Тема: «патология углеводного обмена. Сахарный диабет» 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Тема: «патология углеводного обмена. Сахарный диабет»



 

1. ГИПЕРГЛИКЕМИЮ ВЫЗЫВАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ

1) инсулин

2) адреналин

3) глюкагон

4) соматотропный гормон

 

2. ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1) активация транспорта глюкозы в клетки

2) активация синтеза белка

3) активация липогенеза

4) активация глюконеогенеза

5) ингибирование кетогенеза

 

 

3. РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СПОСОБСТВУЕТ

1) усиление гликогеногенеза

2) усиление липогенеза

3) усиление глюконеогенеза

4) усиление синтеза белка

5) усиление транспорта глюкозы в клетки

 

4. ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА НЕ СВЯЗЫВАЮТ

1) с ожирением

2) с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы

3) с аутоиммунным поражением b-клеток поджелудочной железы

4) с наследственной предрасположенностью, сцепленнойс HLA-антигеном

 

5. ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА НЕ СВЯЗЫВАЮТ

1) с ожирением

2) с наследственной предрасположенностью, не сцепленнойс HLA-антигеном

3) с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы

 

 

6. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1) гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2) утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы

3) утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

 

7. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1) гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2) утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы

3) утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

4) правильный ответ 2

5) правильный ответ 2 и 3

6) правильный ответ-только 1

 

8. К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) жажда

2) олигоурия

3) полиурия

4) нарушение зрения

5) гнойничковые поражения кожи

 

9. РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) усилением кетогенеза

2) снижением утилизации кетоновых тел

3) усилением катаболизма белка

4) усилением b-окисления жирных кислот

 

10. ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СДВИГИ, КРОМЕ

1) гиперхолестеринемия

2) жировая инфильтрация печени

3) гипертриглицеридемия.

4) дислипопротеидемия с уменьшением содержания в крови ЛПВП

5) угнетение липолиза

 

11. ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) стимуляция синтеза белков

2) торможение синтеза белков

3) усиление катаболизма белков

4) правильный ответ только 2

5) правильный ответ 2 и 3

6) правильный ответ только 1

 

12. К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ

1) гипергликемическая кома

2) катаракта

3) гипотония

4) диабетический кетоацидоз

5) диабетическая нефропатия

 

13. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1) положительный

2) отрицательный

3) нулевой

 

14. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ НЕ ОБУСЛОВЛЕНА

1) гипоксией почечной ткани

2) гликозилированием белков мембран почечных клубочков

3) гипогликемией

4) ацидозом

 

15. КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) сахарного диабета 1 типа

2) сахарного диабета 2 типа

3) в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа

 

16. К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) тироксин

2) СТГ

3) глюкагон

4) адреналин

5) вазопрессин

6) глюкокортикоиды

 

17. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется

 

18. РАЗВИТИЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) ингибирование липопротеидлипазы

2) увеличение синтеза холестерина

3) активация липолиза

4) увеличение эндогенного синтеза ТАГ

5) торможение липолиза

 

19. УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН

1) 1,5 - 2,8 ммоль/л

2) 2,0 - 2,5 ммоль/л

3) 3,3 - 5,5 ммоль/л

4) 4,8 - 6,5 ммоль/л

5) 6,2 - 7,0 ммоль/л

 

20. ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1) гликогенсинтаза

2) фермент ветвления

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) фосфорилаза

 

21. ГАЛАКТОЗЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ

1) гликогенсинтазы

2) фруктозо-1-фосфатальдолазы

3) глюкозо-6-фосфатазы

4) галактозо-1-фосфатУДФтрансферазы

 

22.  ПРИ БОЛЕЗНИ АНДЕРСЕНА ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1) ветвления

2) гликогенсинтаза

3) фосфорилаза

4) глюкозо-6-фосфатаза

 

23. ГЛАВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА являются все перечисленные, кроме

1) метаболический ацидоз

2) гиперосмолярность

3) дегидратация

4) электролитные нарушения

5) эмболия

 

24. ДЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ ПРОСТРАНСТВА

1) внеклеточное

2) внутриклеточное

3) внеклеточное и внутриклеточное

 

25. НАРАСТАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) повышением их продукции

2) снижением утилизации мышечной тканью

3) повышением продукции и снижением утилизации

 

26. НАИБОЛЬШУЮ ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ КОС ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ИМЕЕТ

1) содержание сахара в крови

2) тест с нитропруссидом натрия для определения кетоновых тел

3) определение анионного интервала

 

27. ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ КЕТОЗОМ, ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) осмолярность плазмы более 310 мосмоль/л

2) уровень глюкозы в крови более 6000 мг/л

3) азот мочевины 300-400 мг/ л

4) азот мочевины более 700 мг/ л

5) наличие местных или генерализованных судорог

 

28. НАИЛУЧШИЙ СПОСОБ КОНТРОЛЯ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ДИАБЕТОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ

1) глюкозы в суточной моче

2) глюкозы в крови

3) С – пептида в плазме

4) толерантности к глюкозе

5) концентрации гемоглобина А 1 С

 

29. ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) относительно медленное начало

2) предвестники в виде тошноты, анорексии

3) влажная кожа

4) гипотонус, никогда не бывает судорог

5) предделириозное состояние, которое часто путают с алкогольным опьянением

 

30. ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) внезапное начало

2) ощущуние голода, предшествующее началу

3) влажная кожа

4) сухая кожа

5) гипертонус, тремор

 

31. ВЛИЯНИЕ АЦИДОЗА НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) усилением

2) снижением

3) отсутствием изменений

 

 

32. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1) гипогликемия

2) печеночная недостаточность

3) гипокалиемия

4) отек мозга

5) отёки

 

33. СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ПОРОГА ГЛИКЕМИИ (НОРМА 8,9-10 ммоль/л) ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ

1) 7,5-8,5 ммоль/л

2) 6,5-7,5 ммоль/л

3) 5,5 –6,5 ммоль/л

 

34. ПОРОГ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (HbA1), ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ

1) 3-5% от общего содержания гемоглобина

2) 5-8% от общего содержания гемоглобина

3) больше 8% от общего содержания гемоглобина

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 119; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.68.197 (0.015 с.)