К вопросу О формировании врожденных аневризм головного мозга

Научный руководитель: Зятьева А.П.

Донецкий медицинский лицей-предуниверсарий,

Донецк, Донецкая Народная Республика

 

Цель исследования. Выявить наиболее частые причины формирования врожденных аневризм головного мозга.

Материалы и методы. Анализ литературных данных.

Результаты исследования. Несмотря на прогресс современной медицины, каждый четвертый человек больной аневризмой головного мозга, умирает от ее разрыва. Важно отметить, что наиболее высокий уровень летальности выявляется в группе аневризм головного мозга. При несвоевременном обращении за медицинской помощью шанс умереть от разрыва аневризмы увеличивается до 70%.Разрыв аневризмы влечет за собой ряд необратимых последствий. От 10% до 15% пациентов с разрывом аневризм погибают еще на догоспитальном этапе. Около 30 – 35 % больных умирают в первые часы после разрыва аневризмы. Из выживших больных 25% остаются инвалидами с явлениями грубого неврологического дефицита. 20-40% больных в результате кровоизлияния в мозг (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние), получают внутримозговые гематомы различного объёма, которые также сказываются на функционировании головного мозга.В результате анализа многочисленных источников литературы, было выявлено, что аневризмы сосудов головного мозга наиболее часто возникают в результате мутации гена SOX17, отвечающего за формирование кровеносных сосудов в период эмбриогенеза. Первые кровеносные сосуды начинают развиваться ещё вне тела эмбриона, между эндодермой и мезодермой желточного мешка. В этот период формируются клетки совершенно нового типа — ангиобласты, именно они отвечают за образование сосудов. Ангиобласты формируются из клеток первичной мезодермы, через промежуточную стадию гемангиобласта. Ангиобласты - это первый продукт дифференцировки, развивающийся из гемангиобластов, второй возможный продукт гемангиобласта — гемоцитобласт, являющийся плюрипотентной гемопоэтической стволовой клеткой. При делении эти клетки образуют небольшие, но плотные синцитиальные массы — первичные сосуды, которые прорастают в разных направлениях и в последствии соединяются с другими похожими массами из других «кровяных островков», в результате формируются первичные сосудистые сплетения, с данного момента активизируется ген SOX17. Таким образом, с целью предупреждения формирования патологических изменений в активации каскада реакций геном SOX17, беременным женщинам следует отнестись с особой осторожностью к условиям вынашивания ребенка. Следует исключить воздействие всевозможных психоактивных веществ, минимизировать физические и эмоциональные нагрузки, кроме того, следует употреблять максимально-допустимое количество микроэлементов и витаминов.

Выводы. Таким образом, высокий уровень летальности от аневризм головного мозга требует разработки новейших методов коррекции и предупреждения развития данных состояний. Учитывая вышесказанное, особо актуальными являются исследования экспрессии гена SOX17 в эмбриональный период. Так как на сегодняшний день экспрессия и активация SOX17 остается малоизученной. Допустимо предположить, что исследования в данной области позволят в значительной степени снизить летальность от врождённых аневризм головного мозга.

 

Порцина А.Н.

ИССЛЕДОВАНИЕ РАСПРОСТРАНЁННОСТИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА, НА ТЕРРИТОРИИ СТРАН СНГ, МЕТОДАХ ЕГО ДИАГНОСТИКИ И КОРРЕКЦИИ

Научный руководитель: Косторев А.С.

Донецкий медицинский лицей-предуниверсарий,

Донецк, Донецкая Народная Республика

 

Цель исследования. Сбор, изучение, систематизация данных о распространенности, патогенезе, этиологии, диагностики и лечении РА.

Материалы и методы. В ходе работы нами были проанализированы и использованы данные из научных интернет-библиотек и медицинских журналов.

Результаты исследования. Ревматоидный артрит (РА) — распространенное, сложное в лечении эрозивно-деструктивное заболевание соединительной ткани, поражающее суставы, но имеющее и проявления системного характера, являющиеся главными факторами риска летальности.Неконтролируемое развитие РА чаще всего приводит к кардиоваскулярным и тяжелым инфекционным осложнениям, поражению серозных оболочек органов. Главные факторы патогенеза РА: генетическая предрасположенность и триггерные влияния (инфекция, переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикация, травмы, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы).Согласно данным ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) к 2015 г. количество больных РА выросло на 75 процентов в сравнении с 2005. По данным Минздрава России на 2013 г. число зарегистрированных случаев РА составило 296 005, на 2014 г. –295 977, на 2015 г. – 290 334, на 2016 - 298 221, а на 2017 уже 301 221. За период с 2013 по 2017 г. отмечаются незначительные колебания общего числа больных РА: его снижение за 2014-2015 гг. и последующий прирост к 2017 г. Жизненный прогноз больных РА крайне неблагоприятен: через 5 лет от начала заболевания, несмотря на лечение, 16% пациентов теряют трудоспособность, а через 20 лет - 90%, 1/3 всех пациентов становятся полными инвалидами. Современная диагностика РА включает в себя лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимическое, иммунологическое исследование) и инструментальные (рентген суставов, радиоизотопное исследование, пункция сустава и исследование синовиальной жидкости, биопсия участка синовиальной оболочки). В последние годы в лечении РА достигнуты существенные успехи. Основные методики лечения: базисное лечение РА, лечение нестероидными и гормональными препаратами. При отсутствии эффекта лекарственных методов назначают дополнительную терапию (плазмаферез, лимфоцитаферез), часто во время ремиссии болезни назначают массаж пораженных участков. Причины неэффективности лечения: хронический характер; дорогостоящее лечение; несвоевременная диагностика, не дающая возможность купировать дальнейшее скоротечное развитие РА на начальных его стадиях; лечение, носящее симптоматический характер и ведущее лишь к временному улучшению качества жизни пациентов.

Выводы. К сожалению, на данный момент, предупредить РА практически невозможно. Комплексное исследование РА с учетом целостности нейроимунноэндокринной регуляции, разработка новых методов лечения и диагностики РА позволит более качественно подойти к данной проблеме. Также комплексное ислледование РА позволит сформировать модель для изучения фундаментальных механизмов патогенеза и подходов к лечению других аутоиммунных заболеваний.

 

Ременяк А.Д.