсументы (гетеротрофные организмы I и II порядка)

е) Микроконсументы или редуценты

Адапта́ция — приспособление строения и функций организма, его органов и клеток к условиям внешней среды. Процессы адаптации направлены на сохранение гомеостаза.

Адаптивные типы человека представляют собой норму биологической реакции на условия жизни и характеризуются развитием комплекса морфофункциональных, биохимических, иммунологических признаков, обеспечивающих хорошее приспособление человека к жизни в данных условиях.

Арктический адаптивный тип формируется в условиях холодного климата, где в питании преобладают продукты животного происхождения. В пищеварительной системе народов Арктики развиты приспособления, связанные с недостаточным потреблением витамина C в составе растений.

Тропический адаптивный тип формируется в условиях жаркого и влажного климата, где в пищевом рационе содержание животных белков сравнительно невелико.

Горный адаптивный тип В формировании этого типа основным экологическим фактором выступала гипоксия (пониженное содержание кислорода в атмосферном воздухе).

Пустынный, полупустынный, степной адаптивный тип формируется в условиях жаркого, сухого, резко континентального климата с интенсивным солнечным излучением. Для этого типа характерны усиленное выделение тепла.

3. Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие свиного цепня. Возможные осложнения, диагностика и профилактика тениоза.

Тип: Плоские черви (Plathelminthes)

Класс: Ленточные черви (Cestoidea)

Подкласс: Cestoda

Отряд: цепни (Cyclophyllidea)

Вид: Taenia solium - свиной или вооруженный цепень

ЗАБОЛЕВАНИЯ (ВОЗБУДИТЕЛЬ): Тениоз, цистицеркоз

Половозрелая особь паразитирует в тонком кишечнике человека. Распросстронены повсеместно, где развито свиноводство.

Имеет лентовидное тело белого цвета длинною 3 метра (бывает и 3 — 6 м)

В стробие до 1000 членников. Сколекс 2-3 мм в диаметре, вооружен двойным венчиком из 22-32 крючьев и четырьмя мышечными присосками.

Женская пол имеет: трехпластной яичник, яйцевод, непарный желточник, оотип, семяприемник и влагалище. матка в зрелых члениках образует 7-12 ответвлений с каждой стороны.

Окончательный хозяин — человек,

Промежуточный — свинья, иногда человек.

Источником инвазии  - человек. Больной выделяет с помощью фекалий зрелые членики, содержащие яйца. Свинья поедают фекалии и заглатывают яйца, затем в желудке выходят 6-крючьи онкосфры. Затем с помощью крючьей они прободают стенки кишечника и проникает в кровеносные сосуды и с током крови заносятс в разные органы. Оекосфера преобразется в фину типа цистицерк. Фины сохроняются в мышцах свиньи длительное врем. Затем, человек после плохо-приготовленного мяса становится окончательным хозяином. Цепень прикрепляется в кишечнике человека, где происходит его дальнейшее развитие…

Осложнения и симптомы: Тениоз >> Цистицеркоз (развитие финозных стадий), тошнота и рвота

Диагностика

 опрос об отхождении члеников, макроскопическое их исследование и обнаружение онкосфер при микроскопии соскоба, отпечатка или фекалий. Однако все они менее эффективны.

Профилактика:

проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе

термическая обработка мяса перед его употреблением

Билет 35

1. Экология человека. Современная специфика среды обитания. Экология Са-марской области.

Экология человека изучает закономерности возникновения и существования антропоэкологических систем, которые представляют собой сообщество людей, находящиеся в динамической взаимосвязи со средой и удовлетворяющее благодаря этому свои потребности. Задачи экологии:

1. Изучение структуры и динамики биоценозов под влиянием различных факторов, в т.ч. и антропогенных.

2. Моделирование состояния экосистем и глобальных биосферных процессов.

3. Прогнозирование изменений природы под влиянием деятельности человека

4. Прогнозирование и оценка возможных отрицательных последствий, которые возникают в окружающей природной среде под влиянием деятельности человека.

5. Улучшение качества окружающей среды.

Основной функциональной единицей в экологии является экосистема.

Экосистема – совокупность живых организмов и компонентов неживой среды взаимно влияющих друг на друга. Бывают естественными и искусственными.

По результатам наблюдений, по содержанию в почве пестицидов Самарская область относится к регионам со средней загрязненностью почв. Площадь загрязненности не превышает 8 %. Непосредственно по районам г. Самары преимущественными экотоксикантами являются оксиды азота, фенол, соли свинца, бензол, во всех районах выявлено повышенное содержание формальдегида и т.д

2. Репарация ДНК как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды репарации.

Репарация — исправление химических повреждений и разрывы в молекулах ДНК,

повреждённой при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических агентов.

Источники повреждения ДНК:

· Ультрафиолетовое излучение

· Радиация

· Химические вещества

.Ошибки репликации ДНК

· Апуринизация - отщепление азотистых оснований от сахарофосфатного остова

· Дезаминирование - отщепление аминогруппы от азотистого основания

Устройство системы репарации.

Каждая из систем репарации включает следующие компоненты:

· ДНК-хеликаза — фермент, «узнающий» химически изменённые

участки в цепи и осуществляющий разрыв цепи вблизи от повреждения;

· Экзонуклеаза— фермент, удаляющий повреждённый участок;

· ДНК-полимераза— фермент, синтезирующий соответствующий

участок цепи ДНК взамен удалённого;

· ДНК-лигаза — фермент, замыкающий последнюю связь в полимерной

цепи и тем самым восстанавливающий её непрерывность.

Этапы репарации:

1. узнавание места повреждения 3’,5’- фосфодиэфирной связи специфической эндонуклеазой

2. расщипление поврежденного участка эндонуклеазой

3. достройка поврежденной цепи ДНК-полимеразой в направлдении 5’-3’конец

4. соединение основного и новообразованного участка цепи с участием ДНК-лигазы

Виды:

1)Прямая репарация 2)Эксцизионная репарация 3)Пострепликативная репарация

Прямая репарация — наиболее простой путь устранения повреждений в ДНК, в котором обычно задействованы специфические ферменты, способные быстро (как правило, в одну стадию) устранять соответствующее повреждение, восстанавливая исходную структуру нуклеотидов.

Эксцизионная репарация включает удаление повреждённых азотистых оснований из ДНК и последующее восстановление нормальной структуры молекулы. Эксцизионная репарация (excision repair): процесс с участием ферментативной системы, которая удаляет короткую однонитевую последовательность двунитевой ДНК, содержащей ошибочно спаренные или поврежденные основания, и замещает их путем синтеза последовательности, комплементарной оставшейся нити

Пострепликативная репарация Tип репарации, имеющей место в тех случаях, когда процесс эксцизионной репарации недостаточен для полного исправления повреждения: после репликации с образованием ДНК, содержащей поврежденные участки, образуются одноцепочечные бреши, заполняемые в процессе гомологичной рекомбинации при помощи белка.

 

3. Паразитоценоз. Взаимоотношения в системе «паразит-хозяин»: действие пара-зита на хозяина; хозяина на паразита. Адаптация различных представителей к парази-тическому образу жизни.

Паразитоценоз — совокупность всех паразитов, живущих в организме человека или животного.

В состав паразитоценоза входят в разных комбинациях риккетсии, спирохеты, бактерии, грибки, простейшие, паразитические черви, реже тироглифоидные клещи и насекомые, преимущественно в личиночной фазе

Паразиты оказывают на хозяина:

1) механическое воздействие, повреждая те или иные органы (давление эхинококкового пузыря на печёночную ткань, протыкание стенок мочевого пузыря яйцами кровяного сосальщика, закупорка протоков);

2) отнимают пищу у хозяина (аскарида);

3) отравляющее действие продуктов метаболизма, особенно эндопаразитов на организм хозяина;

4) токсины и антигены вызывают образование антитоксинов и антител (слюна эктопаразитов вызывает специфические аллергические воспалительные реакции на коже);

5)эндопаразиты выделяют ферменты, которые мешают фагоцитам хозяина влиять на паразита;

6)паразиты могут выступать и как переносчики других паразитарных заболеваний;

7)могут быть косвенной причиной развития различных инфекций (изъязвление кишечника при дизентерийном амёбиазе-образует ворота инфекции).

Хозяин для паразита является естественной средой обитания. Паразит не должен уничтожать своего хозяина. Так как погибнет сам, за исключением если человек не является тупиковой ветвью развития паразита

 

Адаптация паразита осуществляется за счет

· высокой плодовитости и особенности половой системы

· Некоторые паразиты приобретают способность к шизогонии, когда из одного или к спорогонии, в результате которой из одной особи могут образоваться десятки тысяч организмов следующего поколения.

· имеются адаптации для прикрепления - присасывательные диски лямблии, у гельминтов (присоски, шипики, крючья плоских червей,

·  хитинизированный ротовой аппарат ряда круглых червей) и паразитических членистоногих

· имеют покровы, обладающие антиферментными свойствами,

· Нередко особенности жизнедеятельности паразитов оказываются синхронизированными с образом жизни хозяев

Билет 36

1. Амитоз. Специфика течения. Виды прямого деления клеток. Биологическое значение амитоза для многоклеточного организма.

Амитоз является прямым делением клетки, простым разделением ядра

надвое. Встречается в некоторых специализированных клетках или в клетках,

где необязательно сохранение генетической информации из поколения в

поколение, в клетках со сниженной митотической активностью: это стареющие или патологически измененные клетки, часто обреченные на гибель (клетки зародышевых

оболочек млекопитающих, опухолевые клетки и др.).

Разновидности амитоза:

· Регенеративный, имеет положительное значение, так как происходит

когда нужно быстро восстановить целостность организма, после

оперативного вмешательства или после травмы, ожогов. Клетки быстро

делятся и образуют рубец.

· Генеративный, встречается в норме при делении фолликулярных

клеток яичника. Обычно в месяц созревает 1 яйцеклетка и окружающие ее

фолликулярные клетки начинают быстро делиться, формируя зрелый

фолликул.После выхода из него яйцеклетки, он заполняется желтым телом

и затем растворяется, а на его месте формируется рубец. То есть в данном

случае не нужны были точные механизмы распределения генетической

информации, так как фолликул погибает.

· Дегенеративный, встречается в стареющих, патологически измененных

клетках, например при воспалениях или в клетках злокачественных

опухолей.

· Реактивный, наблюдается при воздействии на клетку химических или

физических факторов.

Таким образом, амитоз приводит к образованию клеток, имеющих неравную

генетическую информацию. После деления амитозом клетка утрачивает

способность делиться митозом.

Роль амитоза

· Повышается функционаьная активность клетки и формируется ее устойчивость к неблагоприятным условиям

· Теряется способность к митотическому делению и воспроизведению

2. Геномные мутации, причины и механизм их возникновения. Классификация и значение геномных мутаций. Геномные мутации – причина наследственных болезней человека.

Геномные мутации- мутации, обусловленные изменением числа хромосом.

Механизм возникновения геномных мутаций связан с патологией нарушения нормального расхождения хромосом в мейозе, в результате чего образуются аномальные гаметы (по количеству хромосом), после оплодотворения которых возникает гетероплоидные зиготы.

Причины – нарушения при расхождении хромосом.

Полиплоидия-увеличение числа хромосом кратное гаплоидному набору. Появляется в результате нарушения хода митоза и мейоза. Полиплоидные организмы часто встречаются среди растений. Полиплоидия позволяет сохраняться и побеждать в борьбе за существование.

Типы полиплоидов:

1. автополиплоидия – это формы, возникшие в результате умножения хромосом одного генома. Этот тип мутаций может возникать при выпадении цитокинеза, завершающего процесс митоза, при отсутствии редукционного деления во время мейоза, либо при разрушении веретена деления при делении клеток. Сопровождается увеличением размеров организма, но понижением его фертильности.

2. аллополиплоидия – формы, возникающие в результате умножения числа хромосом двух разных геномов.

3. эндополиплоидия – увеличение числа хромосом в одной клетке.

 

3. Экология насекомых. Насекомые - переносчики инфекционных заболеваний. Особенности морфологии и жизненного цикла вшей. Профилактика педикулеза и фти-риоза.

Класс Насекомые.

· Тело насекомых разделено на голову, грудь и брюшко.

·  На голове имеется пара усиков (органы чувств), ротовой аппарат и пара сложных или простых глаз.

·  Грудной отдел состоит из трѐх члеников, несущих по паре ходильных ног. Второй и третий членики на спинной стороне могут иметь одну или две пары крыльев.

· Брюшко состоит из 6-12 сегментов.

· Тело покрыто нерастяжимым хитином, поэтому рост насекомого происходит во время линьки.

· ротовой аппарат может быть грызущий (жуки), колюще-сосущий (комары, блохи), лижущий (мухи), сосущий (бабочки).

· Медицинское значение  - многие из них являются переносчиками возбудителей трансмиссивных заболеваний и возбудителями заболеваний, эктопаразитами и ядовитыми животными.

Отряд Вши. Распространены повсеместно. Постоянные кровососущие эктопаразиты. Тело сплюснуто в дорсо-вентральном направлении, крылья отсутствуют. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. На последнем членике ног имеются коготки, благодаря которым они зажимают волос и прочно сидят на нѐм..

Головная вошь Pediculus humanus capitis Обитает на волосистой части головы. Длина тела самца 2- 3 мм, самки – 3-4 мм. Задний конец тела самца закруглѐн, а в конце брюшка виден копулятивный аппарат, у самки – раздвоен Между члениками брюшка глубокие вырезки и бурые пятна. Ротовой аппарат колюще- сосущего типа. Питается только кровью человека 2-3 раза в сутки, может голодать несколько дней. Яйца (гниды) приклеиваются к волосам липким секретом. Развитие с неполным метаморфозом – из яйца выходит личинка, похожая на взрослую особь. Через 8 дней после выхода личинки из яйца вши уже способны размножаться. За свою жизнь самка откладывает до 300 яиц. Продолжительность жизни до 38 дней. Для уничтожения головных вшей используют инсектицидное мыло или шампуни, для уничтожения гнид наиболее эффективна короткая стрижка.

Платяная вошь Pediculus humanus humanus (рис 10). Встречается только в странах с холодным и умеренным климатом, а в тропиках лишь в условиях высокогорья. Обитает на нательном и постельном белье. Питается только на человеке. Размеры 4-5 мм. По бокам брюшка менее глубокие вырезки и слабо выраженная пигментация, чем у головной вши (рис.). Гниды прикрепляются к ворсинкам одежды. Продолжительность жизни до 48 дней. Вши рода Pediculus вызывают педикулѐз и осложнение педикулѐза – колтун.

. Возбудители возвратного тифа (спирохеты Обермейера) попадают с кровью больного в желудок вши и оттуда в полость тела и размножаются в гемолимфе. Возбудитель передаѐтся лишь при раздавливании вши и втирании еѐ гемолимфы в ранку на коже при расчѐсах (контаминация). Возбудители сыпного тифа (риккетсии Провачека) размножаются в эпителиальных клетках кишечника вши. Поражѐнные клетки разрушаются и риккетсии выделяются наружу вместе с испражнениями вши. Заражение происходит при втирании фекалий насекомого в ранку на коже (контаминация)