Рабочая концепция кариеса зубов по А.И. Рыбакову

Эта концепция (ее называют еще концепцией встречных воздействий на пульпу зуба) была выдвинута А. И. Рыбаковым в 1973 г. Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития раз­нообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения — нарушения формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба. В дальнейшем участки тканей с проявлением любых структурных нарушений являются теми locus minoris resistentis, где под влиянием неблагоприятных факторов внешнего окружения, а также патологических импульсов из внутренней среды организма развиваются первичные очаги патологического процесса. В зависимости от этапа развития организма (включая и внутриутробный период) А. И. Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие период внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесс формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питания матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от 6 мес. до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременно воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (6—7 лет) как патогенные факторы выступают перегруз углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения выделения слюны и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 12—14 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат на рушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка, происходящая в этот период в организме. В 14— 17 лет име­ют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные рушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов — врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)

В периоде оптимального физиологического равновесия функций (20—40 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушение прикуса, травмы зубов).

Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушения деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом —локально действующие факторы и нарушения питания.

Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, как такое множество этиологических факторов вызывает возник­новение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

Химико-паразитарная теория

В 1884 г. немецкий исследователь W. D. Miller опубликовал результаты исследований, в которых ему удалось получить экспериментальный кариес. Для этого он помещал кусочки зубов и целые непораженные кариесом зубы в смесь слюны с хорошо пережёванным хлебом и мясом с добавлением 2—4% сахара.

Зубы в этой смеси выдерживали в термостате при температуре 37º С на протяжении 3 мес. После окончания срока на интактных (здоровых) зубах обнаруживали участки деминерализации эмали, которые очень напоминали клинические проявления на зубах при кариесе. Он же исследовал микрофлору полости рта при кариесе и показал, что некоторые из этих микроорганизмов, ферментируя остатки еды, в частности углеводы, способны вырабатывать кислоты. На основании этих исследований W. D. Miller (1884) и сформулировал химико-паразитарную теорию кариеса.

По его мнению, кариозный процесс является следствием сочетанного действия на зуб кислот и микроорганизмов и развивается в два этапа: 1) деминерализация твердых тканей зуба под действием кислот; 2) микробное разрушение. На первом этапе в процессе молочнокислого брожения кислотообразующие микроорганизмы ферментируют углеводы, особенно легко и охотно — моно- и дисахариды (глюкозу, сахарозу). При этом образуются органические кислоты: молочная, пировиноградная, яблочная, уксусная и др. Они растворяют неорганическую субстанцию твер­дых тканей зубов (эмали и дентина). По мнению автора теории, для такой деминерализации нужно было довольно значительное снижение реакции ротовой жидкости (до рН 4,5 и ниже). Эмаль при этом может разрушиться практически полностью, поскольку в ней содержится незначительное количество органических ве­ществ. Для разрушения дентина одного только действия кислот недостаточно, так как он содержит довольно много (до 30%) органических веществ. Тут начинается второй этап развития ка­риозного процесса — лизис органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Кроме локального действия микроорганизмов на ткани зуба, для возникновения кариеса W. D. Miller считал необходимым и неблагоприятное действие ряда других факторов. К ним он относил характер питания (особенно преобладание в еде легкоусвояемых углеводов, количество в ней разных минеральных веществ), количество и качество слюны, наследственный фактор, условии формирования твердых тканей зубов, социальную среду и др.

Химико-паразитарная теория кариеса имела много положительных сторон, достаточно полно и удачно объясняла много клинических аспектов кариозного процесса. Но наряду с этим в ней было много и слабых мест, например, положение о необходимости значительного снижения рН слюны (до 5,0 — 4,5) для деминерализации эмали. При морфологическом исследовании зуба с экспериментальными очагами кариеса не выявили полной идентичности с такими при кариозном процессе. В теории не учитыва­ли многие другие биологические аспекты, например, наличие про­цессов обмена в твердых тканях зубов, поскольку W. D. Мiller рассматривал эмаль зуба как минералоподобную структуру. Тем не менее теория вызвала много дискуссий, критических замечаний и т. д. В целом она отражала существующий в то время уровень развития науки и дала мощный толчок для тщательных клинических и экспериментальных исследований. В дальнейшем была приведена в довольно стройную систему и получила под­тверждение.