Иммунитет типоспецефический (длительный). 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Иммунитет типоспецефический (длительный).



 

Классификация

 

I                 Желтушная

II                Без желтушная

                           с поражением органов зрения;

                           ЦНС - менингит, психоз;

                          ССС - миокардит; почек - ОПН;

                            легких — бронхит, пневмония

 

Клиника; и. п. 1-2 недели (3 - 20 дней).

1.               Острое начало (даже называется час болезни): озноб, лихорадка, ремиттир. постоян.

39 - 40° (5 -12 дней), может быть двухволновая.

2.              Головные боли, боли в икроножных мышцах, мышцах шеи, спины, живота (кровоизлияния, некрозы, может быть острый живот). Еще Васильев наблюдал больных: у них миалгии достигали такой интенсивности, какой не удавалось видеть ни при одной болезни, держались они постоянно и усиливались при всяком, даже малейшем, движении или легком ощупывании (60 - 70% больных доставляли даже на носилках).

Внешний вид: гиперемия лица, склерит верхней половины туловища (синдром “капюшона”), одутловатость лица, герпес, гиперемия зева.

 

4.               ССС: уменьшение АД, брадикардия, тоны приглушены, миокардит (<

тонуса прекапилляров за счет > интоксикации).

5.               ЖКТ: > печени, селезенки со 2-го-З-го дня, тошнота, рвота, желтуха,

печеночные пробы мало изменены, но билирубин» (600-700), кал обычного цвета, комы не бывает, состояние больных с желтухой ухудшается при присоединении геморрагических симптомов.

6.               Почки: с 7-10 дня (иногда - с 4-го) - поражение канальцев почек, олигоанурия, протеинурия (1 – 30г/л),

эритроциты.

Ост. Азот:

Поражение почек обратимо.

7.               Сыпь: симметрично: грудь, спина, живот, разгибатели (от нескольких часов до 2-3 дней) - (эритемат., полиморфная), т.ор. геморрагическая, зуд, шелушение.

Лимфаденит регионарный (20 %).

8.               Органы дыхания: ринофарингит, бронхит, реже - пневмонии с кровяной мокротой (9-15%).

{ в очагах хорошо профилактика - тетрацикленам, доксициклин -убивает возбудитель в почках}

9.               ЦНС: головная боль, головокружения, бессонница, бред, адинамия, серозный менингит (лептоспира легко проходит гематоэнцефалический барьер) - мало симптомов, быстро меняется картина: нейтрофильый, и затем - лимфоцитарный цитоз в ликворе.

 

Осложнения:

1.    Органы зрения - атрофия зрительного нерва - слепота.

2.               £

ЦНС - менингит, психозы, полиневрит.

3.    Миокардит, геморрагическая пневмония, пиелит.

4.    Кровотечения.

5.    Острая почечная недостаточность - смерть.

6.    Отит, паротит, атрофия мышц.

Выздоровление 3-4 недели.

Длительная астения, головокружения, слабость, выпадение волос, возможны поздние рецидивы и осложнения 2-3 мес.

Выписка -10 дней с нормальной температурой.

 

Дифф. диагноз - вирусный гепатит (самост). стр.207 (практика)

                    Мононуклеоз(ангина);

                    Геморрагические лихорадки;

                    Брюшной тиф.

 

Диагностика:

 

1. Боли в икроножных мышцах, Т на фоне желтухи.

      2. Общий анализ крови – L-оз, СОЭ > 40-70 мм/час.

 

3. Микроскопия в темном поле микроскопа: цитратная кровь (цитрат натрия, 2 мл крови),

ликвор в I дни; с 6-7 дня моча (в кислой среде, с а/б погибают).

 

4. Биологический метод - заражение морских свинок (4 мл крови).

 

5. Серологический метод — РмА (р.микроаглютина) - 1:100 и больше, РАЛ (РА лептоспир).

 

6. Бактериологический посев - на дистил. воду (5.0 мл воды + 4 мл крови + кроличья сыворотка (0,5 мл)) + 28 - 30 - растет медленно, до 1 мес.

7. Почечные пробы:эритроциты, гиалинов., зернист. цилиндры, протеинурия.

Ост. Азот: 14-28 ммоль/л > 140-200;

Мочевина: 8,32 ммоль/л > 50-90;

Азот мочевины: 4,0;

Креатинин: 101 ммоль/л > 800-1700 -> ОПН

 

Прогноз: при желтушной форме - летальность 20-30%.

 

 

Лечение:

1.               Госпитализация (в любое отделение): постельный режим, диета 5, 7, 10 (почки), учет выделяемой жидкости (диурез).

2.               Этиотропное: пенициллин 1 млн X 6 р. (т.ф. -12-18 млн.). Весь лихорадочный период + 2-3 дня.

Тетра, докси, 0,1 * 2 р., левомицетин.

 

3.               Диуретики: Лазикс, эуфинин, доорамин (допамин), (прессорн амины) > почечный кровоток.

Норадреналин (гормон коры надпочечников).

 

4.               I глобулин (воловий, п/лептоспир) - по 10 мл N3 1 раз в сутки с пробой 0,1 мл п/к.

 

5.               Дезиитоксикациониая терапия: реополиглюкин, 2% гидрокарбонат Nа.

 

 

6.               Гемодиализ (искусственная почка) - при ОПН.

 

7.               Гипербарическая оксигенация (барокамера) - > диурез в 3 раза; > 02 спазмолитическое действие на сосуды.                    

 

 

8.               Витамины., симптоматическое лечение.

9.               Остановка желудочного кровотечения; омез, ланзап.

11                Уход: теплые грелки — при болях в мышцах.

 

 

Профилактика:

1.               Дератизация, осушение болот.

2.               Санитарная охрана водоснабжения.

3.               Борьба с бродячими собаками (приюты).

4.               Осмотр животных перед убоем.

5.               Профилактика в очагах: доксициклин 200мг. *2р в неделю.

6.               Вакцинация работников убойных цехов, боен мясокомбинатов: 2х кратное вв

-    Вакцина инактивированн. п/лептоспир: W - 2 мл п/к, через 7 дней – повторно, - RW через год.

“D” - 6 мес.:

1.               Анализ крови;

2.               Анализ мочи;

3.               Пробы печени;

4.               почечные пробы;

5.               осмотр у окулиста, невропатолога, нефролога, терапевта

 

 

 

Дифференциальная DS

 

Симптомы

III

Лептоспироз

Вирусный гепатит

II

 

 

Возбудитель

Пути передачи

3.        I °, иктеричность

Патогенез

Боли

Паражен ц.н.с.

Паражен орг.дыхания

Паражен кожи

АСТ, АЛТ

Специфически показатели

Осложнения

Об. ан. крови

Об. ан. мочи

Специфическая терапия

Профилактика

 

3. Дотримання правил техніки безпеки під час роботи з медичними інструментами, обладнанням, кров`ю та біологічними рідинами

Індивідуальні засоби захисту медичного персоналу повинні включати: рукавички; фартухи; захист для очей, ніг. Для кожного пацієнта необхідно використовувати окрему пару рукавичок. Рукавички рекомендується застосовувати у разі: можливого контакту з кров’ю, біологічними рідинами, слизовими оболонками, ушкодженою шкірою; виконання інвазивних процедур; роботи із забрудненими інструментами. Необхідно використовувати рукавички відповідного розміру. Не слід носити каблучки, тому що на них можуть накопичуватись патогенні мікроорганізми, крім того, каблучки можуть пошкодити рукавички. Нігті мають бути короткими (не більше 3 мм над подушечками пальців), оскільки під довгими нігтями накопичуються патогенні мікроорганізми і зростає ризик пошкодження рукавичок. Необхідно дотримуватися правил зберігання та надівання рукавичок. Гумові та пластикові фартухи створюють додатковий захист для медичних працівників. Для захисту очей та ёЛизових оболонок від випадкових розбризкувань крові або інших біологічних рідин використовують пластикові захисні окуляри, щитки, екрани. Гумове або шкіряне взуття захищає ноги від поранень гострими предметами. Не бажано надівати відкрите взуття.

Екзаменаційний білет № 33

1. Реактивність організму. Специфічні чинники імунітету.

) Реактивність (від лат. reaction - протидія) — це властивість організму реагувати певним чином на вплив навколишнього середовища. Вона є такою ж властивістю організму, як ріст, розмноження, харчування, обмін речовин. Реактивність формується в процесі еволюції. Вона відображає видові, групові й індивідуальні особливості реагування. Реактивність — одна з основних форм зв'язку і взаємодії організму як єдиної системи із середовищем, яка має головним чином захисний, пристосувальний характер. Реактивність організму є одним з важливих факторів патогенезу хвороб, оскільки патологічна реактивність характеризується зниженням пристосувальних можливостей організму. Будь-який патологічний процес тією чи іншою мірою змінює реактивність організму, і в той же час зміна реактивності, що перевищує фізіологічні межі, може стати основою розвитку захворювання. У зв'язку із цим вивчення реактивності і її механізмів має важливе значення для розуміння патогенезу захворювань і цілеспрямованого лікування. Патогенність (від грец. pathos — страждання, genes — народження) — це здат
ність мікроорганізму спричиняти інфекційний процес й інфекційне захворюван
ня. Патогенність є видовою ознакою, яка виникла і затвердилась у процесі ево
люції мікроорганізмів. Ступінь патогенності одного і того самого мікроба при
тривалому впливі на нього різних умов навколишнього середовища може зміню
ватися. Цей ступінь, або міру, патогенності прийнято називати вірулентністю. Вірулентність (від лат. vimlentus — отруйний) — міра, або ступінь, патоген
ності. На відміну від патогенності вона не є видовою ознакою, а властива конк-
регаому штаму того чи іншого збудника. Вірулентність може змінюватися залеж
но від багатьох чинників, що мають вплив на мікро- або макроорганізм.Для того щоб спричинити інфекційний процес, мікроорганізми мають про
никнути у сприятливий організм, де їх ‘‘зустрічає” низка чинників, що здійсню
ють супротив руйнівній дії мікробів. Для подолання цих чинників патогенні мік
роорганізми мають фактори патогенності. До основних факторів патогенності
належать:•    адгезивність {adhaesio — прилипання) — здатність мікроорганізму закріп
люватися на поверхні клітин;•      колонізація;• інвазивність — здатність проникати і поширювашся в макроорганізмі, реа
лізується через ферменти патогенності (гіалуронідаза, фібринолізин, нейрамініда-
за тощо);•          агресивність — здатність мікробів жити, розмножуватися, поширюватися в
організмі й протидіяти захисним факторам організму;• токсиноутворення;• стійкість до дії захі^сних факторів макроорганізму. Деякі мікроби виробляють отруйні речовини (токсини), що виділяються з
мікробної клітини в навколишнє середовише. Поняття “токсигшнісгь” означає
зоатаість мікроба до вироблення токсину тієї чи іншої сили. Циркуляцію мікроб-
нмж токсинів у крові (наприклад, при дифтерії, правці, ботулізмі) називають ток-
ошією: вона спричинює низку порушень в організмі.

2. Бруцельоз. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клунічна картина. Особливості перебігу. Характер температурної кривої. Діагностика. Лабораторна діагностика. Лікування. Догляд за хворими. Профілактика

Этиология: 4 вида возбудителя гр. (-)

1. Br melitensis (овцы, козы) чаще. Стр. 195-196

2. Br abortus (кр. Рогатый скот).

3. Br suis (свиньи, зайцы, сев. Олени).

4. Br canis (собаки, редко встречается).

5. Br ovis для человека не опасны.

6. Br neotomae 9 крысы.

Имеют различную форму (шар, палочки), неподвижны, спор не юбразуют, изменчивы, имеют (L, S формы), хорошо красятся, медленно растут (печеночный агар, бульон с глицерином).

Устойчивость: 100 гр. –гибель, почва, вода, шерсть (2-5 мес.), молоко – 40 дней, брынза – 2 мес., мясо – 3 мес.    (соленое – 1 мес.), хлорная известь 5 %.

Эпидемиология: Источник – мелкий и кр. рогатый скот    (чаще овцы – 90%), козы, коровы, свиньи, реже собаки.

Природных очагов нет. Человек «Эпидемиологический тупик».

Пути передачи: 1. Контактный (отел, окот, аборт).

                          2. Алиментарный (молоко, кумыс, брынза).

                          3. Воздушно- пылевой (шерсть, подстилка, в лаборатории).

Сезонность: весна.

У животных выделяется с фекалиями, мочой, околоплодной жидкостью абортированных животных. В молоке коров иногда сохраняется несколько лет.

Патогенез: возбудитель ч/з кожу и слизистые (носа, рта, ЖКТ) – л/у (размножение) – генерализованная лимфоаденопатия - в кровь – бактериемия (эндотоксин, вегетативная н.с.) – в РЭС (печень, селезенка, л/у), скопление макрофагов в соединительной ткани, прослойках паренхиматозных органов, мышцах, суставных сумках.

Образование специфических гранулем (защитная реакция).

Фагоцитоз при бруцеллезе незавершенный (повторный выброс в кровь), волнообразное течение, характерна выраженная аллергическая перестройка, (гиперчувствительность замедленного действия, которая сохраняется даже после освобождения от возбудителя. Хроническое течение объясняется длительной персистенцией возбудителя 9 переход в (L, S, R-формы) под воздействием а/б, располагается в/ клеточно. Иммунитет непрочный, нестерильный, не строго специфичный (дает возможность вакцинации).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Н.И.Рогоза.

1.Первично - латентная.

2. Остросептическая.

3. Первично - хроническая, метастатическая.

4. Вторично - хроническая.

5. Вторично – латентная.

КЛИНИКА. И.П. 7- 30 дней (несколько месяцев).

1. Первично- латентная форма, ха - ся как состояние практического здоровья, м.б. увеличение периферических л/у, иногда Т – 37, потливость.

2. Остросептическая (редко).

Острое начало, Т -39-40, м.б. волнообразная, неправильная (септическая), гектическая с суточными размахами (ознобы, поты), самочувствие остается хорошим (словоохотливые, трудоспособные). Генерализованная лимфоаденопатия, увеличение печени, селезенки к концу первой недели. Нет очаговых изменений- метастазов. Эта форма заканчивается выздоровлением.

3. Хронические формы м.б. сразу, минуя острую или после остросептической.

1) Синдром общей интоксикации - длительно субфебрильная Т, слабость, повышенная раздражительность, нарушение сна, аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфоаденопатия (мягкие и плотные л/у 0,5-,0,7 в d, > печени, селезенки.

2)Органические поражения со стороны упорно- двигательного аппарата, поражение нервной и урогенитальной систем.

А) боли в мышцах, суставах (крупные: коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный реже мелкие. Периартрит, бурсит (воспаление суставной сумки), синовиты (воспаление сухожильных влагалищ), экзостозы (разрастание костной ткани), суставы отечные, подвижность ограничена. Деформация суставов в результате розростания костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Сакроиелиты (крестец, подвздошная область). Редко бывает при других заболеваниях. Миозиты –тупые продолжительные боли связанные с погодой. Фиброзиты (тяжи), целлюлиты (мягкие затем плотные узелки в подкожной клетчатке, голени, предплечьях, на спине, пояснице 0,5 -3,0 см., болезненные, чувствительные.

Б) Поражение нервной системы: радикулиты (воспаление корешков нервов), полиневриты, миелиты, менингиты редко, но протекают длительно, плекситы(сплетения).

В) Половая система: у мужчин – орхиты, эпидидэмиты (придатки), снижение половой функции.

У женщин: сальпингиты, эндометриты, аменорея, бесплодие, у беременных аборты, мертворожденные, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Г) Поражение глаз (редко), ириты, атрофия зрительного нерва, глухота.

Д) миокардиты, эндокардиты редко. При аэрогенном поражении вялотекущие бруцеллезные пневмонии.

4. Вторично- латентная чаще рецидивирует, переходит в манифестные формы. М.б. резидуальные явления: функциональные и органические поражения упорно – двигательного аппарата (без Т, инфекционного синдрома), анкилоз, контрактуры суставов, спондилез(деформация позвоночника), атрофия мышц, > печени, поражение миокарда, процесс необратим, пр. Бюрне (+),р. Райта (-).

ДИАГНОСТИКА.

1. Общий анализ крови – L пения, лимфомоноцитоз, <эозинофилов, анемия, СОЭ в норме.

2. Серологический: р. Райта 1:200, 1:400 (при хронической форме плохо наростает титр АТ),р. Хеддельсона (часто дает ложно положительные результаты, используют при массовом обследовании по эпидпоказаниям (на стекле), (+) при иерсиниозе, туляремии.

3. в/к проба Бюрне (-) при ВИЧ, ч/з 24-36 час считаем с 10-го дня (+), в о.ф. не проводят.

 

ЛЕЧЕНИЕ

1. О.ф. – а/б: тетрациклин 0,5 * 4 раза, 3-6 недель, бисептол по 2 * 2раза + римфапицин по 3 кап. * 2 раза. Лучше 2 а/б тетрациклин + стрептомицин; доксициклин + рифампицин;

Цефалоспорины 3 поколения. Прием а/б фторхинолонов не увенчался успехом, токсичны.

2. Витамины, симптоматическая, п/ воспалительная, гормоны, нестероидные (диклобер, вольтарен), а/г.

3. При хр. Форме гипосенсибилизиция инактивированной вакциной в возростающей дозе (10-50 млн. мк.тел -1-5 млд, п/к в/к, 0,1 и т.д. в разные места предплечья, плечо.

4. Иммуностимуляторы: пентаксил и другие.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Вакцинация в очагах живой инактивированной вакциной.

2. Сан. гигиенические мероприятия по уходу за животными (спец. одежда, дез. средства).

3. Сан. Надзор за убоем скота. Бруцеллезное мясо – автоклавирование.

Мясо соленое – 70 дней выдерживают, или варить – з часа.

Брынзу 70 дней выдерживают.

3. Посів крові з метою виділення гемокультури хворим на черевний тиф та інших збудників інфекційних хвороб

 а) Посев крови на желчный бульон с целью выделения гемокультуры при подозрении на брюшнойтиф.

    Соотношение крови и бульона 1:10. Забор крови проводят из вены шприцем и помещают во флакон с желчным бульоном, предварительно горлышко флакона и канюлю обжечь над пламенем спиртовки. Бульон для посева – комнатной температуры в термостат t -37°. Брюшной тиф -реакция Видаля, сыпной тиф-РСК

           b) Посев крови на стерильность (St,Str).

Используют сахарный бульон 1:10.

Среда чувствительная (УФО помещения, чистый халат, перчатки, маска).

Обследование на стерильность и гемокультуру лиц с неясным диагнозом и >t в течении 5 - ти дней.

 

Екзаменаційний білет № 34

1. Лікувальне харчування. Режим харчування інфекційних хворих. Значення харчування згідно з дієтою в лікуванні інфекційних хвороб.

Раціональне харчування інфекційного хворогостановить невід'ємну частину загального комплексного лікування і є важливою умовою для його одужання. Воно має бути повноцінним, включати всі необхідні компоненти харчування (білки, жири, вуглеводи, вітаміни, мікроелементи та ін) для підтримання сил хворого і створювати найбільш сприятливі можливості для відновлення функцій ураженого органу і, в першу чергу, сприятливих умов для органів системи травлення.

Харчуванняінфекційного хворого має бути суто індивідуальним як щодо характеру захворювання, його перебігу та періоду, так і особистих звичок хворого і його матеріальних можливостей. У радах хворому з харчування більшу роль відіграє особистий досвід лікаря, лікаря-дієтолога, кваліфікації і можливості служби харчування лікарні. Робота ця повинна бути зацікавленою з обох сторін: хворого і лікувального стаціонару. Лікувальне харчування повинно бути: 1) фізіологічно спрямованим, 2) нозологически диференційованим, 3) патогенетично обгрунтованим, 4) клінічно показаним і динамічним, 5) індивідуально конкретизованим. При гарній переносимості давати хворим молоко дрібно по 1/2 склянки, але не більше 15-2 л на добу. Вуглеводи в добовому раціоні повинні бути з розрахунку 5 г на 1 кг маси тіла тіла (тобто 300-400 г на добу), що складе половину всіх енерговитрат хворого Частка цукру може досягати до 150 г на добу, але не більше, в зв'язку з нежелательностью бродильних процесів в кишечнику (здуття, послаблення стільця). Жири (До 30-40 г на добу) у вигляді вершкового масла, вершків краще додавати до готових страв або подавати прямо до столу. Необхідно враховувати втрати лихоманить хворого не тільки води, але і мінеральних солей. Водно-електролітний баланс найкраще контролювати за біохімічними показниками електроліту в крові і гематокриту. При кожній нозоформи є свої особливості енерговитрат організму і потреби в збалансованому харчуванні, які повинні враховуватися при призначенні лікувального харчування конкретному інфекційного хворого. Хворих потрібно годувати 4 рази на день (сніданок, обід, полуденок, вечеря) у строго визначені години Важких хворих повинен годувати медичний персонал. Лихоманить дорослий хворий витрачає в середньому 2500-3000 кілокалорій. Тяжкохворі, наприклад, що знаходяться у відділенні гемодіалізу, повинні отримувати 35 ккал на 1 кг маси тіла. Показано рясне пиття до 2-25 л на добу у вигляді морсів, відварів шипшини, мінеральної води без газу, чаю, водно-сольових розчинів. Їжа повинна бути смачною, легкозасвоюваній, містити достатню кількість вітамінів, білків, жирів і вуглеводів, тобто збалансованої згідно з вихідними фізіологічним потребам організму. Для харчування інфекційних хворих в гострому періоді захворювання, коли спостерігається підвищення температури тіла (грип, ГРЗ, ангіна, пневмонія тощо) рекомендується дієта N2.При гострих кишкових захворюваннях, що супроводжуються сильними проносами, доцільно призначення дієти N4.Після перенесеного вірусного гепатиту, лептоспірозу, інфекційного мононуклеозу та інших інфекцій з ураженням печінки показана дієта N5.Дієти мають відповідні номери з метою уніфікованого підходу до підбору харчових продуктів при різних захворюваннях (не тільки при інфекційних) в різних лікувальних закладах.

2. Менінгококова хвороба. Етіологія. Епідеміологія. Роль носіїв менінгокока в поширенні хвороби. Симптоматика і перебіг різних форм менінгококової хвороби. Ускладнення. Прогноз. Діагностика. Лабораторна діагностика. Диференціальна діагностика. Лікування. Догляд. Профілактика. Тактика фельдшера ФАПу щодо хворих з різними клінічними формами менінгококової хвороби.

                МЕНИНГОКОКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Впервые описана в 17 в. Виллисом и Сиденгемом. В 1887 г. Вексельбаум выделил возбудителя (описывал в Америке). В 1965 г. заболевание получило название Менингококовая инфекция (раньше называли Эпидемический церебральный менингит). Заболевание относится к одной из тяжёлых форм воздушно- капельных инфекций с большой летальностью, 5-14%. (Особенность Удмуртия 70 г. Умирали лица с высокими показателями иммунитета, кровоизлияния в надпочечники).

                                                 ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель Neisstria meningitidos (-), нестойкий в окружающей среде (100, УФО, дез средства), 2 3 часа одежда. Оптимум роста 36-37.

Стр.362. В мазках попарно в виде кофейных зёрен, спор не образует, А,В,С, серотип X                                                                                                   

                                                     ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Стр. 362. Аптропоноз, эпидемилогический подъём ч/з 10 лет, трудно объяснить.Весенне –зимняя сезонность (скученность, влажность). 1 %- 20,30% носителей(в период эпидемии), длительность -2 -3 нед. Восприимчивость не очень высокая. Тяжело болеют дети до 5 лет, при хронических заболеваниях носоглотки, в детских коллективах.                                                                                                                   

ВОЗДУШНО – КАПЕЛЬНЫЙ путь передачи.

                                                                         ПАТОГЕНЕЗ.

Возбудитель попадает на слизистую в. д.п. (заболевание возникает только в 10- 15 %) Межклеточно размножается (назофарингит, катаральный тонзиллит)                      ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА, Если преодолеет защитный барьер - в кровь -ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА -МЕНИНГОКОКЕМИЯ.

Высвобождение эдотоксина повышает проницаемость сосудов, кровоизлияние в надпочечники, С. УОТТЕРХАУЗА – ФРИДЕРИХСЕНА (летальный исход) инфекционно – токсический шок.

Возбудитель может проникать через гематоэнцефалический барьер, поражает мягкие мозговые оболочки, клиника МЕНИНГИТА и поражать в – во мозга клиника – ЭНЦЕФАЛИТА, поражение ч.м. н, гипертензия (повышение в / черепного давления). Осложнение ОТЁК и набухание мозга.Вклинивание мозжечка в затылочное отверстие приводит к летальному исходу. Фибринозно – гнойный экссудат в период выздоровления может образовывать спайки – арахноидит, гидроцефалия.

                                   КЛАССИФИКАЦИЯ.

1   ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА.

         1 МЕНИНГОКОККОНОСИТЕЛЬСТВО                                                      

                        2 ОСТРЫЙ НАЗОФАРИНГИТ   

    2 ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА  

                           1 МЕНИНГОКОККЕМИЯ 

                            2 МЕНИНГИТ    

                            3 МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ

                            4 СМЕШАННАЯ ФОРМА.

О. НАЗОФАРИНГИТ. (самостоятельно или переход в генерализованную форму)

  Умеренное повышение Т – 37, 38. 1 – 3 дня, симптомы интоксикации выражены слабо, С. фарингита (гиперемия, сухость, отёчность задней стенки глотки, сухой кашель) – клиника ОРЗ, можно лечить амбулаторно.

        МЕНИНГИТ. И. П. 4 – 6 дн. (2- 10).

Стр. 362 – 364.О. Начало, Т _ 38, 40, иногда продромы (герпес С. Интоксикации: заторможенность, сонливость, резкие головные боли (глазные яблоки), лоб., височная обл. (не снимаються анальгетиками), гиперестезии (светобоязнь, гиперакузия, звук).

Через 12 – 14 час. Симптом раздражения мозговых оболочек, ригидность затылочных мыщц, С. Кернига, С. Брудзинского, брюшных сухожильных рефлексов, тонуса задних мышц спины, положение

(голова запрокинута назад, ноги приведены к животу), С. Подвешивания, (у грудных дитей), судороги. С диагностической и лечебной целью проводят люмбальную пункцію.                                                                                                                                                         

              МЕНИНГОККЕМИЯ.

Стр. 365. Редко регистрируется без менингита.

О. Начало, Т- 39, 40, выражена интоксикация, заторможенность, сонливость. Через несколько часов геморрагическая сыпь от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Типичная сыпь в виде неправильных звёздочек, плотная на ощупь, выступает над уровнем кожи (от еденичных до обильных), бёдра, ягодицы, конечности, веки, склеры,;микротромбоз с некрозом кожи (пальцев, ягодиц) Кровоизлияния, - кровотечения (носовые, желудочные, маточные, субарахноидальные). Поражение сердца эндокардит, миокардит, иридоциклит (воспаление сосудистой оболочки глаз, изменение радужной оболочки, ржавый оттенок, конъюктевит (одностороннее поражение). Т.ф, осложнения ИТШ, кровоизлияния в надпочечники, С. Уот. Фр. Поражение суставов пальцев, голеностопных, коленных, тазобедренных (гиперемия, отёк, гнойное воспаление, экссудат в полости).

           МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ.

О. т. Ф., сопровождается высокой летальностью

О. начало, Т – 40, > интоксикация, заторможенность, нарушение сознания (сопор), психомоторное возбуждение, судороги, галлюцинации. Менингеальные знаки (поза больного на боку при нарушении сознания менингеальные знаки могут отсутствовать. Очаговые Зи., 7п. (парез мимической мускулатуры) 8п, анизорефлексия (сухожильные, периостальные), паталогические симптомы (Оппенгейна, Гордона, Бабинского), спастические геми и парапарезы, координаторные нарушения. При молниеносной форме ИТ

Геморрагические нарушения (трупные пятна), расстройство дыхания, с.с.с. (>PS.<AП), ДВС- S

ОПН. Смерть через 6 – 48 час.

                  ОСЛОЖНЕНИЯ.

1 Менингит – отёк мозга, набухание и вклинивание в затылочное отверстие – смерть.

2 Менингококкемия – кровоизлияние в надпочечники, с. Уот. Фридр.

3 Парезы и параличи ч. м. н.

4 Гидроцефалия (УО, увеличение, размеров черепа)

5 Отиты, синуситы, мастодиты.

ПРИЗНАКИ ОТРКА МОЗГА: потеря сознания, клоп и котонические судороги, - угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков, вялая реакция на свет.

                                          ЛЕЧЕНИЕ

Стр. 366 – 367

1 Госпитализация, постельный режим, ранее лечение на догоспитальном этапе, препарат выбора Бензилиенициллин NA 200 – 400 тыс. на кг\ веса через 3 часа – 8 раз в сутки 7 – 8 дней. Больше дозы т. К. плохо проходит через гематоэнцефалический барьер. а/ б до снижения цитоза <100кл. в 1 мкл. Постельный режим до 150 кл. При ИТШ Левомицетин сукцинат (б/ стат. Д – е), 50 – 70 мг/ кг 3р в сутки (в /в, в /м) Ампицилин, римфампицин для долечивания.

2 Дезинтоксикационная терапия: 0,9 % NaCI, глюкоза, р –р Рингера, квартасоль, вит.С.

 3 Дегидротационная терапия, Лазикс, Диуретики, Манитол, Эуфилин 2,4 %

4 Патогенетическая терапия: гормоны

5 С.с.с, мезато, серд. Гликозиды.

6 Симптоматическая терапия – анальгетики, гипотермия.

7 Противосудорожные средства: аминазин, седуксен 0,5% оксибутират Na 20% - 10 мл, литическая смесь: промедол, аминазин, демидрол.

8 В период реконвалесценции улутшение микркщиркуляции.

9 Элеутерококк, левзея, глютаминовая кислота, глицерофосфат, витамины

3. Взяття випорожнень хворого з метою виділення збудників кишкової групи інфекцій. Правила транспортування матеріалу в бактеріологічну лабораторію.

. Микробиологический метод - даёт возможности получить чистую культуру. Используют те же биологические жидкости, выделения и проводят посев на питательные среды.
 
 ▪ Забор материала проводят:

1. До этиотропного лечения;

2. В стерильную посуду без дез. средства;

3. Срок доставки 3 часа или добавляем в консервант.

Посев испражнений проводят на чашку Петри(если в стационар) и помещают в концервант (на ФАПе).Концервант (глицерин +NaCl 1:3)

Материал берут из судна (отмытого от дез. средства), Железной петлёй (прокалились над пламенем спиртовки), охладить, из разных мест (2-3) со слизью, без крови и засевают на чашку, не нарушая агар – t°=37°C.

В условиях поликлиники материал берут стерильным ватным тампоном из прямой кишки, вводим на 3-4 см. и вращательными движениями извлекают и помещают в пробирку со средой накопления (глицерин с физ. раствором 3:27) → в лабораторию. При невозможности доставки, в холодильник (чтобы не размножилась условно – патогенная флора).

Среды на кишечную группу: Эндо, Плоскирева.

Екзаменаційний білет № 35

1. Поняття про анафілаксію та алергію. Використання реакцій імунітету для діагностики інфекційних хвороб.

Алергія (allos - інший, ergos – дія) — стан зміненої чутливості (реактивності) організму до певного антигену (алергену), який виникає при повторному контакті з ним. (Пірке 1905 рік). Порівняно з нормою алергічні реа­кції можуть бути підвищеними (гіперергія),зниженими (гіпоергія)або їх може не бути зовсім (анергія).Алергічні реакції підвищеної чутливості поділяють на гіперчутливість негайного типу (ГНТ) (ре­акція виявляється через 20 — ЗО хв. після контакту з алергеном) і гіперчутливість сповільненого типу (ГСТ) (реакція виявляється че­рез кілька годин). Основною формою прояву реакції підвищеної чу­тливості негайного типу є анафілаксія. У реакціях цього типу бе­руть участь імуноглобуліни (антитіла), а в реакціях гіперчутливості сповільненого типу провідна роль належить сенсибілізованим лім­фоцитам. Специфічність реакції – реакція спричиняється тим самим алергеном яким був сенсибілізований організм (реакція на туберкульоз. малеїн у коней, бруцелізат у овець і кіз). Іноді сенсибілізація організму одним алергеном робить його чутливим до іншого — це не специфічна алергія, або пара алергія.Буває що алергічні реакції випадають: 1. В організмі є надлишок захисних тіл,що зв’язують алерген, позбавляють його токсичних властивостей (позитивна алергія). 2. Коли організм настільки пригнічений, що не має змогу реагувати на введений алерген (негативна реакція).

Анафілаксія — (ana - проти phylaxis - захист) стан надзвичайної чутливості організму до повто­рного парентерального введення гомологічного антигену. Найбільш виражені анафілактогенні властивості мають тва­ринні білки, особливо сироваткові глобуліни. Першу дозу білка, який спричинює анафілаксію, називають сенсибілізувальною. Підвищена чутливість розвивається у тварин через 8-10 діб після введення цієї дози, досягає максимуму через 3 тижні, потім поступово послаблюється. Для попередження анафілаксії гетерогенні сироватки вводять дрібно (1 мл., через годину решта). Гемологічні сироватки не становлять небезпеки до анафілактичного шоку. Практично алерген застосовуються для діагностики більшості інфекційних хвороб – туберкульозу, бруцельозу, туляремії. При застосуванні гетерогенних сироваток слід враховувати можливість прояву анафілактичного шоку.
 2. Грип. Етіологія. Епідеміологія. Сучасна епідеміологічна картина поширення грипу в світі. Епідемії та пандемії грипу. Клінічна картина. Ускладнення. Диференціальна діагностика. Особливості догляду за хворими. Профілактика внутрішньолікарняних заражень на грип. Ізоляція хворого в домашніх умовах. Лікування в умовах ФАПу. Показання до госпіталізації хворого. Лікування. Основні противірусні лікарські засоби. Дезінфекція. Профілактика. Застосування біологічних імунних засобів.

Грипп-неконтролированная маалоуправляемая инфекция.Этиология: пневмотропный вирус, РНК-содержащий.3 разновидности:А В С. Вирус А-самый изменчивый, жпилем.повтор через 2-3 года, пандемии через 10-30 лет, имеет взрывной характер, возможны рекомбинации человеческого гриппа и вирусы перелетных птиц, полная замена антигена через 10 лет.Имеет наружную оболочку которая содержит белок гемагглютинин Н1 Н2 Н3 и белок нейроминидазу-N 1 N2. Грипп В –неизменчив, эпидем.повтор через 3-4 года. (Гонконг, Сингапур). Грипп с- протекает в виде спорадических случаев(единичные), с ним не связаны эпидемии. Хорошо сохраняется при низкой температуре, при замораживании, при температуре 40-репродукция прекращяется, при 37-снова репродукция. Патогенез: вирус с капельками слизи попадает на верхние дыхательные пути в клетки мерцательного эпителия.Закапываем в нос интерферон.В первые часы заболевания репродукция, вирусоемия, но она кратковременная, и при гибели выделяется эндотоксин, активизация вторичной микрофлоры. Клиника: ИП: 1-2 суток. Выделяют типичный и атипичный. Катаральный, афебрильный, молнееносный. Начинается остро, Т=38-40, озноб, Т держится 2-3 дня, макс.7 дней. Выраженная интоксикация, головная боль, лоб, надбровные дуги, адинамия, боли в мышцах, суставах. Гиперемия лица, склерит, герпес, яркая гиперемия зева, энантема-кровоизлияние мягкого неба. Органы дыхания:клиника ринита-заложеность носа, фарингита, ларингита-осыплость голоса, сухой кашель. Осложнения: пневмония, синусит, пиелонефрит, менингиты, миокардиты.
  + для госпитализации больного:

Подозрение на пневмонию, стойкая некупирированная гипертермия,стойкий кашель и наростание одышки, кровохаркание.
  Диагностика: экспресс-метод: смывы с носоглотки (ватный тампон глубоко в нижний носовой ход) и помещают в пробирку с солевым раствором, при низкой Т отправяется. Серологический-РКГА, РСКА увеличение титра в 4 раза. Выделение вируса на куриных эмбрионах



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-01-14; просмотров: 108; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.196.217 (0.134 с.)