Факторы, влияющие на обмен веществ в костях

 

  На развитие костей влияют ряд витаминов, гормонов, ферментов и простагландинов. Так, из витамина D в организме образуется кальцитриол, который влияет на всасывание кальция в кишечнике и нефроне. Кальцитриол непосредственно влияет на обмен в кости. Недостаток витамина снижает минерализацию кости, а его избыток приводит к декальцификации кости. При этом избыток кальция в крови может привести к отложению камней в почках. Витамин A также участвует в росте костей. При недостатке этого витамина рост кости приостанавливается, а при его избытке кости становятся хрупкими. У детей при избытке витамина A отмечается деформация костей. Высказывается предположение, что, это связано с деполимеризацией и гидролизом хондроитинсульфата, входящего в состав хряща. Витамин C также необходим для нормального развития костей. Являясь коферментом пролиноксидазы, он участвует в гидроксилировании остатков пролина в проколлагене. Образующийся в этом случае незрелый коллаген не способен образовывать фибриллы участвующие в минерализации кости. Некоторые простагландины ускоряют выход кальция из костей. Ингибиторы синтеза простагландинов (ацетилсалициловая кислота) снимают этот эффект. Деминерализация костей происходит и при введении глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез протеогликанов.

Паратгормон участвует в регуляции метаболизма кальция и фосфата. Он ингибирует реабсорбцию фосфата в нефронах, увеличивая канальцевую реабсорбцию кальция, что приводит к снижению содержания фосфата в плазме крови. Паратгормон активирует связанную с мембраной костных клеток аденилатциклазу и увеличивает поступление в них Са²⁺. Увеличение концентрации кальция в клетках активирует клеточные системы участвующие в рассасывании кости, ускоряет превращение клеток предшественниц в остеобласты и остеокласты. Ингибируется синтез коллагена остеобластами. Недостаточность выработки паратгормона связана, в основном, с дефектом особой пептидазы превращающей прогормон в гормон. Это приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии, что сопровождается мышечными судорогами. Гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии, что сопровождается снижением костной массы.

Кальцитонин, другой гормон паращитовидных желез стимулирует перенос кальция и фосфата из крови в кости, ускоряет отложение кальция и ингибирует его выход из костей. Кальцитонин ускоряет превращение 25 – оксихолекальциферола в 1, 25 – диоксихолекальциферол в почках.

 

Биохимия нервной ткани

 

   Нервная система в организме человека – это орган интеграции и коммуникации. Основной, структурной единицей нервной системы является нейрон. Он состоит из тела (сомы) и отростков. Короткие отростки – дендриты проводят сигналы к телу клетки, а длинный отросток – аксон проводит сигналы от тела клетки. Аксоны покрыты миелиновой оболочкой, образованной Шванновскими клетками, в периферической нервной системе и глиальными клетками в ЦНС. Миелиновая оболочка не сплошная, а состоит из миелинизированных участков и перехватов Ранвье, где миелиновая оболочка отсутствует. Аксон заканчивается одной или несколькими концевыми пластинками, представляющими по сути места передачи сигнала от одной клетки к другой, эти участки называются синапсами. В образовании синапсов участвуют и дендриты.

   Кроме нейронов в ЦНС присутствуют глиальные клетки, на долю которых приходится более 90%. Эти клетки не участвуют в проведении нервных импульсов и сохраняют способность к пролиферации. Некоторые из них подобно Шванновским клеткам участвуют в образовании миелиновой оболочки, другие образуют селективную мембрану вокруг капилляров (гематэнцефалический барьер). Предполагают, что глиальные клетки влияют на интеграцию групп нейронов, снабжают нейроны метаболитами и факторами питания.

  Функциональные особенности нейронов обеспечиваются особенностями их строения и метаболизма. Нервная система отличается высокой скоростью основного обмена. Головной мозг потребляет около 20% кислорода поступающего в организм. Энергетический обмен в мозге обеспечивается аэробным окислением глюкозы, в сутки на это тратится 100-120 г глюкозы. Зависимость головного мозга от аэробного гликолиза делает его чувствительным к гипогликемии и гипоксии. Жирные кислоты и кетоновые тела в норме не могут быть использованы мозгом, так как не проникают через гематэнцефалический барьер. Только при длительном голодании головной мозг начинает окислять кетоновые тела, обеспечивая их окислением 50% своих энергетических потребностей. Главным потребителем энергии в нейроне является Na⁺/K⁺ - АТФаза, на работу которой затрачивается около 40% энергии.

    Для нейронов характерно высокое содержание аминокислот и высокая скорость их обмена, особенно много глутамата (5-10 мМ) и аспартата (2-3 мМ). Аминокислоты в нейроне могут непосредственно выполнять функцию нейромедиаторов (глицин, аспартат, глутамат) или использоваться на их синтез. Из аминокислот синтезируются такие нейромедиаторы, как дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин, гистамин. Аминокислоты также используются на синтез нейрональных белков и нейрогормонов. Нейроны очень чувствительны к аммиаку, последний образуется там, главным образом, при дезаминировании АМФ и в меньшей мере из аминокислот. Нейтрализация аммиака осуществляется в глутаминсинтетазной реакции. Аммиак взаимодействует с глутаминовой кислотой в следующей реакции.

Образующийся в этой реакции глутамин поступает в кровь, а с нею в печень и почки, где и происходит окончательное обезвреживание аммиака, через орнитиновый цикл (печень) или образования солей аммония (почки).

  Проведение нервных импульсов от одной нервной клетки к другой или от нервной клетки к эффекторной клетке одна из основных функций нейронов, выполнение этой функции обусловлено, не в последнюю очередь, особенностями состава и работы нейрональных мембран. 

  Сравнение состава миелина и эритроцитарной мембраны показывает следующее.

                             Миелин                                     Эритроцитная мембрана

Липид/белок             3:1                                                     1:2

Фосфолипиды           42%                                                  61%

Цереброзиды             25%                                                 11%

Холестерин                28%                                                  28%                  

 

Следует отметить, что содержание липидов в миелине гораздо выше, чем в эритроцитарной мембране. Для миелина характерно и более высокое содержание гликолипидов. Мембрана аксона и миелин также отличаются между собой по липидному составу.