Реабилитация и уход за больными.

Оказание лечебно-реабилитационной помощи больным с мозговыми инсультами целесообразно осуществлять в специализированных отделениях, работающих по системе мулыидисциплинарных бригад (Unite Stroke), и применением ранней двигательной активности пациента. Программа реабилитации строится с учетом исходного состояния больного и его изменения в процессе лечения, что оценивается лечащим врачом, специалистами по лечебной физкультуре и другими членами мультидисциплинарной бригады (кардиолог, логопед, эрготерапевт, медсестры, психолог). Возможности реабилитации шире у пациентов более молодого возраста - при ограниченном двигательном и сенсорном дефекте, при сохранности психических (когнитивных) функций и благоприятной домашней обстановке. Важное значение имеет раннее начало лечения и постоянная эмоциональная поддержка больного; следует стараться, чтобы больной не замыкался в себе. Сам пациент, его родственники и друзья должны понимать природу заболевания и знать, что улучшение возможно, но лишь спустя определенное время и при должном терпении и настойчивом старании. Психические изменения могут быть как следствием локализации патологического очага (особенно лобной доли и лимбической коры мозга), так и реакцией на связанную с ним ситуацию, их следует предвидеть и своевременно реагировать на них, стараясь успокоить больного и стремясь к пониманию его проблем. Определенную помощь приносит применение антидепрессантов (ципралекс, феварин и др.) и транквилизаторов. В процессе трудовой терапии и лечебной физкультуры особый акцент необходимо делать на использовании пораженных конечностей и восстановлении способности самостоятельно есть, одеваться, пользоваться туалетом и т.п. Часто возникает потребность в специальных приспособлениях (ходунки, поручии в коридоре, в туалете, в ванной; коляска и наличие пандуса в подъезде дома). Оптимальная система реабилитационных мероприятий для перенесших мозговой инсульт должна включать реабилитационный стационар больницы, реабилитационный местный санаторий и реабилитационное отделение поликлиники, которое оказывает помощь нуждающимся в ней и на дому.

Особенности кровоснабжения головного мозга.Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

 

Кровоснабжение головного мозга осуществляется парными внутренними сонными и позвоночными артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная — от подключичной артерии. При этом общая сонная артерия справа отходит от брахиоцефального ствола, а слева — от дуги аорты. В полости черепа от внутренней сонной артерии отходят: глазная артерия; передняя и средняя мозговые артерии; задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные артерии отдают задние нижние мозжечковые артерии, затем, соединяясь вместе, образуют базилярную артерию. От собственно базилярной артерии отходят передняя нижняя мозжечковая артерия, верхняя мозжечковая артерия, ветви к лабиринту, после чего общий ствол подразделяется на две задние мозговые артерии. На основании мозга, над турецким седлом, образуется артериальный круг большого мозга, который связывает в общую систему две внутренние сонные артерии с вертебробазилярной артериальной системой, образуя замкнутую систему сосудов основания мозга (ранее — Виллизиев круг).

Церебральное перфузионное давление п редставляет собой физиологический показатель, характеризующий уровень кровоснабжения головного мозга. Оно равно разности среднего АД и внутричерепного давления и составляет у здоровых людей 75–90 мм рт. ст. При снижении его до 50 мм рт. ст. возникают метаболические признаки гипоксии и изменение электрической активности мозга. Падение церебрального перфузионного давления ниже 70 мм рт. ст. в течение продолжительного времени приводит к летальному исходу.

 

Имеется базисный механизм саморегуляции мозгового кровообращения с помощью артериального давления: при повышении Ад наступает сужение просвета артерии, а при снижении Ад просвет сосуда увеличивается (феномен Остроумова - Бейлиса). В его основе лежит поведение мембраны мышечных клеток сосудистой стенки - при растяжении мышечной клетки мембранные потенциалы вызывают сокращение миофибрилл. В норме этот механизм работает при перепадах Ад от 60 до 180 мм рт.ст. При Ад выше 180-200 мм рт.ст. сосудистая стенка механически перерастягивается, начинает пропотевать плазма крови через капиллярные стенки, развивается отек ткани мозга, что приводит к клинике гипертонического криза. Великая роль в регуляции мозгового кровообращения принадлежит рефлексогенным влияниям артериальной синокаротидной зоны и возбуЖДению симпатической нервной системы, которые вызывают рефлекторный спазм крупных и средних артериальных стволов как на поверхности, так и внутри мозгового вещества. Определенное влияние на состояние мозговой гемодинамики оказывает биохимический и газовый состав крови. При снижении содержания в артериальной крови кислорода возникает расширение мозговых сосудов, а при гипероксигенации - их сужение. При уменьшении содержания углекислого газа в артериальной крови сосуды сужаются, а при нарастании концентрации углекислого газа - расширяются. Напри­ мер, при ингаляции газовой смеси с 5% содержанием углекислого газа мозговой кровоток может увеличиваться почти на 50%. На состояние кровоснабжения мозга влияет давление внутричерепной церебро­спинальной жидкости и венозное давление в синусах твердой мозговой оболочки, а также морфологические изменения в магистральных сосудах головы и мозга, состояние анастомозов между ними. На скорость мозгового кровотока влияет состояние общей гемодинамики, общего венозного давления и особенно разность между артериальным и венозным давлением в структурах черепа. Наличие многочисленных анастомозов между артериями шеи и внутри черепа приводит к тому, что стеноз или окклюзия од­ ной или нескольких экстрацеребральных артерий могут не приводить к нарушениям функции мозга, т.е. быть бессимптомными. Существенный анастомоз имеется между бассейном наружной и внутренней сонной артерии по глазной артерии.

 

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы. Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин.

Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения отсутствуют острые изменения вещества головного мозга при проведении компьютерной и магнитнорезонансной томографии.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20 мл/100 гjмин. Обычно днециркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне общей сосудистой патологии.

 

Дисциркуляторная энцефалопатия обнаруживается чаще всего в возрасте 50–60 лет. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии: I – умеренно выраженная; II – выраженная; III – резко выраженная. Умеренно выраженная (I) стадия характеризуется развитием «неврастенического» (псевдоневротического) синдрома и доминированием субъективных проявлений. Особенно характерны жалобы на снижение памяти, ухудшение работоспособности, головную боль, головокружение, расстройства сна, быструю утомляемость, рассеянность. Нередко астеническим проявлениям сопутствуют соматические жалобы: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др. Второй обязательный элемент клинической картины – наличие рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых носят нестойкий характер. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации.

Выраженная (II) стадия характеризуется тем, что наряду с субъективными ощущениями появляются объективные признаки. Прогрессивно снижается работоспособность и нарастают утомляемость, нарушения памяти и сна. В неврологическом статусе обнаруживаются синдромы повреждения нервной системы (например, пирамидный синдром, мозжечковый синдром). Психологическое исследование регистрирует расстройства интеллекта.

Резко выраженной (III) стадии свойственно отсутствие или скудность жалоб. Регистрируется углубление и утяжеление обнаруживавшейся ранее неврологической симптоматики, что оказывает существенное влияние на способность пациента к самообслуживанию и повседневной деятельности. В клинической картине доминируют необратимые симптомы поражения отдельных областей мозга, наряду с выраженной диффузной патологией. Больным свойственны выраженное слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна носят перманентный характер. Формируется сосудистая деменция.

Отдельно рассматривают хроническую гипертоническую энцефалопатию, которая характеризуется очагами ишемии, локализующимися преимущественно в области подкорковых узлов и прилегающем белом веществе. Выявляется множество лакун и криблюр (расширенных периваскулярных пространств).

 В сосудах обнаруживаются различные структурные изменения.

Диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и головного мозга. Основным диагностическим критерием является артериальная гипертензия, которая регистрируется на протяжении 5—10 лет, сопровождается кризами и постепенным ухудшением состояния в межкризовый период. На глазном дне обнаруживают атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва. Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи. Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.), ультразвуковая допплерография с ее вариантами (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.), магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография, рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов. Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании сосудов конъюнктивы, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при ЭЭГ, ЭКГ. Нередко атеросклероз сосудов головного мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.

 

Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и др.).

 

Лечение и профилактика.

При появлении первых признаков хронической сосудисто­ мозговой недостаточности следует начинать проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем первичную профилактику атеросклероза и сосудистых заболеваний нервной системы должны организовывать врачи общей практики (участковые терапевты, семейные врачи, на крупных предприятиях - цеховые терапевты), которые объясняют правила здорового образа жизни, включающие режим питания, саморегулирование режима труда, отдыха и сна, адекватность физических нагрузок, умения и способы снятия психо­ эмоциональных напряжений и др. Медикаментозная терапия при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения назначается совместно с терапевтом с учетом всего соматического статуса. Назначают курсы вазоактивных препаратов (кавинтон, винпоцетин, циннаризин и др.), противосклеротические средства, улучщающие реологию крови, и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и ее производные, Вессел Дуэ Ф, курантил и др.), ноотропные и нейропротекторные препараты, включая содержащие комплексы аминокислот (актовегин, кортексин, глицин и др.), антигипоксанты, транквилизаторы, витамины группы В, Е и др. У пациентов передко имеется и достаточно выраженная патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз), с коронарной недостаточностью, сахарный диабет, ожирение, тиреотоксикоз и др., что требует выбора дополнительных комбинаций лекарственных препаратов. В связи с этим врачу необходимо помнить и разъяснять пациентам: лучше плановое лечение проводить одним лекарством полный курс его приема, затем после короткого перерыва (7-10 дней) начинать прием другого препарата и так последовательно неограниченное время. Если же в один день имеется потребность принимать другие препараты для коррекuии нарушенной функции внутренних органов, то прием лекарств надо разделять по времени не менее чем на 30 мин. Категорически нецелесообразно проглатывать одномоментно 2 и более лекарственных препаратов, так как их взаимодействие в желудке непредсказуемо, и передко это приводит к снижению терапевтической эффективности каждого из принимаемых препаратов и аллергическим реакциям на лекарства. При появлении признаков сосудисто­ мозговой недостаточности следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), подниматься в горы более чем на 1000 м над уровнем моря, от употребления табака, алкоголя (более 30 мл спирта),крепкого чая и кофе (более 2 порций в день), физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин). Мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны проводиться с юношеского возраста (первичная профилактика) и быть направлены на коррекцию факторов риска: ожирение (переедание, обильная еда вечером), гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем и другими наркотиками, стрессы и т.п., а также на предупреждение обострений болезни, повторных острых нарушений мозгового кровообращения (вторичная профилактика).

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии основывается прежде всего на выявлении основных факторов риска, в том числе артериальной гипертензии, дислипидемии, атеросклероза, сахарного диабета 2-го типа, нарушений свертывающей системы крови и их медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Вторым направлением является лечение, направленное на защиту нервной ткани, – нейропротективная, нейрометаболическая, нейротрофическая, антиоксидантная терапия.