Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Электролитный состав плазмы крови. ⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 9
Минеральные компоненты плазмы крови. Важнейшими катионами являются ионы натрия, калия, кальция и магния. Им соответствуют анионы: хлориды, бикарбонаты, фосфаты, сульфаты. Часть катионов в плазме крови связаны с органическими анионами и белками. Сумма всех катионов равна сумме анионов, так как плазма крови электронейтральна. Характеристика основных минеральных компонентов плазмы крови приведена в таблице 1. Таблица 1. Основные минеральные компоненты плазмы крови.
Небелковые азотистые компоненты крови (остаточный азот). К этой группе веществ относятся: мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатин, креатинин, аммиак, индикан, билирубин и другие соединения. Содержание остаточного азота в плазме крови здоровых людей - 15-25 ммоль/л. Повышение содержания остаточного азота в крови называется азотемией.
Безазотистые органические компоненты крови (рис 2). В эту группу веществ входят питательные вещества (углеводы, липиды) и продукты их метаболизма (органические кислоты).
Рисунок 2. Безазотистые органические вещества плазмы крови.
Белки плазмы крови Плазма крови содержит альбумин, α-, β- и γ-глобулины. Альбумины составляют более половины белковых компонентов плазмы крови и служат богатым и быстро реализуемым резервом аминокислот. Обладает большим сродством к воде и больше остальных белков участвует в поддержании коллоидно-онкотического давления. Молекула альбумина содержит много отрицательно заряженных дикарбоновых аминокислот, поэтому может удерживать в крови катионы Na+, Са2+, Сu2+, Zn2+. Из-за относительно небольшого размера молекул, высокой концентрации в плазме и гидрофильных свойств белки альбуминовой группы играют важную роль в поддержании онкотического давления. Альбумины выполняют транспортную функцию, перенося органические соединения — холестерин, свободные жирные кислоты, тироксин, трийодтиронин, жёлчные пигменты, являются источником азота для построения белков. Свободная сульфгидрильная (—SH) группа альбумина связывает тяжёлые металлы, например соединения ртути, которые отлагаются в почках до удаления из организма. Альбумины способны соединяться с некоторыми лекарственными средствами — пенициллином, салицилатами. При недостатке альбумина, который должен удержать Nа+, другие катионы и воду, вода уходит в межклеточное пространство, усиливая отёки. Гипоальбуминемия может наблюдаться при заболевании печени, при повышении проницаемости капилляров, при потерях белка из-за обширных ожогов или злокачественных образований.
α-, β- глобулины это белки принимающие участие в свертывании крови(антигемофильный глобулин, протромбин); белки, связывающие металлы и белки, связанные с липидами. γ-глобулины содержат меньше липидов. В эту группу относят разнообразные антитела и иммуноглобулины: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Характеристика отельных глобулинов плазмы крови приведена в таблице. Таблица 2. Характеристика отельных глобулинов плазмы крови.
Ферменты плазмы крови. Все ферменты, содержащиеся в плазме крови, можно разделить на три группы: 1.секреторные ферменты - синтезируются в печени, выделяются в кровь, где выполняют свою функцию (например, факторы свёртывания крови); 2.экскреторные ферменты - синтезируются в печени, в норме выделяются с желчью (например, щелочная фосфатаза), их содержание и активность в плазме крови возрастает при нарушении оттока желчи; 3.индикаторные ферменты - синтезируются в различных тканях и попадают в кровь при разрушении клеток этих тканей. В разных клетках преобладают различные ферменты, поэтому при повреждении того или иного органа в крови появляются характерные для него ферменты. Это может быть использовано в диагностике заболеваний. Например, при повреждении клеток печени (гепатит) в крови возрастает активность аланинаминотраноферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), изофермента лактатдегидрогеназы ЛДГ5, глутаматдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтрансферазы.
При повреждении клеток миокарда (инфаркт) в крови возрастает активность аспартатаминотрансферазы (ACT), иэофермента лактатдегидрогеназы ЛДГ1, изофермента креатинкиназы MB. При повреждении клеток поджелудочной железы (панкреатит) в крови возрастает активность трипсина, α-амилазы, липазы. Буферные системы крови. рН крови – от 7,37 до 7,44; ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови. Буферные системы организма состоят из слабых кислот и их солей с сильными основаниями. Каждая буферная система характеризуется двумя показателями: • рН буфера (зависит от соотношения компонентов буфера); • буферная ёмкость, то есть количество сильного основания или кислоты, которое нужно прибавить к буферному раствору для изменения рН на единицу (зависит от абсолютных концентраций компонентов буфера). Различают следующие буферные системы крови: • бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3); • фосфатная (NaH2PO4/Na2HPO4); • гемоглобиновая (дезоксигемоглобин в качестве слабой кислоты/ калиевая соль оксигемоглобина); • белковая (действие её обусловлено амфотерностью белков). Бикарбонатная буферная система – самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3–, выполняющего роль акцептора протона: Для данной буферной системы величину рН в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты (рКН2СО3) и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н2СО3 и ионов HCO3–: Истинная концентрация недиссоциированных молекул Н2СО3 в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного углекислого газа СО2 + Н2О <=> Н2СО3 При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4. Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3–, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н2СО3 в плазме крови определяется давлением СО2 в альвеолярной газовой смеси). Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких. Данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.
Гемоглобиновая буферная система – самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера; на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2), отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb). Гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина: КНb + Н2СO3—> КНСO3 + ННb. Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кислореагирующих продуктов обмена. Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в оксигемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови. Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4– (донор протонов) и иона НРО42– (акцептор протонов): Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещенный фосфат NaH2PO4, а роль соли двузамещенный фосфат – Na2HPO4. Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови. В других тканях эта система является одной из основных. Для фосфатной буферной системы справедливо следующее уравнение: Во внеклеточной жидкости, в том числе в крови, соотношение [НРО42–]: [Н2РО4–] составляет 4:1. Величина рКН2РО4– равна 6,86. Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов с ионами НРО42– с образованием Н2РО4– (Н+ + НРО42– —> Н2РО4–), а также ионов ОН– с ионами Н2РО4– (ОН– + Н2 Р О4– —> HPO42–+ H2O). Буферная пара (Н2РО4––НРО42–) способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определенную буферную емкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой в пределах 6,9–7,4. В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН - 7,2. Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера. Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок–Н+ (кислота, донор протонов) и белок (сопряженное основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2–7,4. Перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия. В этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система. Дыхательная регуляция КОС осуществляется путём изменения интенсивности внешнего дыхания. При накоплении в крови СО2 и Н+ усиливается лёгочная вентиляция, что приводит к нормализации газового состава крови. Снижение концентрации углекислоты и Н+ вызывает уменьшение лёгочной вентиляции и нормализацию данных показателей. Почечная регуляция КОС осуществляется главным образом за счёт трёх механизмов: • реабсорбции бикарбонатов (в клетках почечных канальцев из Н2О и СО2 образуется угольная кислота Н2СО3; она диссоциирует, Н+ выделяется в мочу, НСО3-— реабсорбируетоя в кровь); • реабсорбции Na+ из клубочкового фильтрата в обмен на Н+ (при этом Na2HPO4 в фильтрате переходит в NaH2PO4 и увеличивается кислотность мочи); • секреции NH4+ (при гидролизе глутамина в клетках канальцев образуется NH3; он взаимодействует с H+, образуются ионы NH4+, которые выводятся с мочой. Известны четыре главные формы нарушений кислотно-основного состояния: Ацидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом отношений между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов. (Снижение величины рН крови ниже 6,8 несовместимо с жизнью). Выделяют дыхательный и метаболический ацидоз. Дыхательный ацидоз - состояние, при котором кровь имеет кислую реакцию. Количество углекислого газа в крови определяется частотой и глубиной дыхания. В норме, если растет содержание углекислого газа, pH крови снижается и реакция крови становится кислой. Высокое содержание углекислого газа в крови стимулирует отделы мозга, регулирующие дыхание, которые в свою очередь стимулируют более быстрое и глубокое дыхание. Метаболический ацидоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся низкими значениями рН крови и низкой концентрацией бикарбоната в крови. Алкалоз - характеризуется сдвигом отношений между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов, рН крови при этом увеличивается (значение рН более 7,7 несовместимо с жизнью). Дыхательный алкалоз - состояние, при котором кровь имеет основную (щелочную) реакцию, вызванную снижением в ней концентрации углекислого газа вследствие быстрого или глубокого дыхания. Метаболический алкалоз - состояние, при котором кровь имеет основную реакцию, вызванную повышением в ней концентрации бикарбоната.
Характеристика системы свертывания крови Гемостаз – это физиологическая реакция, основной целью, которой является остановка кровотечения, сохранение жидкого состояния крови в сосудах и восстановление поврежденного сосуда и ткани. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Так, в тромбоцитах находятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник тромбопластина), аналоги факторов V и XIII, фибриногена и др.
Плазменные факторы свертывания крови: Фактор I — фибриноген — гликопротеин, представляет собой димер, в каждой единице которого содержатся три полипептидные цепи, соединенные дисульфидными мостиками. Фактор II— протромбин — относится к эуглобулинам. Фактор II cинтезируется в печени при участии витамина К. Если нарушается функция печени, концентрация протромбина в крови снижается. Скорость свертывания крови нарушается лишь при уменьшении концентрации протромбина ниже 40 %. Существенной особенностью факторов протромбинового комплекса является зависимость их активности от участия в их синтезе витамина К: При его участии вырабатываемые в печени факторы имеют гамма-карбоксигруппировки, которые осуществляют реакцию с отрицательными группами тромбопластина через кальциевые мостики. Такая реконфигурация неактивного фактора обеспечивает ему раскрытие собственного активного центра и таким образом происходит превращение их в активную форму. Фактор III — тканевый тромбопластин, апопротеин С — его много в легких, тканях мозга, сердца, кишечника, матки, в эндотелии. Он участвует в локальном гемостазе. При контакте с плазменными факторами (VIIa, IV) способен активировать фактор Х (это внешний путь формирования протромбиназы). Из форменных элементов тканевый тромбопластин могут синтезировать только моноциты. Фактор IV — ионы кальция. Необходим для активации протромбиназы и превращения протромбина в тромбин. Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. Без кальция нарушается агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция ингибируют фибринолиз. Фактор V — проакселерин, или Ас-глобулин. Он необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы, при этом заметно активирует фактор X, и для превращения протромбина в тромбин, когда в комплекс включаются фактор Ха, Са2+и фосфолипид. В случаях дефицита фактора V в различной степени нарушаются внешний и внутренний пути образования протромбиназы. Фактор VI — акселерин, или сывороточный Ас-глобулин,—активная форма фактора V. В связи с тем что отдельным фактором признается только неактивная, профакторная, форма коагулянта, акселерин исключен из употребления и номенклатуры факторов свертывания. Фактор VII — проконвертин, или конвертин,—синтезируется в печени при участии витамина К. Факторы ХII, Ха, калликреин могут превращать фактор VII в VIIa. В основном способствуют образованию тканевой протромбиназы и превращению протромбина в тромбин. Фактор VII в циркулирующей крови активирует фактор X. Это действие усиливается после активации проконвертина тканевым тромбопластином. У больных с поражением печени и у подвергаемых лечению антикоагулянтами непрямого действия активность фактора VII снижается. Фактор VIII — антигемофильный глобулин А, или плазменный тромбопластический фактор А,— относится к сложным гликопротеидам. В крови этот фактор циркулирует в виде комплекса из трех субъединиц, обозначаемых VIIIK(коагулирующая единица), VIII-АГ (основной антигенный маркер) и VIII-фВ (фактор Виллебранда, связанный с VIII-АГ). VIII-фВ регулирует синтез коагулянтной части антигемофильного глобулина—VIIIK. Фактор IX — Кристмас-фактор, плазменный тромбопластиновый компонент. Фактор IX образуется в печени. В крови больных гепатитами, циррозами печени, а также у принимающих производные дикумарина его содержание уменьшено. Фактор Х — фактор Стюарта — Прауэра — гликопротеин. Вырабатывается в печени в неактивном состоянии при участии витамина К и состоит из двух полипептидных цепей: тяжелой, на которой находится активный центр, и легкой — с остатком карбоксиглутаминовой кислоты, необходимой для присоединения к фосфолипидам. Фактор XI— плазменный предшественник тромбопластина - гликопротеин. Активная форма этого фактора (ХIа) образуется при участии факторов ХIIа, Флетчера и Фитцжеральда — Фложе. Форма ХIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IХа. Эта реакция осуществляется ионами кальция. Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа — a2-гликопротеид. В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. Фактор XIII под влиянием тромбина превращается в активную форму (XIIIa). 10% фибриназы обеспечивают полноценный гемостаз, 2% этого фактора достаточны для остановки кровотечения. Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин, участвующий в реакциях коагуляции в контактной фазе. Три звена гемостаза: 1. Клетки и компоненты стенки сосуда; 2. Клетки крови; 3. Белки плазмы крови (факторы свертывания крови, активаторы, ингибиторы системы свертывания крови и фибринолиза, белки антикоагулянтной системы протеинаС). Белки свертывания крови образуют 2 ферментативные системы, имеющие своей целью поддержание гемостатического баланса: 1.Система свертывания плазмы - состоит из ферментов, неферментативных белковых кофакторов и ингибиторов свертывания. Конечной целью этой системы является образование фермента тромбина, а в конечном итоге - фибринового сгустка, составляющего основу гемостатического тромба. 2. Система фибринолиза - в неё входят плазминоген, его активаторы и ингибиторы. Целью этой системы является образование главного фермента фибринолиза плазмина и лизис фибринового сгустка. В обеих системах происходит многоэтапный ферментативный процесс активации, в котором участвует ряд белков - протеаз. Серию реакций протеолиза профермента в фермент, идущих с ускорением, называют каскадом свертывания крови. Процесс свертывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах»). Многие реакции нуждаются в наличии специфической поверхности и ионов кальция. Большинство белков гемостаза имеют сайты связывания кальция. Наиболее важные из известных функций кальция в гемостазе: участие в образовании связей витамин-К-зависимых факторов (II, VII, IX, X, протеин С, протеин S) с фосфолипидной поверхностью; участие в активации фактора XIII; участие в образовании связи ф.VII и тканевого фактора; ускорение процесса роста фибринового сгустка, участие в стабилизации фибринового сгустка, ограничение протеолиза фибрина и фибриногена плазмином, защита фибриногена и фибрина от температурной и щелочной денатурации. В системе свертывания крови различают два звена: клеточный (сосудисто-тромбоцитарный или микроциркуляторный) и плазменный (коагуляционный). Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Это адгезия (прилипание тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда), агрегация (склеивание одноименных клеток между собой), а также высвобождение из форменных элементов веществ, активирующих гемостаз. Сосудисто-тромбоцитарный механизм состоит из ряда последовательных этапов: 1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин). 2. Адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд. 3. Обратимая агрегация тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови. 4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм. Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз. Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином, представляющий собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с. Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая. Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут. Вторая фаза. Образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Процесс протекает с участием факторов IV, V, X, и факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с. Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-14; просмотров: 231; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.95.22 (0.073 с.) |