Гепатит В ( « кузина СПИДа »)

Сем. гепадна. вирусов. ДНК - содержащий. В 1965 году в

крови австралийца. HBS Ag - поверхн. (Блюмбергом).

HBV (+)

HBSAg (HSAg) гепатит В (S) антиген.

Был открыть в 1970 году вирус. Дейном     

Для заражения достаточно 0,00001 мл крови (переливании

крови)Протекает тяжело, 20% - переходит в хроническую форму,из них 20% летальность.

HBcAg HBcor Ag - репликация вируса при заболевании.

HBeAg - роль репликации

HBSAg - антиген - поверхностный (носители).

HBxAg - раковая трансформация.

Вирус самый стойкий (комнатная температура - 3 месяца,

холод - 6 месяцев, замораживание 15-20 лет, высушенная

плазма - 25 лет).

Инкуб, период - 1-6 месяцев.

Гибель: 1 - 100 градусов 30 минут - 1 час.

3% раствор хлорамина (60)'

0,2% раствор дезактина (60)

4% раствор перекиси 1,5 ч.

Автоклавирование - гибель, 45.

Сухожар. 180 градусов - 60.'

Источник: человек во все периоды заболевания, начиная с

инкубационого  даже вся жизнь.

Диагностика:

1.Эпидемический анамнез, возраст пациента, сезонность,

цикличность.

2.Неспецифические показатели, биохимические пробы

печени.

Кровь берут из вены натощак или через 2 часа после еды 7-9

мл. в сухую пробирку, самотёком.

Ранняя диагностика: ACT (40 ЕД (0,7)), АЛТ

Аланинаминотрансфераза

ACT: АЛТ= 1- НОРМА коэф. Риттиса

Аспартатаминотрансфераза

Если менее 0,7 - печёночный генез, повышение ACT -

плохой признак (может повыш. до 3-4 тыс ЕД) Моча на

жёлчные пигменты.

Проба Розина - на мочу, раствор йода 1 % (проба на

наличие прямого билирубина)

1% раствор Люголя - зелёное кольцо.

Печёночные пробы: (кровь из вены) билирубин (норма20

ммоль/л) повышается за счёт прямого, если нарастает

непрямой - плохо прогностический признак.

Тимоловая проба: 0-4

Сулемовая проба: 1,8-2.2

Белок и его фракции: понижение альбуминов, повышение  глобулинов.

 фракция: острый период;

- фракция: хронический период (более 20)

Щелочная фосфатаза нарастает при холестазе (норма 120)

Коагулограмма: понижение протромбинового индекса.

Холестерин: 2,2 - 5,2 - увеличение при холестазе.

Специфические показатели:

 1) ПЦР (+) (полимеразноцепная реакция: количественная и качественная): определяется количество копий ДНК и РНК в^рионов в крови. В МКЛ (чувсгвит. 20 копий).

2) Маркеры гепатитов НВsAg/AgHBs/HCV IgM. Hav IgM.IgG

Осложнения, исходы:

1.Выздоровление

2.Носительство HBsAg

3.Хронический гепатит, цирроз, карцинома, рак.

4.Печёночная энцефалопатия, кома.

5. Остаточные явления:

- синдром Жильбера

- гепатомегалия

- заболевания ЖКТ (колит, панкреатит)

- астеновегетативный синдром
 Летальность: 0,3 - 1%

Лечение:

1.Уход (100% госпитализация, лучше А и В раздельно)

2.Покой (в вертикальном положении понижается

кровоснабжение печени на 40 %, физическая нагрузка на

80%)

3.Постельный режим.

4.Ухож за кожей (душ, протирания кожи).

5 Лёгкие антигистаминовые препараты (тавегил), ментол,

камфорный спирт - профилактика пролежней.

6.Следить за стулом (клизма с 2% содой)- дуфалак.,

лактулоза.

7.Диета №5 (печень, как орган не строго диетозависимый,

но желудок, ж. пузырь да).

8.Столовая минеральная вода без газа, компоты (жидкость

до 3 литров в сутки)

При тяжёлых формах понижение содержания соли, белка.

9.Витамин С - 300 мг в сутки.

Витамины группы В- неуробекс, инъекции В6, В12.

10.Лечение лёгких форм не требует медикаментов. Покой,

витамины, диета, отвар овса.  

Дезинтоксикационная терапия - обильное питьё при лёгких

формах. Сорбенты: энтеросгель.

11.Гормоны: 15-20 мг(30-60 в\в) +К(профилактика

отёков)+Альмагель (язв.болезнь)

12.Лечение геморрагического синдрома: аминокапроновая

кислота, 1% СаС1, дицинон.

13.Желчегонные - после жёлчного криза (в период

реконвалесценции): лучше отвары трав, в острый период -

10 % MgSO4 - гидрохолерептик.

Н.Гепатопротекторы: не ранее 10 дня от острого начала -

гепарсил, эссенциале, силибор.

Антиоксиданты: рибоксин, липамид (берлитион),

стимулирует метаболизм.

Ингибиторы протеаз (ферментов): контрикал, гордокс.

                                                                   

Тяжёлая форма: Антибиотики: неомицин, плазмофорез, гемосорбция.

Мочегонные    Противовирусная терапия: р еоферон. ламивудин, зеффрикс, пегасис.| Именомодуляторы: Тактивин,тималин.

Профилактика: приказ № 408, наблюдение контактных 35 дней.

Диспансеризация: HAV 3 месяца

HBV 6 месяцев

В очаге НА можно использовать иммуноглобулин по 3 мл

детям.

Мед. персонал - работа в перчатках, масках, ежедневная

смена полотенца, не употреблять пищу в лаборатории.

Обработка крови:

- 3% хлорамин

- 0,5% дезактин
 0,15% неохлор

Мед. персонал с HBsAg отстранён от работы при нарушении целостности кожи. В очаге HBsAg - личные предметы обихода.

Специфическая профилактика:                     НВ V - рекомбинативная вакцина. HBVax 2 - ввод. 3-х кратно 0-2-5 мес; 0-1-6 мес. Показания: мед. персонал, больные гемофилией, нефролог. Отделение, новорожденные с HBsAg (ускоренный курс), родственники с HBsAg. Длительность антител 6-8-10 лет.

RW - не оправдана, есть клетки иммунологической памяти. HAV: инактивированная вакцина - 3-х кратно с интервалом 1 месяц. Текущая дезинфекция: 1% хлорамин 0,2 дезактин.

Обработка медицинского инструментария:

1. Дезинфекция:

3% хлорамин 60 минут

4% перекись водорода 1,5 часа

0,2% дезактин 1 час

Сгустки крови 2,5 дезактин

В инфекционном отделении: 2-х кратно

0,2% дезактин с иглой 1 час

0,2%------------------ без иглы 1 час

2.Моющий раствор 50 градусов (5 г порошка + 20 мл 33 %

перекиси водорода до 1 литра воды)

3.Проточная вода

4.Автоклав 120 градусов 45 минут

Контроль качества дезинфекции:

1.Бензидин + 50% уксусная кислота + 3% перекись водорода - сине-зелёное орашивание.

3. Посів сечі на поживне середовище.

Мочу собирают в стерильную посуду 10-20 мл., после туалета наружных половых органов (лучше катетером).

????

Екзаменаційний білет № 30

1. Загальні принципи профілактики інфекційних хвороб. Заходи щодо джерела інфекції, знешкодження шляхів передачі інфекції, вплив на сприйнятливий колектив.

) ЗАХОДИ ЩОДО НЕЙТРАЛІЗАЦІЇ ДЖЕРЕЛА ЗБУДНИКА

При антропонозах найважливішим заходом, спрямованим на знешкодження джерела, є ізоляція хворих. З’ясовано, що хворі на тяжкі форми інфекційної хвороби виділяють величезну кількість збудника впродовж тривалого часу. Однак, завдяки яскравій клінічній картині, їх, як правило, виявляють і рано ізолюють. При легких та атипових формах хвороби збудники виділяються у значно меншій дозі. Проте через труднощі діагностики (розпізнаються пізно або й не розпізнаються) вони значно небезпечніші для інших. При багатьох інфекціях виділення збудника починається з перших годин захворювання (а часто ще в інкубаційний період), тому ізоляція повинна бути якомога ранньою.
 Для ізоляції вдома захворілому потрібно виділити окрему кімнату та предмети догляду, здійснюють заходи, які виключать можливість зараження членів сім’ї (поточна дезінфекція, носіння масок і т.ін.). При госпіталізації в інфекційну лікарню (відділення) хворі ізолюються в бокси або палату за видом інфекції. Слід зазначити, що інфекційних хворих перевозять до лікарні на спеціальному транспорті, який після використання ретельно дезінфікують. Інфекційна лікарня працює в такому протиепідемічному режимі, який робить безпечним перебування у ній різних хворих і персоналу. Ізоляція реконвалесцентів закінчується після припинення виділення ними збудника.
 Особливу небезпеку становлять здорові заразоносії, адже виявити їх можна лише за допомогою лабораторних досліджень. Так, при поліомієліті таменінгококовій інфекції на один випадок клінічно вираженого захворювання припадають сотні здорових носіїв, котрих частіше виявляють серед осіб, що спілкувалися з хворим (контактне носійство). У разі виявлення заразоносіїв здійснюють їх ізоляцію, медикаментозну санацію (іноді без ізоляції) і повторне обстеження, щоб довести звільнення організму від збудника. Якщо особа належить до так званої декретованої групи, його на період заразоносійства не допускають до роботи у дитячих колективах, закладах громадського харчування тощо.
 У разі розповсюдження особливо небезпечних інфекційних хвороб (чума, холера, деякі геморагічні гарячки) вдаються до карантину - жорстких заходів, які забезпечують повну ізоляцію епідемічного осередку і дотримання у ньому суворого протиепідемічного режиму. Карантин супроводжується воєнізованою охороною території осередку із забороною виїзду з нього без попереднього обстеження.
  ЗАХОДИ, СПРЯМОВАНІ НА РОЗРИВ МЕХАНІЗМУ ПЕРЕДАЧІ
 
З метою знищення збудників інфекційних хвороб у довкіллі проводиться дезінфекція
 
(від лат. des – заперечення, infection – інфекція) – це способи знищення збудників інфекційних хвороб на об'єктах зовнішнього середовища. Розрізняють профілактичну і осередкову дезінфекцію. Профілактичну дезінфекцію здійснюють систематично в місцях ймовірної присутності патогенних мікроорганізмів (громадські туалети, вокзал).
 
Осередкова проводиться в осередках інфекційних хвороб, метою якої є не допустити розповсюдження інфекції, яка вже виникла. Осередкову розрізняють на поточну (проводять довколо хворого) і заключну (проводять одноразово в осередку після госпіталізації, виписування з інфекційної лікарні).
 
Усі сучасні методи дезінфекції поділяються на фізичні і хімічні. До фізичних належать такі способи, як механічний (миття, чищення щіткою, витрушування); термічний (обпалювання, прасування, спалювання, кип'ятіння, обробка в пароповітряній камері); радіаційний (сонячне проміння; ультрафіолетові промені, які генеруються за допомогою ультрафіолетових і ртутно-кварцевих ламп – для знезараження повітря).
 
Хімічну дезінфекцію здійснюють за допомогою різних речовин, що згубно діють на збудника. Хімічні дезінфектанти – це найпоширеніша група засобів. Вимоги до них: вибірковість дії – в малих концентраціях і в найкоротші терміни знищувати мікроорганізми і не бути шкідливими для людей і тварин; легка розчинність у воді, утворювати стійкі розчини; тривала стійкість під час зберігання; мала хімічна активність – не руйнувати об'єкти, що піддаються обробці.
 
До хімічних дезінфектантів належать:
 

 

хлорвмісні засоби (дезактин, гіпохлорид натрію, дезам та ін.);

йод, бром та їх сполуки (йодоформ, дибромантин);

похідні фенолу (1-хлор-бета-нафтол);

альдегіди (формальдегід, бета-пропіолактон);

окисники (перекис водню, дезоксон);

луги(їдкий натр, їлке калі

Спирти (етиловий, пропіловий);

поверхнево-активні засоби (мила карбонових кислот, амфосепт);

інші сполуки (хлоргексидин, метацид).

Найчастіше вдаються до вологого методу дезінфекції з використанням дезінфекційних розчинів або аерозолів. Зануренням у дезрозчин дезінфікують білизну, посуд, іграшки; зрошенням – підлогу, панелі, меблі; протиранням – картини.

2. Рикетсіози. Загальна характеристика. Антропонозні і зоонозні рикетсіози. Клініко-епідеміологічні особливості. Діагностика. Основи лікування та профілактики.

  Рикетсіози — група гострих інфекційних хвороб людини і тварин, які викликаються бактеріоподібними мікробами — рикетсіями. Збудник був названий іменем американського мікробіолога Рикетса, який вперше їх виявив у 1909 році в крові хворих і в кліщах-переносниках "плямистої лихоманки” Скелястих гір. Аналогічні мікроби у вошей вперше у 1913 році описав чеський мікробіолог Провачек. Обидва вчених заразилися під час дослідження мікроорганізмів висипним тифом і померли. Інколи в літературі вживають термін рикетсії Провачека. На сьогодні описано біля 40 різновидів патогенних рикетсій, які викликають захворювання у людей і у деяких тварин.

На відміну від бактерій, рикетсії є внутрішньоклітинними паразитами і заселяють клітини ендотеліального або мезотеліального типу. Рикетсії, як і віруси, культивуються на спеціальних поживних середовищах з живими тканинами. Рикетсії слабко стійкі в навколишньому середовищі і швидко гинуть під впливом температури 50-70 °С та різних дезінфікуючих засобів, але добре переносять висушування (у висушених вошах і їхніх екскрементах зберігаються до 2 місяців і більше).

У природних умовах рикетсії зустрічаються в диких ссавців (здебільшого у гризунів), бліх і кліщів, які можуть заражати і не страждають від паразитуючих в їхньому організмі рикетсій. Більше того, кліщі здатні довго зберігати рикетсій, передаючи їх своєму потомству.

Збудники рикетсіозів під час хвороби цир­ку­люють у крові людини (тварини) і передаються у кров здорової людини комахами (вошами, блохами) та кліщами, які виділяють рикетсії з екскрементами (воші, блохи) або з екскрементами і секретом слинних залоз (кліщі). При Ку-гарячці люди заражаються через забруднені виділеннями хворих тварин руки (тваринники, ветеринари), при вживанні сирого молока від хворих корів, кіз, овець.

До рикетсіозів відносяться епідемічний висипний тиф, окопна гарячка, блошиний висипний тиф, північноазіатський кліщовий рикетсіоз, марсельська гарячка, гарячка цуцугамуші, Ку-гарячка тощо.

Епідемічний висипний тиф та окопна гарячка є антропонозами, тобто захворюваннями, які зустрічаються тільки у людини. Інші рикетсіози — зоонози; людина захворює, піддаючись нападу бліх або кліщів, які, у свою чергу, заразилися від хворих тварин.

підемічний висипний тиф (thyphus exenthematicus) — інфекційне захворювання, яке перебігає з ураженням судин мікрогемоциркуляторного русла і центральної нервової системи та характеризується специфічним висипанням і гарячкою.

Масове поширення висипного тифу постійно спостерігалося під час війн, голоду та інших соціальних потрясінь, які супроводжувалися різким погіршенням житлових і побу­тових умов життя населення (вошивість), а також при пересуванні великих груп людей.

Етіологія. Збудник висипного тифу — рикетсії Провачека — стійкі до висушування і заморожування. Вони швидко гинуть при нагріванні вище 50° С і під впливом дезінфікуючих речовин. Джерелом захворювання і резервуаром рикетсії є хвора людина Зараження відбувається від людини, хворої на епідемічний висипний тиф. Переносником збудника є воша (частіше одежна). Воша заражається при ссанні крові хворого на висипний тиф, рикетсії проникають в кишку воші, де розмножуються. При кровососанні на здоровій людині у вошей водночас відбувається дефекація і разом з фекаліями виділяється велика кількість рикетсій. На місці укусу воші появляється свербіж: людина чухає шкіру і втирає в неї фекалії воші, які містять рикетсії. Останні можуть бути занесені в шкіру і при терті одягом (коміром, поясом). Рикетсії попадають в кров людини і розносяться по всьому організму, проникаючи в різні органи. У крові збудники гинуть, виділяючи ендотоксин, який уражає судини і токсично діє на організм.

Патогенез. Інкубаційний період триває протягом 5-25, частіше 10-12 днів. Захворювання починається гостро: з'являються сильний головний біль, здебільшого у висковій області (голова мов охоплена обручем); хворі втрачають апетит. Почуття холоду змінюється відчуттям жару. Температура піднімається поступово (ступенеподібно) і до 4-5-го дня досягає 39-40 °С. Поведінка хворого не відповідає важкості захворювання. Хворий збуджений, говорить, очі блищать, лице червоне, ледь набрякле, губи червоні. На висоті гарячкового періоду (на 2-3-й тиждень хвороби) у зв'язку з ураженням довгастого мозку можуть розвиватися порушення актів ковтання і дихання (бульбарні явища). Відзначається падіння артеріального тиску аж до розвитку колапсу. Ураження симпатичної нервової системи і наднирників посилює гіпотонію, що супроводжується порушенням діяльності серця, недостатність якого може призвести до летальності. У більш великих кровоносних судинах на відносно пізніх стадіях хвороби можливий розвиток секторальних або циркулярних деструктивних змін, які супроводжуються плазморагіями та інколи крововиливами. На 4-5 день хвороби на шкірі живота і прилеглих ділянках грудної клітки з'являється характерне висипання, одні елементи якого блідо-рожевого кольору зникають при натискуванні (розеоли), інші — яскраво-червоні і при натискуванні не зникають (петехії). Поширені васкуліти у поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість тканин, і у хворих легко розвиваються некрози, пролежні. Хворого турбують задишка, серцебиття, безсоння, головний біль. З 12-14-го дня температура падає, стан покращується. За відсутності вчасного лікування можливі ускладнення — запалення легень, гострий серозний менінгіт.

Патологічна анатомія. Патогномонічних макроскопічних морфологічних ознак хвороби немає. Основні прояви цієї недуги виявляються шляхом мікроскопії. Макроскопічно на аутопсії найбільше діагностичне значення має екзантема у вигляді розеол і петехій та дрібнокрапкове кон'юнктивальне висипання у вигляді нечітко контурованих плям і крапок коричневого і червоного кольору, які виявляються з 2-го по 4-ий тиждень хвороби. Крім того, виявляються повнокров'я внутрішніх органів, речовини головного мозку. М'які мозкові оболонки на випуклих частинах обидвох гемісфер повнокровні, тьмяні, напівпрозорі, набряклі, що є проявом серозного менінгіту. Простежується також повнокров'я і головного мозку, де, крім того, може виявлятися серозний менінгіт. Відзначається також виражена гіперплазія селезінки: маса її досягає 400-600 г. Пульпа на розтині повнокровна, в'яла, із значним зішкріб­ком. В інших органах відзначаються дистрофічні зміни.

При мікроскопічному дослідженні найхарактерніші зміни спостерігаються у дрібних артеріях і капілярах шкіри та головного мозку — гіперемія, порушення проникності, тромбоваскуліт, а в подальшому і деструктивні зміни. Закономірно відбувається набухання, а після цього десквамація ендотелію і проліферація клітин адвентиції з утворенням периваскулярних інфільтратів (висипнотифозних вузликів). Висипнотифозні гранульоми виявляються у всіх системах та органах, за винятком печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і кісткового мозку. До їхнього складу крім клітин адвентиції входять лімфоцити, нечисленні нейтрофільні лейкоцити, а в ЦНС — і клітини глії. В головному мозкові висипнотифозні вузлики з'являються в основному на 2-й тиждень і зникають на початку 6-го тижня захворювання. Вони виявляються у мості і ніжках мозку, підкоркових гангліях, довгастому мозку (особливо часто на рівні нижніх олив), задній частині гіпофізу. У білій речовині півкуль великого мозку вузлики будуть відсутні. Найбільше діагностичне значення мають гранульоми у довгастому мозку, особливо в області нижніх олив. Крім того, в тканині головного мозку спостерігаються гіперемія, стази, периваскулярні (головним чином перивенозні) муфти з плазматичних клітин, вогнищева проліферація мікроглії. Таке ураження розглядається як енцефаліт, який часто поєднується з серозним менінгітом.

У симпатичній нервовій системі розвиваються запальні зміни з утворенням вузликів та інфільтратів з лімфоїдних клітин (висипнотифозний гангліоніт). У периферійній нервовій системі також розвиваються запальні зміни.

У серці при висипному тифі виявляється або вогнищевий, або дифузний проміжний міокардит, в результаті чого може виникнути серцева недостатність.

В артеріях великого, середнього і дрібного калібрів при висипному тифі часто спостерігається некроз ендотелію, інколи сегментарні некрози м'язової стінки, що призводить до пристінкового або обтуруючого тромбозу і розвитку локальних гемодинамічних порушень. В результаті у хворих може розвинутися гангрена кінцівок, вогнища некрозу в головному мозку, сітківці ока.

В ендокринних залозах відзначаються різні зміни. У щитовидній залозі розвивається проміжне запалення, в наднирниках — ендо-і периваскуліти, тромбоендоваскуліти, типові для висипного тифу. В тканині наднирників спостерігаються вогнища некрозу, крововиливи в мозковому шарі.

В інших органах можуть зустрічатися проміжні гістіолімфоцитарні та плазмоклітинні інфільтрати, крововиливи.

Ускладнення висипного тифу різні і пов'язані зі змінами судин і нервової системи. Часто розвиваються:

— трофічні виразки шкіри тулуба і кінцівок;

— вогнищеві некрози підшкірної клітковини з формуванням олеогранульом;

— пролежні, гангрена кінцівок;

— гнійні паротит та отит;

— бронхопневмонії;

— вогнища сірого розм'якшення головного мозку, сітківки ока;

— вогнищевий або дифузний міокардит;

— сепсис.

Смерть при висипному тифі настає найчастіше в результаті гострої серцевої недостатності, пневмонії, сепсису. Висипний тиф у дітей перебігає легко і дає невелику леталь­ність.

СПОРАДИЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ (ХВОРОБА БРІЛЛА)

Спорадичний висипний тиф, або хвороба Брілла, являє собою різновид висипного тифу, який може виникнути через багато років в осіб, які хворіли на епідемічний висипний тиф.

Хвороба Брілла характеризується легшим перебігом, ніж епідемічний висипний тиф, появляється при відсутності вошивості і ніколи не переростає в епідемію. Морфологічні зміни аналогічні з описаними вище при епідемічному висипному тифі, але виражені в меншому ступені.

КУ-РИКЕТСІОЗ

Ку-гарячка, або Ку-рикетсіоз — гостре інфекційне захворювання, яке перебігає з гарячкою та ураженням легень.

Захворювання розповсюджене в Австралії, у багатьох країнах Америки, Європи та Азії. Вогнища хвороби виявлені в багатьох районах нашої країни.

Збудник — рикетсії Бернета — стійкі до впливу факторів навколишнього середовища; на одягу зберігаються протягом місяця, у воді — більше 4 місяців, у свіжому м'ясі при температурі 4-8 °С —протягом 30 днів, в засоленому м'ясі — навіть до 90 днів, в молоці, сирі, кефірі — до 30 днів; але гинуть протягом години при нагріванні молока до температури 90 °С, при його кип'ятінні гинуть через 10 хв.

Джерелами рикетсій Бернета є багато ссавців, тварини і птахи. Домашні тварини (корови, вівці, кози, кури, гуси, качки) заражаються від диких при укусах кліщами, а збудників виділяють з екскрементами, молоком, навколоплодовою рідиною.

Людина заражається при вдиханні пилу, який містить рикетсії (на виробництвах, пов'язаних з обробкою вовни, хутра і шкіри тварин), використанні соломи і сіна, забруднених екскрементами хворих тварин; вживанні в їжу зараженого сирого молока і продуктів, приготованих з нього. Можливе зараження через пошкоджену шкіру при догляді за хворими тваринами, при їх забої, наданні їм ветеринарної допомоги, особливо при пологах. Не виключається можливість зараження людей під час купання у водосховищах, забруднених виділеннями хворих тварин. Випадки зараження людей при укусі кліщами, а також від хворої людини зустрічаються рідко.

Інкубаційний період триває від 1 до 4 тижнів. Захворювання починається зненацька, температура підвищується до 39-40 °С. Температура тримається до 2 тижнів, потім поступово знижується. Відзначається головний біль, біль в м'язах (особливо поперекових і гомілкових), слабість, безсоння. Нерідко бувають нудота, блювота, носові кровотечі, особливо у дітей. Як правило уражаються легені: появляється сухий кашель, інколи з мокротою.

Основні морфологічні зміни розвиваються в судинах мікрогемоциркуляторного русла у вигляді проліферативних васкулітів. У людей найчастіше розвивається вогнищева пневмонія, яка може прийняти тривалий, затяжний перебіг і призвести до смерті. В легенях виявляються проліферативні васкуліти, ділянки карніфікації, у бронхо-асоційованій лімфоїдній тканині відбувається формування епітеліоїдно-плазмоклітинних вузликів, які містять гігантські багатоядерні клітини.

3. Взяття матеріалу та посів з метою виявлення збудників холери. Правила транспортування інфекційного матеріалу.

Бак. Посев испрожнений на 1% щелочнопептонную воду по ФЗО, материал берут ватным тампоном, или нативный материал из чашки Петри 10-20 мл. в стерильную банку. Доставить в течении 2 часов, в отдельном биксе.

 

Екзаменаційний білет № 31

1. Режим харчування інфекційних хворих (кишкові інфекції).

) Раціональне харчування інфекційного хворогостановить невід'ємну частину загального комплексного лікування і є важливою умовою для його одужання. Воно має бути повноцінним, включати всі необхідні компоненти харчування (білки, жири, вуглеводи, вітаміни, мікроелементи та ін) для підтримання сил хворого і створювати найбільш сприятливі можливості для відновлення функцій ураженого органу і, в першу чергу, сприятливих умов для органів системи травлення.

Харчуванняінфекційного хворого має бути суто індивідуальним як щодо характеру захворювання, його перебігу та періоду, так і особистих звичок хворого і його матеріальних можливостей. У радах хворому з харчування більшу роль відіграє особистий досвід лікаря, лікаря-дієтолога, кваліфікації і можливості служби харчування лікарні. Робота ця повинна бути зацікавленою з обох сторін: хворого і лікувального стаціонару. Лікувальне харчування повинно бути: 1) фізіологічно спрямованим, 2) нозологически диференційованим, 3) патогенетично обгрунтованим, 4) клінічно показаним і динамічним, 5) індивідуально конкретизованим. При гарній переносимості давати хворим молоко дрібно по 1/2 склянки, але не більше 15-2 л на добу. Вуглеводи в добовому раціоні повинні бути з розрахунку 5 г на 1 кг маси тіла тіла (тобто 300-400 г на добу), що складе половину всіх енерговитрат хворого Частка цукру може досягати до 150 г на добу, але не більше, в зв'язку з нежелательностью бродильних процесів в кишечнику (здуття, послаблення стільця). Жири (До 30-40 г на добу) у вигляді вершкового масла, вершків краще додавати до готових страв або подавати прямо до столу. Необхідно враховувати втрати лихоманить хворого не тільки води, але і мінеральних солей. Водно-електролітний баланс найкраще контролювати за біохімічними показниками електроліту в крові і гематокриту. При кожній нозоформи є свої особливості енерговитрат організму і потреби в збалансованому харчуванні, які повинні враховуватися при призначенні лікувального харчування конкретному інфекційного хворого. Хворих потрібно годувати 4 рази на день (сніданок, обід, полуденок, вечеря) у строго визначені години Важких хворих повинен годувати медичний персонал. Лихоманить дорослий хворий витрачає в середньому 2500-3000 кілокалорій. Тяжкохворі, наприклад, що знаходяться у відділенні гемодіалізу, повинні отримувати 35 ккал на 1 кг маси тіла. Показано рясне пиття до 2-25 л на добу у вигляді морсів, відварів шипшини, мінеральної води без газу, чаю, водно-сольових розчинів. Їжа повинна бути смачною, легкозасвоюваній, містити достатню кількість вітамінів, білків, жирів і вуглеводів, тобто збалансованої згідно з вихідними фізіологічним потребам організму. Для харчування інфекційних хворих в гострому періоді захворювання, коли спостерігається підвищення температури тіла (грип, ГРЗ, ангіна, пневмонія тощо) рекомендується дієта N2.При гострих кишкових захворюваннях, що супроводжуються сильними проносами, доцільно призначення дієти N4.Після перенесеного вірусного гепатиту, лептоспірозу, інфекційного мононуклеозу та інших інфекцій з ураженням печінки показана дієта N5.Дієти мають відповідні номери з метою уніфікованого підходу до підбору харчових продуктів при різних захворюваннях (не тільки при інфекційних) в різних лікувальних закладах.

2. Інфекційний мононуклеоз. Етіологія. Епідеміологія. Клінічна картина. Лабораторна діагностика, специфічні зміни гемограми, серологічні реакції. Ускладнення. Лікування. Догляд. Профілактика.

Болезнь Филатова, характеризуется: лихорадкой, увеличением всех групп л/у, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и своеобразным изменением гемограммы.

Описана в 1885 г. Филатовым. В1964 г. Эпштейн Барр обнаружил в крови АТ к вирусу.

Этиология: Семейство вируса герпеса 4 тип, Эпштейн – Барр, ДНК – содержащий вирус. Обладает тропизмом к В лимфоцитам (есть рецепторы к вирусу). Возможна длительная персистенция (латентная форма), активизируется при снижении иммунитета (СПИД). Вирус вызывает лимфому Беркита и назофарингиальную карциному в Африке.

Эпидемиология: Источник человек, больной или с латентной формой (выделяет до 18 месяцев со слюной), малоконтагиозная болезнь, до 50 % лиц имеют АТ до 40 лет.

Пути передачи:

1.   Воздушно-капельный;

2. Контактный (поцелуй),Римский император Тиберий запретил поцелуи гражданам вечного города во избежание некой «Восточной лихорадки»;

3. Гемотрансфузии;

4. Возможно трансплацентарный;

5. Алиментарный.

Патогенез: Возбудитель проникает в полость рта через слизистую носоглотки, гиперемия, региональный лимфаденит, поражение В лимфоцитов (нарушение клеточного и гуморального иммунитета), имеют рецепторы к вирусу, наслоение вторичной инфекции. Возбудитель попадает в кровь в клетки РЭС, возникает генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, селезенки (пролиферация лимфоидной ткани), появление атипичных мононуклеаров (широкоплазменных лейкоцитов), появляются гетерофильные АТ, происходит сенсибилизация организма (вирусом и вторичной микрофлорой St. Str).

Длительная персистенция проводит к хроническому и рецидивирующему течению. Иммунитет стойкий.

Клиника:

Инкубационный период 4- 15 дней (30-40 дней).

Начало острое. Характерна триада:

1. Лихорадка;

2. Аденопатия;

3. Тонзиллит.

Температура 38-40 °С, озноб, головная боль, миалгия, интоксикация, длительность лихорадки 1-3 недели (волнообразная, неправильная), м.б. продромы.

Внешний вид: лицо бледное, пастозное, заложенность носа. Увеличение всех групп л/у (шейных, подчелюстных и др.), размеры с горошины до грецкого ореха, плотно- эластичные, подвижные, чувствительные при пальпации, деформация шеи.

Зев гиперемирован, гипертрофия миндалин, боли при глотании, чаще с одной стороны. Ангины от катаральной до некротической, налет белого цвета (вид кружева), легко снимается, не кровоточит за исключением некротической. 

Односторонний катаральный конъюнктивит, склерит, афтозный стоматит, гингивит, увеит, иридоциклит и др. Висцеральные формы: миокардит, эндокардит, перикардит, ЭКГ. Тоны приглушены, систолический шум

Легкие: ринофарингит, ларингит, бронхит, пневмония, перибронхиальные л/у.

Гепатолиенальный синдром: увеличение селезёнки с 3-5 дня (осмотр осторожно). Увеличение печени, развивается желтуха от1 до 6-ти месяцев. Боли в животе, мезаденит.

Экзантема появляется на 3-5 день, полиморфная (макулы, папулы, петехии) по всему телу, бесследно проходят, везикулы на ладонях и подошвах.

Нервная система: серозный менингит (мононуклеары в ликворе) с 3-4 дня, психозы, полирадикулоневриты, энцефалитический синдром (судороги, потеря сознания).

Общее течение болезни благоприятное, серьезных осложнений не наблюдается, летальные исходы представляют большую редкость. В период выздоровления м.б. субфебрилитет. Иногда развиваются рецидивы болезни.

Диагностика:                                

1. Общий анализ крови, L-оз, 20-30×109, ускоренное СОЭ, снижение Er., отсутствие эозинофилов, появляются атипичные мононуклеары (широкоплазменные лейкоциты с базофильной зернистостью и оттесненным ядром), в N- 2-5%, при мононуклеозе > 10%.

2. Мононуклеограмма: до 50% (мононуклеары, моноциты, атипичные мононуклеары), 50% лимфоциты.

3. ИФА Ig M. Ig G (хроническая норма 0)

4. ПЦР.

Дифференциальный диагноз:

1. Дифтерия;

2. Ангина Симановского – Венсана;

3. Паротит (С. Мурсона);

4. Острый лейкоз.

Осложнения:

1. Асфиксия, отек гортани, пневмония(увеличение интратрахеальных л/у), обтурация дыхательных путей;

2. Разрыв селезёнки;

3.      Отит, синусит, стоматит;

4. Гемолитическая анемия;

5. Миокардит;

6. Поражение ч.м.н.

Хронический мононуклеоз. 15-25%

Латентное течение, интерстициальная пневмония, увеит, гепатит.

Исход: выздоровление 1-1,5 мес. (увеличение печени, л/у, изменение гемограммы).

Лечение:

1. Легкие формы, латентные (витамины, симптоматическая терапия).

2. Постельный режим, 5-й стол.

3. Противовирусные: амизон, гроприназин по 2*4 раза.

4.Иммуноглобулин Эбштейн – Барр в/м, в/в. (ВЭБ)

5. Протефлазид, эрбисол.

6. А/б: пенициллины (п/п – левомицетин)

7. Гормоны при тяжелых формах, асфиксии.

Изоляция 2-3 недели.

Консультация: гематолога.

- Освобождение от физических нагрузок – 3 мес.

- Контроль печеночной пробы.

3. Взяття крові з вени у хворого на СНІД.