Эталоны ответов. Раздел: «Патология крови»

 

1- 4	12- 4	23- 4	34- 2	45- 4
2- 2	13- 1	24- 5	35- 3	46- 2
3- 3	14- 1	25- 1	36- 2	47- 3
4- 3	15- 4	26- 1	37- 4	48- 2
5- 5	16- 3	27- 3	38- 3	49- 3
6- 5	17- 2	28- 5	39- 1	50- 3
7- 2	18- 1	29- 1	40- 5	51- 3
8- 2	19- 3	30- 2	41- 3	52- 1
9- 4	20- 5	31- 3	42- 2	53- 2
10- 5	21- 3	32- 3	43- 5	54- 5
11- 5	22- 2	33- 2	44- 3	55- 2

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ»*

 

1. ГОРМОНЫ - ЭТО

1) эндогенные катализаторы биохимических и биофизических процессов в клетках-

мишенях

2) специализированные и мобильные сигнальные молекулы рецепторного действия, являющиеся эндогенными регуляторами функций, метаболизма и морфологии клеток

 

2. ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ, ВОСПРИНИМАЮЩИХ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ

1) рецепторы- ионные каналы

2) рецепторы плазматической мембраны, сопряжённые с G – белками

3) рецепторы, ассоциированные с ферментативной активностью

4) рецепторы с внутриклеточной локализацией

5) правильный ответ - 1 и 2

6) правильный ответ – 3 и 4

7) все ответы правильные

 

3.* С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ

1) Т3, Т4

2) адреналин

3) эстрогены и андрогены

4) глюкокортикоиды

 

4.* С РЕЦЕПТОРАМИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ

1) Т3, Т4

2) пролактин

3) адреналин

4) глюкагон

5) АКТГ

 

5.* ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНАЛЬНЫХ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ КЛЮЧЕВЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, КРОМЕ

1) сахарный диабет 2 типа

2) нефрогенная форма несахарного диабета

3) нанизм (карликовость)

4) болезнь Аддисона

 

6. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ И ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ ВОСПРИЯТИЯ И ТРАНСДУКЦИИ ГОРМОНАЛЬНОГО СИГНАЛА В КЛЕТКЕ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) узнавание (стереоспецифичность) сигнала

2) пороговость восприятия сигнала

3) каскадность (самоускорение) сигнала

4) надёжность передачи сигнала

5) отсутствие канализации сигнала

6) канализация сигнала

7) построение сигнальных сетей

8) селекция сигнала

9) согласование взаимодействия регуляторных сигналов

 10) зависимость трансдукции регуляторных сигналов от межклеточных контактов и  

    адгезивных взаимодействий с внеклеточным матриксом

 

7. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ НА КЛЕТКИ-МИШЕНИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) изменение ионных градиентов

2) химическая модификация углеводов

3) химическая модификация белков

4) индукция/репрессия синтеза белков

 

8. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ НА КЛЕТКИ-МИШЕНИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) кинетический (пусковой)

2) метаболический

3) морфогенетический

4) корригирующий

5) супрессирующий

6) альтерирующий

 

9.* К ПАТОЛОГИИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

3) нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

4) нарушение связи между лимбической системой и гипоталамусом

 

10.* К ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ГОРМОНОВ ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) активация и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

2) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

3) изменение конформации молекул гормонов

4) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

 

11.* ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ, КРОМЕ

1) артериальная гипотензия

2) гипогликемия

3) карликовость

4) микседема

5) базедовая болезнь

 

12.* ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ, КРОМЕ

1) преждевременное половое созревание

2) болезнь Иценко-Кушинга

3) галакторея

4) сахарный диабет

 

13.* ПРИ ТОТАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА УМЕНЬШАЕТСЯ ПРОДУКЦИЯ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ГОРМОНОВ, КРОМЕ

1) ФСГ

2) СТГ

3) пролактина

4) ТТГ

5) окситоцина

 

14. ПРИЧИНАМИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СТГ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) соматотропинома

2) повышение продукции соматолиберина

3) снижение продукции соматолиберина

4) снижение продукции соматостатина

 

15. ПРИЧИНАМИ ГИПОПРОДУКЦИИ СТГ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) соматотропинома

2) снижение продукции соматолиберина

3) повышение продукции соматостатина

 

16. К ПРОЯВЛЕНИЯМ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СТГ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕН -

НЫЕ, КРОМЕ

1) гигантизм

2) нанизм

3) акромегалия

4) сахарный диабет

5) артериальная гипертензия

 

17. К ПРОЯВЛЕНИЯМ ГИПОФУНКЦИИ СТГ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) нанизм

2) акромегалия

3) гипогликемия

4) гипогонадизм

5) спланхомикрия

 

18.* ДЛЯ АКРОМЕГАЛИИ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, КРОМЕ

1) усиление мобилизации жира из депо

2) активация синтеза белков и торможение их распада

3) гипогликемия

4) снижение толерантности к глюкозе

5) усиление глюконеогенеза в печени

 

19.* ПРИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СТГ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ

1) гипофизарное ожирение

2) болезнь Аддисона

3) акромегалия

 

20.* ПРОДУКЦИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ УВЕЛИЧЕНА ПРИ

1) синдроме Иценко-Кушинга

2) болезни Иценко-Кушинга

3) опухоли коры надпочечников

 

21. СОСТОЯНИЯ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ СИНДРОМА ВТОРИЧНОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) гипоталамо-гипофизарные нарушения

2) поражения периферических эндокринных желез

3) ятрогении

4) соматические заболевания

5) внегипофизарная продукция пролактина

 

22. СОСТОЯНИЕ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩЕЕ РАЗВИТИЕ ПЕРВИЧНОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ

1) первичный гипотиреоз

2) пролактинома

3) поликистоз яичников

4) врожденная дисфункция коры надпочечников

 

23. ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНОВ НА СИНТЕЗ ПРОЛАКТИНА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) усилением синтеза и секреции

2) ослаблением синтеза и секреции

3) отсутствием влияния

 

24. ИНГИБИРУЮЩИМ ВЛИЯНИЕМ НА СИНТЕЗ ПРОЛАКТИНА НЕ ОБЛАДАЮТ

1) ГАМК

2) ДОФамин

3) эндогенные опиоиды

 

25.* РАЗВИТИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРОИСХОДИТ, КАК ПРАВИЛО, ПРИ

1) акромегалии

2) микседеме

3) болезни Аддисона

 

26.* ДЛЯ ОСТРОЙ ТОТАЛЬНОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ ХАРАКТЕРНА

1) артериальная гипотензия

2) гипонатриемия

3) гиперкалиемия

4) гипокалиемия

 

 

27.* ДЛЯ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА НЕ ХАРАКТЕРНА

1) гиперпигментация кожи

2) гипонатриемия

3) гиперкалиемия

4) артериальная гипотензия

5) гипернатриемия

 

28.* ПРИ ГИПЕРКОРТИЦИЗМЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) повышение продукции антител

2) снижение продукции антител

3) остеопороз

4) активация глюконеогенеза

5) снижение резистентности к инфекции

 

29. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ – ЭТО

1) состояние, связанное с избыточным выведением Nа⁺ при повышении объёма внекле-

   точной жидкости

2) состояние, связанное с задержкой выведения Nа⁺ при повышении объёма вне-

   клеточной жидкости

3) состояние, связанное с задержкой выведения Nа⁺ при снижении объёма внеклеточ-

   ной жидкости

 

30. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ, КРОМЕ

1) снижением активности ренина в плазме крови

2) повышением активности ренина в плазме крови

3) гипокалиемией

4) метаболическим алкалозом

5) гиперосмолярной гипергидратацией

6) артериальной гипертензией

 

31.* ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА НЕ СВОЙСТВЕННА

1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

2) полиурия на поздней стадии

3) гипокалиемия

4) гипонатриемия

5) мышечная слабость

 

32.* К ОСНОВНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ГИПЕРТИРЕОЗА НЕ ОТНОСИТСЯ

1) повышение основного обмена

2) усиление катаболизма белков

3) гипогликемия

4) гипергликемия

5) потеря массы тела

 

33.* ИЗБЫТОЧНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) диффузный токсический зоб

2) эндемический зоб

3) аденома щитовидной железы

4) тиреоидит Хосимото

 

34.* ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ

1) акромегалии

2) болезни Иценко-Кушинга

3) болезни Аддисона

4) микседемы

5) несахарному диабету

 

35.* ДЛЯ ВЫРАЖЕННОГО ГИПОТИРЕОЗА У ВЗРОСЛЫХ НЕ ХАРАКТЕРНО

1) снижение основного обмена

2) гиперхолестериемия

3) ожирение

4) брадикардия

5) потливость

 

36.* В ПАТОГЕНЕЗЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ОСНОВНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ

1) избыточное образование ТТГ в передней доли гипофиза

2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

3) развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы

4) образование тиреостимулирующих антител, реагирующих с рецепторами для ТТГ

 

37.* ПРИ ЭНДЕМИЧЕСКОМ ЗОБЕ УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

1) снижается

2) не меняется

3) возрастает

 

38.* ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

1) снижается

2) не меняется

3) возрастает

 

39. У МУЖЧИН ВКЛАД АНДРОГЕНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПО СРАВНЕНИЮ С ТЕСТОСТЕРОНОМ ЯИЧЕК

1) значительный

2) незначительный

3) одинаковый

 

40. У ЖЕНЩИН ВКЛАД АНДРОГЕНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПО СРАВНЕНИЮ С АНДРОГЕНАМИ ЯИЧНИКОВ

1) значительный

2) незначительный

3) одинаковый

 

41. СОДЕРЖАНИЕ ЭСТРОГЕНОВ В КРОВИ И ИХ ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ ПРИ ПЕР-

ВИЧНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ

1) повышено

2) снижено

3) не изменено

 

 

42. СОДЕРЖАНИЕ ГОНАДОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ В КРОВИ И ИХ ЭКСКРЕЦИЯ С

МОЧОЙ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ

1) повышено

2) снижено

3) не изменено

 

43. СОДЕРЖАНИЕ ЭСТРОГЕНОВ В КРОВИ И ИХ ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ ПРИ ВТО-

РИЧНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ

1) повышено

2) понижено

3) не изменено

 

44. ГИПОГОНАДИЗМ (ТЕСТИКУЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) – ЭТО

    1) патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена сниже-

     нием в организме уровня андрогенов или ослаблением их действия

2) патологическое состояние, клиническая картина которого ослаблением действия

     андрогенов

3) патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена снижением

     в организме уровня андрогенов

 

45. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) нарушением тестикулярной функции

2) нарушением гонадотропной активности гипофиза

 

46. ВТОРИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) нарушением тестикулярной функции

2) нарушением гонадотропной активности гипофиза

 

47. ПЕРВИЧНЫЙ ВРОЖДЁННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИС-

ЛЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) синдром Клайнфельтера

2) крипторхизм

3) опухоли яичка

4) Сертоли-клеточный синдром

 

48. ПЕРВИЧНЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИС-

ЛЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) двусторонний орхит

2) опухоли яичка

3) синдром Клайнфельтера

4) травма яичек

 

49. ВТОРИЧНЫЙ ВРОЖДЁННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИС-

ЛЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) краниофарингеома

2) синдром Каллмана

3) синдром фертильных евнухов (Паскуалини)

4) пролактинома

 

50. ВТОРИЧНЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИС-

ЛЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) пролактинома

2) синдром Каллмана

3) пангипопитуитаризм

4) первичный гипотиреоидизм

5) наркомания

6) алкоголизм

 

51.* АУТОАГРЕССИВНЫЕ ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ МОГУТ ИГРАТЬ СУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ, КРОМЕ

1) тиреоидит Хасимото

2) сахарный диабет 2 типа

3) адреногенитальный синдром

4) диффузный токсический зоб