Тема: «патология липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение»

 

1. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ ДЛЯ ДЕТЕЙ СОСТАВЛЯЕТ

1) не менее 1% калорийности суточного рациона

2) не менее 2% калорийности суточного рациона

3) не менее 5% калорийности суточного рациона

 

2. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ СОСТАВЛЯЕТ

1) не менее 1% калорийности суточного рациона

2) не менее 2% калорийности суточного рациона

3) не менее 5% калорийности суточного рациона

 

3. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ

1) 0 - 2,0 г

2) 3,0 - 4,0 г

3) 4,0 - 8,0 г

4) 8,0 - 12,0 г

 

4. СОДЕРЖАНИЕ ЛИПИДОВ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В СУТОЧНОМ РАЦИОНЕ ЛИПИДОВ ДОЛЖНО СОСТАВЛЯТЬ

1) 1/2

2) 1/3

3) 1/5

 

5. ДЕФИЦИТ ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) замедляет развитие атеросклероза

2) ускоряет развитие атеросклероза

3) не влияет на развитие атеросклероза

 

6. К НЕНАСЫЩЕННЫМ ЖИРНЫМ КИСЛОТАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) стеариновая

2) олеиновая

3) линолевая

4) линоленовая

5) арахидоновая

 

7. ИСТОЧНИКОМ ЛИНОЛЕВОЙ И ЛИНОЛЕНОВОЙ КИСЛОТ СЛУЖАТ

1) животные морепродукты

2) фитопланктон холодных морей

3) растительные масла

 

8. ИСТОЧНИКОМ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ СЛУЖАТ

1) животные продукты питания

2) фитопланктон холодных морей

3) растительные масла

 

9. ИСТОЧНИКОМ ЭЙКОЗОПЕНТОЕНОВОЙ КИСЛОТЫ СЛУЖАТ

1) животные морепродукты

2) фитопланктон холодных морей

3) растительные масла

 

10. ЛИПИДЫ – ЭТО

1) высшие жирные кислоты и все вещества, в состав которых входят высшие жирные кислоты

2) производные многоатомных спиртов, содержащие карбонильную группу

3) полимерные молекулы, в которых мономерами служат аминокислоты

 

11. МЕСТОМ ДЕПОНИРОВАНИЯ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В СОСТАВЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДОВ СЛУЖАТ

1) адипоциты сальника

2) адипоциты подкожной жировой клетчатки

3) адипоциты сальника и адипоциты подкожной жировой клетчатки в равной степени

 

12. МЕСТОМ ДЕПОНИРОВАНИЯ ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В СОСТАВЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДОВ СЛУЖАТ

1) адипоциты сальника

2) адипоциты подкожной жировой клетчатки

3) адипоциты сальника и адипоциты подкожной жировой клетчатки в равной степени

 

13. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИНДРОМ Х) ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ, КРОМЕ

1) инсулинорезистентность

2) гиперинсулинемия и высокий уровень С-пептида

3) нарушение толерантности к глюкозе

4) гипертриацилглицеридемия

5) повышение уровня ЛПВП

 

14. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ КОМПОНЕНТЫ, КРОМЕ

1) высокая плотность β3-адренорецепторов

2) высокая плотность глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов

3) высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов

4) низкая чувствительность к антилиполитическому действию инсулина

5) высокая плотность α-адренорецепторов и рецепторов к инсулину

 

15. К ФАКТОРАМ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМ РИСК РАЗВИТИЯ АТЕРОГЕНЕЗА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1) избыточный синтез эндогенного холестерина

2) нарушение катаболизма холестерина в печени

3) дислипопротеидемия с преобладанием Апо-В-липопротеидов

4) гипертриацилглицеридемия

5) дислипопротеидемия с преобладанием Апо-А-липопротеидов

 

16. ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ - ЭТО

1) увеличение содержания одного или нескольких классов липопротеидов

2) снижение содержания одного или нескольких классов липопротеидов

3) отсутствие содержания одного или нескольких классов липопротеидов

4) возможен любой из трех названных вариантов

 

17. ПРИ КАКОЙ ФОРМЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА СУЩЕСТВЕННО ЗАМЕДЛЯЕТСЯ

1) гипер-бета-дислипопротеидемия

2) гипер-альфа-дислипопротеидемия

3) гипо-бета-дислипопротеидемия

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ только 2

6) правильный ответ только 3

7) правильный ответ 2 и 3

 

18. СНИЖЕНННЫЙ УРОВЕНЬ ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ, КРОМЕ

1) сахарный диабет

2) гипертриглицеридемия

3) ожирение

4) алкоголизм

 

19. ВЕРОЯТНОСТЬ АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ ПОТРЕБЛЕНИИ КАЛОРИЙ БОЛЕЕ ВЫСОКАЯ ПРИ

1) углеводной диете

2) жировой диете

3) белковой диете

 

20. РАЗВИТИЕ ВТОРИЧНОГО ОЖИРЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КРОМЕ

1) болезнь Иценко-Кушинга

2) гипотиреоз

3) адипозо-генитальная дистрофия

4) кастрация

5) тиреотоксикоз

 

21. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПО А.П. КЛИМОВУ

1) <3,0

2) <4,0

3) <5,0

4) <6.0

 

22. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ - ЭТО

1) эндотелиоциты

2) тучные клетки

3) активированные макрофаги с включением большого количества липидов

4) фибробласты

5) нейтрофилы

 

23. ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1) 18,5 - 24,9

2) 25,0 - 29,9

3) 30,0 - 34,9

4) 35,0 - 39,9

5) 40,0 и более

 

24. ИСТОЧНИКОМ ЛЕПТИНА ЯВЛЯЮТСЯ

1) адипоциты

2) эндотелиоциты

3) активированные макрофаги

4) фибробласты

 

25. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕПТИНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1) подавление аппатита

2) стимуляция энергетического обмена

3) стимуляция полового созревания

4) мобилизация жира из жировых депо

5) повышение аппетита

 

26. ТРАНСЛОКАЦИЯ ГЛУТ-4 ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) усиливается

2) тормозится

3) не меняется

 

27. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) повышается

2) снижается

3) не меняется

 

28. ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ, КРОМЕ

1) повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

2) снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

3) ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

 

29. РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ НАЗВАННЫМИ ФАКТОРАМИ. КРОМЕ

1) эндотелиальная дисфункция

2) гиперсимпатикотония

3) ремоделирование сосудов

4) почечные механизмы

5) гипокортицизм

 

30. «ЛИПИДНАЯ ТРИАДА» ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) гипертриацилглицеридемию

2) низкий уровень ХС ЛПВП

3) повышение фракции малых плотных частиц ЛП НП

4) повышение уровня холестерина ЛП ВП

 

31. В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ УЧАСТВУЕТ МЕХАНИЗМ, СВЯЗАННЫЙ

1) с артериальной гипертензией

2) с ремоделированием сосудов

3) с гипергликемией

4) с атерогенным профилем липидного спектра крови

5) с избытком полиеновых жирных кислот

 

32. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В РАЗВИТИИ АТЕРОГЕНЕЗА НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) усиленное потребление холестерина мембранами пролиферирующих клеток при ремоделировании сосудов

2) снижение антитромбогенной и антиатерогенной резистентности эндотелиального барьера

3) активацию нерегулируемого эндоцитоза ЛП НП при участии скавенджер-рецепторов

4) снижение дренажной функции ЛП ВП

5) повышение дренажной функции ЛП ВП