Хронические расстройства питания.

Дистрофия - хроническое расстройство питания и обмена, харак­теризующееся нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Согласно классификации Г.Н.Сперанского, различают гипотрофию, паратрофию, гипостатуру

Гипотрофия - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту. Многообразие причин ги­потрофии обусловило выделение пренатальной, постнатальной и сме­шанной ее форм.

Клинические проявления и степень тяжести пренатальной гипотро­фии разнообразны и связаны непосредственно с глубиной функцио­нального или морфологического повреждения ЦНС ребенка вследствие гипоксии — как внутриутробной, так и натальной.

Клинически выделяют 3 степени тяжести гипотрофии.

Ст Т-яж	кожа	пжк	тургор	Весовая кривая	Отст в весе	Им-т
I	бледная	Утончена на ж-те	Ослаб	Уплощ	10-20%	Норм
II	Бледная, дряблая	+ кон-ти	Значит вялость	Неправ  типа	20-30%	↓
III	Морща, потеря элас-ти	Полное исчез	Резкое изм	Неправ типа	↑30%	↓↓↓

Паратрофия характеризуется избыточной или нормальной массой тела обычно при нормальной его длине. Предрасполагают к паратрофии прежде всего лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, а также повышенная калорийность пищи с из­быточным содержанием в ней жиров и углеводов. Клинические особен­ности паратрофии - пастозность и повышенная гидрофильность мягких тканей, мышечная гипотония, неустойчивость эмоционального тонуса, задержка моторного развития ребенка.

Когда повышенное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке приводит к избыточной массе тела, превышающей нормальную более чем на 10%, а клинические проявления паратрофии отсутствуют, говорят

об ожирении.

Гипостатура — пропорциональное отставание массы и длины тела ребенка от средних возрастных показателей. Обычно гипостатура явля­ется следствием пренатальной дистрофии и заметна уже при рождении ребенка. Значительно реже она сопровождает тяжелые формы постна­тальной гипотрофии,                                            В основе гипостатуры лежит глубокое поражение нейроэндокринной системы, что и обусловливает малую эффективность терапевтических  1 мероприятий при этом состоянии. Клинические проявления аналогич-  1 ны таковым при гипотрофии.

Лечение.

Ст т-ти	Объем смеси от должного по массе тела	Част к-ний	Калораж, ккал/кг /сут	Белк нагруз, г/кг/сут	Дл-ть П-да, дни
I	2/3	7	100-105	1,5	1-2
II	1/2	8	75-80	0,7	3-7
III	1/3	10	60	0,6	10-14

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров—на 1кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3—5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3—4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20—30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5—10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3—5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглкжин 3—8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечение гипотрофии II— III степени необходимо проводить в стационаре.

При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

ЖДА

- снижение количества гемоглобина в единице объема крови, обусловленное недостатком железа.

Патогенез.

Общим патогенетическим фактором является недостаток железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных причин. Наиболее частой экзогенной причиной является алиментарный дефицит железа, а также врожденный дефицит железа у детей раннего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная недостаточность железа может развиться в результате большой кровопотери (кровотечения), повышенной потребности в железе (инфекционные болезни, хронические инфекции, интоксикация, при которых железо используется в основном как защитное средство на борьбу с инфекцией, а не на нужды эритопоэза) или недостаточного усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к дефициту легкоусвояемого двухвалентного железа).

Классификация.

Выделяют следующие клинические формы железо-дефицитных состояний:

- позднюю анемию недоношенных,

- алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию детей раннего возраста и

- хлороз девочек в период полового созревания.

Клиника.

При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, небольшое снижение содержания гемоглобина до 100 г/л и числа эритроцитов до 3,5 • 10л2/л. При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 80 г/л, количество эритроцитов — до 2,8 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается ниже 80 г/л, количество эритроцитов — до 1,4 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5—6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери,—поздняя анемия недоношенных.

Основные синдромы:

-сидеропенический

-анемический

Диагностика

основывается на данных лабораторных исследований периферической крови: гемоглобин ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 123 г/л - после 5 лет; цветной показатель ниже 0,85, гипохромия и мик-роцитоз эритроцитов. Диагноз подтверждается снижением содержания сывороточного железа до уровня ниже 10,5 ммоль/л, коэффициентом.

Лечение.

Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа предпочтительно назначать внутрь в сочетании с аскорбиновой кислотой, способствующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в день, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскор-бинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в день. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по своей эффективности восстановленному железу, не вызывают у детей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у детей препаратов в виде порошков и таблеток, можно назначать 10 % водный раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в день. Хороший эффект оказывают сульфатные формы железа — таблетки «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, а также «Гемостимулин» — препарат, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целесообразно принимать в промежутках между приемами пищи. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некоторые мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс лечения не менее 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть применен ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Лечение фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через день) проводится только в стационаре, поскольку возможны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ.

- острое инфекционное воспалительное заболевание легких

Морфологиче­ская форма	Условия инфицирования	Тяжесть	Течение	Осложнения
				легочные	внелегоч
Очаговая Очагово-сливная Сегментарная Долевая (кру­позная) Интерстициаль-ная	Внебольничная* (домашняя) Внутрибольнич­ная** (госпиталь­ная) При перинаталь­ном инфицирова­нии*** У больных с им­мунодефици­том**** Ассоциирован­ные с вентиля­цией легких (ВАП): ранние — первые 72 часа ИВЛ; поздние - 4 и более суток ИВЛ**	Нетяже­лая   Тяже­лая*****	Острая Затяж­ная	Синпневмонич плев­рит Метапневмо-нич плеврит Легочн де­стр Абсцесс лег­кого Пневмоторакс Пиопневмоторакс	Дых недост Инфекцион­но-токсич шок ДВС ССнедост Респиратор­ный ди­стресс-синд­р взрослого типа

Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90 % случаев обусловлены пневмококками, в 5—10 % — гемофиль--ной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафиллококка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно резистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.

Пневмония пневмококковая. Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей.

Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадии-рующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.

Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства.

Пневмония стрептококковая. Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях.

Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, атриовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О.

Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды.

Пневмония стафилококковая. Возбудитель — Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиническая картина. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шо-коподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 10⁹/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообраз-ный гной. На 2—3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение. Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внеболь-ничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирова-ние Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обуслов--лено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное; развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30—80 • Юул), кишечный синдром.

Лечение. Клебсиелла легко приобретает рези-: стентность, поэтому при неэффективности терапия: обычными дозами цефалоспоринов третьего поколенш и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10—12 мг/кг или амикацин по 30—50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные. Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета (старое название возбудителя — синегнойная палочка), часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.

Общее.

Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелых случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагу-ляции имеются у большинства больных.

В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внуг-рибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФв ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменения ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3—4-й неделе болезни).

Диагностика.

Основания для диагноза острой пневмонии: фебрилитет в течение более 3 дней; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки без обструкции (для детей моложе 2 мес — более 60 в минуту; от 2 до 12 мес — более 50 в минуту, от года до 5 лет — более 40 в минуту); локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, локальные хрипы). Насторожить врача должны также асимметрия влажных хрипов, признаки токсикоза (нарушение сознания, сонливость, возбуждение, отказ от питья или еды, расстрой­ства микроциркуляции, тахикардия выше ожидаемой при данной тем­пературе).

Воспалительные изменения в крови в виде лейкоцитоза, сдвига лей­коцитарной формулы влево, увеличения СОЭ непостоянны и наблюда­ются лишь у половины больных в начале болезни. Их отсутствие не про­тиворечит диагнозу С целью поиска возбудителя возможно бактериоло­гическое или вирусологическое исследование слизи носоглотки, плев­рального или альвеолярного экссудата, трахеальных и бронхоальвеоляр-ных смывов, крови, мочи, в некоторых случаях — мокроты.

Осложнения.

Нарушения водного баланса.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Дыхательная недоста­точность: увлажненный кислород.

Отек легких

ДВС-синдром: