Первичный инфекционный токсикоз.

Начальная интоксикация, дегидратация (потеря воды и солей с рвотой и жидким стулом), гемодина-мические нарушения (различные типы сосудистого коллапса). Недостаточность кровообращения ведет к повреждению всех систем и органов ребенка, нарушению тканевого дыхания и истощению энергетических ресурсов организма и служит непосредственной угрозой жизни больного.

Степени обезвоживания у инфекционных больных

1-я ст. - потеря жидкости 1 - 3% от массы тела. Симптомы: умеренные жажда и сухость слизистых оболочек, небольшая лабильность пульса. Потеря жидкости происходит лишь во внеклеточном секторе (сосудистое русло).

2-я ст. - потеря 4 - 6% от массы тела. Симптомы: резкая слабость, жажда;

бледность и сухость кожи; нестойкий акроцианоз; возможны легкая охриплость голоса, в связи с потерей хлора, снижение тургора кожи, тахикардия, склонность к артериальной гипотензии, уменьшение слюно-пото- и мочеотделения.

3-я ст. - потеря жидкости 7 - 9% от массы тела. Симптомы: цианоз; сухость кожных покровов и слизистых оболочек; заострившиеся черты лица;

выраженное снижение тургора кожи, афония; судороги; тахикардия и артериальная гипотензия; олигурия.

4-я ст. - потеря жидкости 10% и более от массы тела. Симптомы: стремитель-ное развитие вышеуказанных признаков обезвоживания; гипотермия;

диффузный цианоз; западение глазных яблок; запавший живот; "рука прачки";

самопроизвольная морщинистость кожи; одышка; отсутствие пульса на периферических артериях; общие судороги; анурия; афония; дегидратационный (гиповолемический) шок. Центральное венозное давление снижается до отрицательных величин.

Лечение

1.Первичная регидратация проводится солевыми растворами: "Квартосоль", "Ацесоль", "Хлосоль", "Трисоль" в/в струйно в 2 вены 100 - 200 мл/мин. В течение 30 мин., затем 50 - 80 мл/мин, в течение часа (в первый час вводится 2/3 объема жидкости от потерянной массы тела); затем постепенно снижая скорость, в последующий час - оставшуюся 1/3 объема потерянной жидкости (под контролем электролитов и рН крови, относительной плотности плазмы). При исчезновении признаков декомпенсиро ванного обезвоживания, струйное введение жидкости заменяется капельным. Ориентиром количества вводимой жидкости могут также служить показатели относительной плотности плазмы (N: 1,024 - 1,025): на каждую тысячную долю повышения плотности плазмы свыше нормы вводится 4 - 5 мл жидкости на кг веса больного. При проведении инфузионной терапии необходимо подогревание вводимых растворов до 30 -40С.

2.Для компенсаторной регидратации с учетом текущих потерь жидкости с калом, рвотными массами, мочой - солевые растворы в/в капельно.

3.При появлении признаков гиперкалиемии - вместо калийсодержащих растворов ("Трисоль" и др.) - раствор "Дисоль" в/в капельно, кальция хлорид 10% - 10 мл в/в струйно.

4.При появлении признаков выраженной гипокалиемии - дополнительно 10% хлористый калий в/в капельно.

5.При одышке до 50 в 1 мин., ацидозе - натрия гидрокарбонат 4% - 400, в/в капельно.

6.После прекращения рвоты, появления мочеотделения наряду с парентеральными растворами - глюкозосолевые растворы для энтеральной регидратации:

"Оралит", "Регидрон", "Цитроглюкосалан"

БРОНХИТЫ.

"патологическую реакцию бронхов на различные раздражители — физические, химические, инфекционные..."

Классификация.

выделяют следующие формы бронхитов: острый; острый обструктивный; бронхиолит; рецидивирующий бронхит (без и с явлениями бронхиальной обструкции); хронический.

Патогенез бронхитов обусловлен тропизмом этиологических агентов к эпителию дыхательных путей. Нарушается барьерная функция брон­хиального дерева, возникают трофические расстройства с ограничением дренажной функции бронхов, что, в свою очередь, облегчает контамина­цию дыхательных путей бактериальной флорой и развитие более глубо­ких некротических процессов в стенке бронхов.

Клиническая картина бронхита в значительной степени определяется его этиологией. Заболевание нередко дебютирует симптомами катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной лихорадки. Кашель вна­чале сухой, затем — более мягкий, влажный. В легких — сухие и разнока­либерные влажные хрипы, рентгенологически определяются двусторон­нее усиление легочного рисунка и корней легких, отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани

Бронхит острый.

Клиническая картина. Бронхит является самой частой формой поражения нижних дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста. При простом бронхите клиническая картина зависит от вида вирусной инфекции. Кашель, вначале сухой, иногда навязчивый, с чувством давления в груди через 2—5 дней становится мягче, а откашливание мокроты вызывает облегчение. Перкуторный звук изменяется лишь при вздутии легких, дыхание не меняется или становится жестким, прослушиваются сухие и влажные (крупно- и среднепузырчатые) хрипы, меняющиеся при кашле. Изменения чаще двусторонние, при микоплазмозе часто определяются крепитирующие хрипы, более обильные в одном легком или его части.

Рентгенологическая картина характеризуется умеренным вздутием легких, равномерным усилением бронхососудистого рисунка.

Течение бронхита обычно гладкое, кашель держится до 2 нед, но при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста, а также при трахеобронхите у более старших кашель может продолжаться в течение 4—6 нед. Появление гнойной мокроты должно стать поводом для углубленного обследования.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины при отсутствии признаков пневмонии.

Лечение. Обычно симптоматическое, лишь в 1—2-й день ОРВИ оправдано введение интерферона в нос 4—6 раз в день. При вирусных бронхитах антибиотики не показаны, при подозрении на микоплазмоз вводят эритромицин или олеандомицин. Нисходящий бактериальный трахеобронхит требует введения антибиотиков (см. Острые пневмонии).

Противокашлевые средства (либексин, бронхолитин и др.) показаны только при сухом кашле. Отхождение мокроты облегчают обильное питье, отхаркивающие микстуры, например на основе алтейного корня, грудные сборы, бромгексин. При мучительном кашле облегчение могут принести ингаляции стероидов местного действия (бекотид, бекломет). Паровые ингаляции показаны при ларинготрахеитах, при более глубоких процессах эффективнее аэрозольные ингаляции воды или 2 % растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия.

Бронхиты обструктивные. Обе формы — обструктивный бронхит и бронхиолит отличаются лишь по клиническим проявлениям. Бронхиолит чаще наблюдается при первом обструктивном эпизоде, обструктивный бронхит — при повторных.

Патогенез. Гиперплазия эпителия бронхиол, гиперсекреция слизи затрудняют выдох, вследствие чего адекватная вентиляция возможна лишь при повышении давления на выдохе; последнее ведет к спадению крупных бронхов и появлению феномена «экспираторного свиста». В генезе повторных эпизодов велика роль аллергической предрасположенности и наличия бронхиальной гиперреактивности (врожденной или приобретенной).

Клиническая картина. Начало такое же, как при ОРВИ, затем (при первом эпизоде на 2—4-й день, при повторных — на 1—2-й) развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60—80 в минуту, кашель. Преобладание симптоматики поражения крупных бронхов (свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы) характерно для обструктивного бронхита, более «влажная» картина (масса разлитых мелкопузырчатых хрипов) типична для бронхиолита. При значительном учащении дыхания удлинение выдоха и свистящие звуки могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. Поэтому в оценке выраженности обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения «податливых» мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо₂- Выраженная обструкция держится 1—4 дня (при бронхиолите дольше), полная нормализация состояния затягивается на 1—2 нед.

Рентгенологически определяются вздутие легких, смещение рисунка крупных сосудов и бронхов к средостению, создающее картину «сочных корней».

Диагноз. На основании клинических данных нетруден. Следует дифференцировать от бронхиальной астмы, наличие которой вероятно при возникновении типичных приступов, особенно в ответ на неинфекционные аллергены, вне связи с ОРВИ; дифференцировать от шевмонии (внебольничной) несложно ввиду того, что при пневмонии обструкция наблюдается редко.

Лечение. При остром эпизоде требуется облегчение дыхательной функции (покой, отказ от излишних манипуляций, обильное питье), в тяжелых случаях — кислородотерапия.

Антибактериальные средства не показаны, из этиотропных средств применяют интерферон в ранние сроки инфекции. Активный в отношении PC-вируса ри-бавирин (виразол) применяют при подтвержденном диагнозе у детей групп риска (недоношенные, с легочной дисплазией) в виде аэрозоля под тентом (20 мг/мл) в течение 12—18 ч в сутки; курс 3—7 дней.

Бронхоспазмолитические средства показаны при выраженной обструкции. Наиболее эффективно применение симпатомиметиков внутрь (сальбутамол, или вентолин, по 0,1 мг/кг на прием), Противогистаминные препараты показаны детям с кожными проявлениями аллергии.

Бронхит рецидивирующий. Болеют дети дошкольного возраста. Заболевание характеризуется повторными бронхитами (3 и более в год), возникающими обычно на фоне ОРВИ; однообразие клинической картины при этом позволяет говорить о наличии определенной предрасположенности к заболеванию. В отличие от хронического бронхита взрослых в периоде ремиссии слизистая оболочка бронхов Остается видимо нормальной. В периоде обострения развивается катаральный или слизисто-гнойный эндобронхит.

Клиническая картина. Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами, к которым через 1—3 дня присоединяется обычно сухой кашель, более частый ночью. Как кашель, так и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3—4 нед. Симптомы, порядок их появления и длительность имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Лечение. В остром периоде, как при остром бронхите, по показаниям используют противогистаминные и спазмолитические средства. Антибиотики обычно не назначают. Адено- и тонзиллэктомия не снижает частоты рецидивов. ЛФК показана в периоде ремиссии. Посещение детского учреждения возможно по исчезновении острых явлений, при наличии остаточного кашля. С диспансерного учета снимают после 2 лет ремиссии.

Бронхит хронический. В настоящее время хронический бронхит в детском возрасте рассма­тривается как самостоятельное заболевание, критериями при диагнос­тике служат продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влаж­ные хрипы в течение нескольких месяцев при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

 Госпитализации подле­жат дети с обструктивными формами заболевания (обструктивный бронхит и бронхиолит), особенно на 1-м году жизни

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

БА.

— хроническое заболевание. В его основе лежит аллергическое воспаление. Последнее сопровождается гиперреактивно­стью бронхов, характеризуется периодическими приступами затруднен­ного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, обус­ловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Патоненез.

Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ₄, ЛТС₄, ЛТЕ₄, ФАТ, Т_х) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.

Клиническая картина.

Симптомы бронхиальной астмы - удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее дыхание, жспираторная одышка. У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды ночного кашля или в предутренние часы, от кото­рых ребенок просыпается, повторный обструктивный синдром затяжно­го характера. Риск развития астмы повышают отягощенная наследствен­ность, ранние проявления атопического дерматита, пищевая аллергия. Предрасполагают к развитию астмы частые респираторные вирусные инфекции, бронхиолиты, экологическое неблагополучие (диоксид серы, озон, сигаретный дым).

Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.

Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus).

При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка.

Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются:

1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч;

2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам;

3) нарушение дренажной функции бронхов;

4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии.

Выделяют три стадии в течении астматического статуса:

 I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы;

II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления;

III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.

В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепузырчатые хрипы.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.

Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы.

Диагноз.

Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания.

Аллергологическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.

Лечение.

 Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.

В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р₂-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг.

В I стадии астматического состояния проводят инфузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно.

Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.

По выведении из приступа детям с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или ауто-вакцины.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалитель­ное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализа­цией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с ос­трой инфекцией (р-гемолитический стрептококк группы А) у предрас­положенных лиц, главным образом — у детей и подростков (7—15 лет).

По данным эпидемиологических исследований, ревматизм встреча- ется преимущественно в развивающихся и слаборазвитых странах, где и живут 80% детей мира. Заболеваемость среди школьников составляет 6-22 на 1000 детей.

Этиология и патогенез.

 При изучении этиологии и патогенеза ревма­тизма исследуют 2 аспекта проблемы: А-стрептококковую инфекцию и предрасположенность к ревматизму. С одной стороны, ревматизм разви­вается в результате инфицирования носоглотки Р-гемолитическим стрептококком группы А с частотой, прямо пропорциональной остроте инфекции. Однако заболевают ревматизмом только 0,3—3% перенесших ее. Для возникновения ревматизма важны индивидуальная гипериммун­ная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжитель­ность этого ответа. Известно, что в семьях больных ревматизмом склон­ность к подобному ответу значительно выше, чем в популяции, и в 4 ра­за чаще формируются пороки сердца. Изучение связи ревматизма с фе­нотипом HLA выявило преобладание HLA АН, В 35, DR5 и DR7. Дпя патогенеза ревматизма наибольшее значение имеют иммунное воспале­ние и непосредственно токсическое влияние стрептококка - эндо- и эк­зотоксинов, особенно в начале болезни. О влиянии кммунопатологиче-ских механизмов на развитие ревматизма свидетельствует корреляция остроты его течения с уровнем антикардиальных антител и ЦИК. Кроме иммунопатологических механизмов, в развитии ревматизма большую роль играет воспаление, опосредованное химическими медиаторами (лимфокины, кинины, биогенные амины и др.). Развитие же воспали­тельной реакции в большой степени зависит от токсического воздейст­вия внеклеточных продуктов стрептококка на клеточные мембраны, со­судистую проницаемость.

Клиническая картина.

В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой ин­фекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными кли­ническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменени­ями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с порока­ми сердца и гемодинамическими нарушениями.

23.Ревматизм по Киселю-Джонсу-Нестерову

1.основные критерии

-кадит

-полиартрит

-хорея

-ревматические подкожные узелки

-кольцевая эритема

-ревматический анамнез

-доказательство ex juvantibus

2.дополнительные критерии

а)общие

-повышение температуры

-адинамия, утомляемость, общая слабость, раздражительность

-бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность

-потливость

-носовые кровотечения

-абдоминальный с-м

б)специальные

-нейтрофильный лейкоцитоз

-диспротеинемия

-повышение СОЭ

-гиперфибриногенемия

-появление СРБ

-повышение уровня сывороточных мукопротеинов, гликопротеинов

-повышение титра антистрептолизина-О

-повышение проницаемости капилляров

В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой ин­фекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными кли­ническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменени­ями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с порока­ми сердца и гемодинамическими нарушениями.

Раннее и обязательное проявление ревматического кардита — поражение миокарда, причем у детей, как правило, оно носит диффузный характер. На фоне миокардита одно­временно или немного спустя развивается вальвулит с преимуществен­ным поражением клапанного эндокарда. Клинически распознать и вы­делить вальвулит очень трудно, поэтому и получил распространение термин "ревмокардит*', которым обозначают и поражение перикарда, если таковое имеется. Воспаление 3 оболочек сердца - панкардит, так часто поражавший детей ранее, сейчас встречается редко. При ревмо­кардите отмечаются тахи-, реже — брадикардия, отчетливое расшире­ние границ сердца, приглушение его тонов, особенно I на верхушке. Там же прослушивается систолический шум. На ЭКГ выявляются на­рушения возбудимости миокарда, замедление внутривентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, изменение пред сердного комплекса, на ФКГ - высокочастотный систолический шум, реже мезо- и протодиастолический.

Последний может указывать на поражение аортальных клапанов, что довольно типично для детского возраста. Поражение клапанного эндо­карда и перикарда выявляется при УЗИ.

  При возвратном ревмокардите клинические проявления могут быть такими же, как при первичном, но по мере возникновения новых обострений он все чаще протекает в соче­тании с пороками сердца — недостаточностью аортального и митрально-го клапанов, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, редко — с поражением трикуспидального клапана. При возвратном ревмокарди­те, протекающем на фоне комбинированных пороков сердца, нередко развивается недостаточность кровообращения — больные жалуются на одышку, сердцебиения, перебои в сердце, кардиалгии. На ЭКГ отмеча­ются стойкие нарушения проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экс-трасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Ревматический полиартрит - один из основных клинических симп­томов ревматизма. Нередко суставной синдром проявляется полиартралгией. Поражаются коленные, голеностопные, локтевые,'плечевые, лучезапястные суставы. Боли и явления артрита носят преходящий ха­рактер, хотя в остром периоде могут быть очень интенсивными — с по­краснением кожи, припухлостью и небольшой дефигурацией. В после­дующем ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию.

Одним из основных проявлений ревматизма является ревматическая, или малая хорея. Развивает­ся она преимущественно у девочек подросткового возраста. В основе происхождения хореи лежит подкорковый ревмоваскулит, а также непо­средственное токсическое влияние стрептококка на подкорковые струк­туры мозга. Вначале клинические проявления связаны с изменением психоэмоциональной сферы ребенка — он становится эмоционально не­устойчивым, плаксивым, или, наоборот, агрессивным. Затем возникают двигательные нарушения — мышечная слабость и гиперкинезы: гримас­ничанье, нарушение почерка, дизартрия, некоординированные беспо­рядочные движения. Вследствие мышечной гипотонии дети не могут хо­дить, сидеть, возможно нарушение основных физиологических отправ­лений. Известны несколько патологических симптомов, типичных для малой хореи, — дряблых плеч (если больного поднять за подмышки, го­лова его глубоко уходит в плечи), Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса), симптом "глаз и языка" Филатова (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык) и др. Сухожильные рефлексы при хорее повышены, может по­явиться клонус стоп.

В последние десятилетия редко встречается тяжелая генерализованная форма ревматизма с явлениями полисерозита (перитонит, плеврит, перикардит), поражением внутренних органов — легких (ревматическая пневмония), почек (токсический постинфекционный нефрит) и ревма­тической кольцевидной сыпью как проявлением кожного васкулита.

Различают активную и неактивную фазы ревматизма.

В активной фа­зе выделяют 3 степени (в соответствии с особенностями воспалительного процесса поданным клинико-лабораторных показателей). Различают также варианты течения процесса с точки зрения клинико-временных особенностей; острое течение (лихорадка, полиартрит, ревмокардит с резкими изменениями лабораторных показателей), при котором лече­ние за 2—3 мес дает хороший эффект; подострое, поначалу мало отлича­ющееся от острого, но нередко начинающееся исподволь, со склоннос­тью к длительному течению (до 6 мес); затяжное, которое более харак­терно для возвратного ревматизма - активность процесса невысокая, продолжительность — более 6 мес. Эти 3 варианта при современном рев­матизме встречаются наиболее часто.

Самый неблагоприятный вариант — непрерывнорецидивирующий, характеризующийся тяжестью клиничес­ких проявлений и частыми рецидивами.

При латентном течении заболе­вания не удается обнаружить клинико-лабораторных признаков актив­ности процесса, диагноз ревматизма обычно ставят при случайном обна­ружении митрального порока сердца.

Диагностика. Диагноз ставится на основании диагностических крите­риев Киселя—Джонса: кардит, мигрирующий полиартрит, хорея, кольце­видная эритема, ревматические узелки. Используются также такие лабо­раторные тесты, как величина СОЭ, уровень С-реактивного белка, тит­ры циркулирующих антител к стрептолизину, стрептокиназе, стрептоги-алуронидазе.

Лечение носит индивидуальный характер, основано на особенностях течения, активности патологического процесса, выраженности кардита, наличии или отсутствии порока сердца. Оно складывается из противо-микробной и противовоспалительной терапии, средств восстановления иммунного гомеостаза.

пенициллин на 2 нед (от 400 тыс до 1 млн ЕД/сут в зависимости от возраста), в после­дующем бициллин-5.

ГКС, НПВП. Аспирин и индометацин ввиду их неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка и из-за возможности развития эрозив-но-язвенного процесса рекомендуется сочетать с антацидами.

Профилактика. Важный момент первичной профилактики ревматиз­ма — своезременное распознавание и лечение А-стрептококковой ин­фекции с рациональным назначением пенициллина (300—450 тыс ЕД/сут в течение 5 дней). Вторичная профилактика заключается в круг­логодичном введении бициллина-5 (ежемесячно по 750 тыс - 1,5 млн ЕД в зависимости от возраста в течение 2 лет после перенесенного ревматиз­ма и в течение 3 лет — в весенне-осеннее время).