Профилактика кариеса реминерализующими средствами

Стр 54

Реминерализующая терапия хорошо зарекомендовала себя при начальном кариесе (стадия пятна). Это подтверждается следующими исследованиями.

 

Белое или светло-коричневое пятно является следствием прогрессирующей деминерализации эмали.

 

Доказана способность зубных тканей к восстановлению в начальных стадиях кариеса, что обеспечивается главным образом минеральным веществом зуба - кристаллом гидроксиапатита, изменяющего свою химическую структуру. При потере части ионов кальция и фосфора в благоприятных условиях гидроксиапатит может путём диффузии и адсорбции этих элементов из слюны восстанавливаться до исходного состояния. При этом может также происходить новообразование кристаллов гидроксиапатита из адсорбированных зубными тканями ионов кальция и фосфата.

 

Реминерализация возможна только при определённой степени поражения зубных тканей. Предел поражения определяется сохранностью белковой матрицы. Если белковая матрица сохранена, то, в силу присущих ей свойств, она способна соединяться с ионами кальция и фосфата. В дальнейшем на ней образуются кристаллы гидроксиапатита. При начальном кариесе (стадия белого пятна), при частичной потере минеральных веществ эмалью (деминерализация) образуются свободные микропространства, но сохраняется белковая матрица, способная к реминерализации.

 

Проникновение веществ в эмаль происходит в 3 этапа:

1) перемещение ионов из раствора в гидратный слой кристалла;

2) из гидратного слоя на поверхность кристалла;

3) с поверхности кристалла гидроксиапатита в разные слои кристаллической решётки – внутрикристаллический обмен.

Если первый этап длится минуты, то третий – десятки дней. Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению её структуры. Доказано, что не только в период энамелогенеза, но и после прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Установлено, что фтор способствует ускорению осаждения в эмали кальция в виде фторапатита, характеризующегося весьма стойкой стабильностью. Реминерализующую терапию кариеса зубов осуществляют различными методами, в результате чего происходит восстановление поверхностного слоя поражённой эмали. В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обуславливающих реминерализацию эмали зуба. Наиболее широкое распространение получили 10% раствор глюконата кальция, 2% раствор фторида натрия, 3% раствор ремодента, фторсодержащие лаки и гели.

 

Гипотеза патогенеза кариеса

Стр 55

Гипотеза патогенеза кариеса

Существуют несколько гипотез:

1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды. Большое значение авторы придавали ЦНС

2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов

3) пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес – результат одновременного протеолиза орган.в-в и пелации минер в-в эмали

4) ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы.

 

114. Деминерализация и минерализация эмали зубов и кариес

Стр 60

Деминерализация. Первичное разрушение эмали при кариесе — деминерализация — происходит при локальном изменении рН ниже 4,5. Однако кратковременного снижения рН недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали, так как спустя примерно 30 мин рН зубной бляшки возвращается к прежнему значению (кривая Стефана).

При частом приеме сахарозы на поверхности эмали в течение длительного времени создается критическое значение рН — ниже 4,5, что и приводит к деминерализации эмали. Из этого следует, что частое поступление сахарозы приводит к критическому уровню рН на поверхности эмали под зубной бляшкой. Установлено, что выход кислот из зрелой (кариесактивной) бляшки в два раза больше, чем из незрелой (кариеснеактивной).

Реминерализация. Исследованиями установлено, что первоначальное кариозное поражение, ограниченное эмалью, проявляется морфологически в виде незначительных изменений в поверхностном слое при выраженных изменениях в подлежащей эмали. Клиническим проявлением таких изменений служит мелоподобное пятно с гладкой поверхностью, выявляемое при высушивании.

Доказано, что начинающиеся поражения могут быть реминерализованы до нормального состояния. Для этого необходимы ограничение приема сахарозы, тщательная гигиена полости рта, а также применение фтора в любом виде. Процесс реминерализации эмали, при наличии очага деминерализации без повреждения дентина, происходит при условии поступления ионов кальция, фосфора и фтора в ее кристаллическую решетку. Очаг реминерализации характеризуется изменением цвета эмали — появлением коричневого пятна, что связывают с проникновением в очаг деминерализации кроме минеральных компонентов экзогенных пигментов.

В случае неблагоприятного развития ситуации в полости рта, когда кариесогенные факторы не устраняются, очаговая деминерализация эмали продолжается.

Скорость прогрессирования кариозного поражения варьирует в зависимости от локализации и условий в полости рта. Время формирования поражения от начальной стадии до стадии кариозной полости на гладких поверхностях составляет в среднем от 12 до 18 мес, хотя при неудовлетворительной гигиене полости рта, частом употреблении пищи, содержащей сахарозу, очаговая деминерализация (белое кариозное пятно) может возникнуть через 3 - 4 нед.