Эталоны ответов. Раздел: «Патология общего кровообращения»

1- 2	10- 3	19- 1	28- 5	37- 4	46- 4
2- 2	11- 3	20- 1	29- 2	38- 4	47- 2
3- 2	12- 2	21- 3	30- 6	39- 3	48- 2
4- 1	13- 1	22- 1	31- 3	40- 2	49- 1
5- 2	14- 2	23- 2	32- 8	41- 4	50- 3
6- 3	15- 2	24- 2	33- 6	42- 1	51- 2
7- 2	16- 3	25- 1	34- 2	43- 1
8- 2	17- 4	26- 3	35- 3	44- 3
9- 2	18- 2	27- 4	36- 4	45- 5

 

                         

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК»

 

1. ПРИЧИНАМИ, СПОСОБСТВУЮЩИМИ СНИЖЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) снижение системного артериального давления

2) уменьшение онкотического давления крови

3) препятствие оттоку мочи

4) спазм приносящих артериол клубочка

5) повышение выделения ренина

 

2. ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) азотемия

2) снижение клиренса креатинина

3) неселективная протеинурия

4) олигоурия

5) лейкоцитурия

 

3. ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) снижение клиренса фенолрота

2) гипостенурия

3) селективная протеинурия

4) почечная глюкозурия

5) почечная аминоацидурия

 

4. В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ

1) иммунное воспаление базальной мембраны

2) отложение комплексов "антиген - антитело" на фильтрующей поверхности клубочка

3) образование капиллярных микротромбов

4) ни один из перечисленных факторов

5) все перечисленные факторы

 

5. НАИБОЛЕЕ РАННИМ СИМПТОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) неселективная протеинурия

2) повышение АД

3) микроальбуминурия

4) рост остаточного азота

5) снижение плотности мочи

 

6. наиболее серьезное электролитное осложнение ОЛИГОУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ почечной недостаточности

1) гипохлоремия

2) гипернатиемия

3) гиперкалиемия

 

7. РАЗВИТИЕ ГИПОКАЛИЕМИИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ СТАДИИ  ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) начальная

2) олигурическая

3) начальная полиурическая

4) поздняя полиурическая

5) восстановления

 

8. ПОКАЗАТЕЛЬ МОЧИ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) белка более 3 гр/л

2) белка менее 1 гр/л

3) относительная плотность менее 1005

4) большое количество уратов

 

9. САМЫМ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ХПН ЯВЛЯЕТСЯ

1) артериальная гипертензия

2) гиперкалиемия

3) повышение уровня креатинина в крови

4) олигурия

5) анемия

 

10. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) гипоальбуминемия

2) суточная потеря белка более 3 гр/л

3) изостенурия

4) гиперлипидемия

5) отеки

 

11. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ШОКЕ СВЯЗАНА С

1) гиперволемией

2) гипотонией

3) гиперкалиемией

4) протеинурей

5) артериальной гипертензией

 

12. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ОПН

1) усилит развитие патологии

2) не повлияет на развитие патологии

3) ограничит пролонгирование олигурической стадии ОПН и облегчит ее течение

 

13. ПРИ ХПН С ВЫРАЖЕННЫМ СНИЖЕНИЕМ СКФ (МЕНЕЕ 25 МЛ/МИН) НАБЛЮДАЕТСЯ

1) гипофосфатемия и гипокальциемия

2) гиперфосфатемия и гиперкальциемия

3) гиперфосфатемия и гипокальциемия

 

14. РЕАЛИЗАЦИЯ ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ РАЗВИТИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВСЕМИ НАЗВАННЫМИ ПУТЯМИ, КРОМЕ

1) формирование антител к базальной мембране

2) массивное отложение иммунных комплексов, сформировавшихся в кровотоке, на клубочковых мембранах и в мезангии

3) локальное (in situ) формирование в клубочках ИК в результате взаимодействия антител с  предварительно  «имплантированным»  в   капиллярную  стенку  клубочка антигеном  (бактериальным, вирусным, опухолевым, лекарственным гаптенами)

4) вовлечение в иммунопатологический процесс клеточноопосредованных механизмов

5) продукция Ig E

 

 

15. К типичным проявлениям воспалительной реакции клУбочков на иммунное повреждение при гломерулонефрите относятся ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) усиленная пролиферация собственных, мезангиальных, эпителиальных и эндотелиальных клеток

2) инфильтрация клубочков мононуклеарными и нейтрофильными лейкоцитами

3) гиперклеточность очага воспаления

4) сужение мезангиального матрикса

5) расширение мезангиального матрикса

 

16. Протеинурия – выделение белка с мочой, превышающее

1) 10-20 мг-сутки

2) 30-40 мг-сутки

3) 50 мг-сутки

 

17. Селективной называется протеинурия, характеризующаяся повышением клиренса

1) белков с низкой молекулярной массой (до 65000)

2) белков со средней молекулярной массой

3) белков с высокой молекулярной массой

 

18. Характерными признакАМИ тубулярной нефропатии являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) преобладание бета2-макроглобулина над альбумином

2) преобладание высокомолекулярных белков

3) отсутствие высокомолекулярных белков

4) наличие низкомолекулярных белковых фракций (лизоцим, рибонуклеазы, свободные    цепи иммуноглобулинов)

 

19. Канальцевая протеинурия наблюдается при всех названных формах патологии, кроме

1) интерстициальный нефрит

2) калийпеническая почка

3) острый канальцевый некроз

4) врожденные тубулопатии (синдром Фанкони)

5) нефротический синдром

 

20. Обязательными признаками нефротического синдрома явлются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) гиперхолестериемия

2) массивная протеинурия (потеря белка с мочой более 3,5 г/сутки)

3) гипоальбуминемия (белка менее 30 г/л)

4) повышение АД

5) отеки

Эталоны ответов. Раздел: «Патология мочеобразования»

 

1- 2	8- 3	15- 4
2- 5	9- 3	16- 3
3- 3	10- 3	17- 1
4- 5	11- 2	18- 2
5- 3	12- 3	19- 5
6- 3	13- 3	20- 4
7- 4	14- 5

 

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ»

 

1. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА, ПРИВОДЯЩЕЙ К РАЗВИТИЮ ЯЗВЫ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) дефицит необходимых для воспроизводства клеток пластических субстанций и биологически активных веществ

2) метаболические сдвиги в организме

3) локальная ишемия гастро-дуоденальной слизистой

4) хронический гастрит

5) гормональные сдвиги в организме

 

2. В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ НЕТ МЕСТА

1) интенсивному непрерывному кислотообразованию

2) состоянию антрального кислотного тормоза

3) дуоденальному кислотному тормозу

4) декомпенсированному кислому желудку

5) гиперпродукции антрального гастрина

 

3. НАЧАЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ЯЗВООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАН

1) с обратной диффузией водородных ионов

2) с декомпенсацией антральной кислотонейтрализующей функции

3) с нарушением кислотонейтрализующей функции 12-перстной кишки

4) с механизмами, нарушающими равновесие между факторами защиты и агрессии гастродуоденальной зоны

5) со снижением секреторной функции поджелудочной железы

 

4. ДЛЯ ГИПЕРХЛОРГИДРИИ И ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1)  склонность к запорам

2)  повышение активности пепсина

3) гипокинезия желудка

4) гиперкинезия желудка

5) гипокинезия кишечника

 

5. СКЛОННОСТЬ К ЗАПОРАМ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ ВСЕХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) при скудном питании

2) при понижении кислотности желудочного сока

3) при недостатке в пище клетчатки

4) при недостатке в пище солей калия и кальция

5) при повышении кислотности желудочного сока

 

6. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ МОГУТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) инфекция

2) избыточная продукция глюкокортикоидов

3) повышение тонуса парасимпатических нервов

4) повышение образования слизи

5) повышение тонуса симпатических нервов

 

7. ДЛЯ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) внутриклеточный метаболический ацидоз

2) внеклеточный метаболический алкалоз

3) увеличение ОЦК

4) дегидратация

5) гипотермия

 

8.  РАЗВИТИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ПРОИСХОДИТ

1) при активации трипсином в сосудистом русле калликреин-кининовой и тромбиновой системы

2) при подавлении агрессивной бактериальной флоры под воздействием антибактериальной терапии

3) при накоплении в поврежденных панкреоцитах свободных жирных кислот, снижении рН клетки до 3,5-4,5 и активации панкреатических ферментов

4) при лизисе под воздествием эластазы стенки венул и междольковых соединительнотканных перемычек

 

9. В РАЗВИТИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ГЛАВЕНСТВУЮЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ

1) микробной флоре

2) плазмоцитарной инфильтрации

3) микроциркуляторным нарушениям

4) аутоферментной агрессии

5) венозному стазу

 

10. НАИБОЛЕЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК У БОЛЬНОГО С ЖИРОВЫМ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ

1) повышенный уровень диастазы в крови

2) повышенный уровень билирубина в крови

3) повышенный уровень диастазы в моче

4) снижение уровня кальция в крови

 

11. ПО ОБЩЕПРИНЯТОЙ КЛАССИФИКАЦИИ РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, КРОМЕ

1) хр.гастрит А-аутоиммунный

2) хр.гастрит В –бактериальный

3) хр.гастрит А+В

4) рефлюкс-гастрит

5) токсический гастрит

 

 

12. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) поражение фундального отдела желудка

2) поражение пилорического отдела желудка

3) выраженная ахилия

4) В-12-дефицитная анемия

5) аутоиммуный характер

 

13. ЭНДОГЕННЫМИ ПРИЧИНАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) сердечная недостаточность

2) сахарный диабет

3) железодефицитная анемия

4) цирроз печени

5) лихорадка

 

14. К ФАКТОРАМ ЖЕЛУДОЧНОЙ ЦИТОПРОТЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) желудочная слизь

2) кровоснабжение

3) регенераторная активность гландулоцитов

4) простагландины

5) тироксин

 

15. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) кислотно-пептический фактор

2) гастро-дуоденальный рефлюкс

3) недостаточное кровоснабжение слизистой

4) лекарственный вещества (аспирин)

5) увеличение выработки соматостатина

 

16. К ФАКТОРАМ, ЗАЩИЩАЮЩИМ ПАНКРЕОЦИТЫ, ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) альфа-1-антитрипсин

2) фосфолипазы

3) альфа-2-макроглобулин

4) секреция гидрокарбоната

 

17. К РАЗВИТИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО КОЛЛАПСА НЕ ИМЕЕТ ОТНОШЕНИЯ

1) активаця системы брадикинина

2) нарушение расщепления белков пищи

3) гиповолемия

4) развитие ДВС-синдрома

 

18. УЛЬЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА ОБУСЛОВЛЕНО

1) блокадой ПГсинтетазы и уменьшением синтеза ПГЕ2

2) повышением секреции соляной кислоты и пепсина

3) повышением секреции гастрина

 

19. К ПЕРВИЧНОМУ СИНДРОМУ МАЛЬАБСОРБЦИИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) дисахаридазная недостаточность

2) пептидазная недостатоночть

3) постгастрэктомический синдром

 

20. ВИДЫ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) динамическую

2) обтурационную

3) тромбоэмболическую

4) странгуляционную

5) гиповолемическая