Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и диагностика.
Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия. Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур. Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС: хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия,отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами,амилоидоз почек, нефропатия беременных, осложнения системных заболеваний соединительной ткани. Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра, что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин(селективная протеинурия). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии, и как следствие холестеринурии. К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят: ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений. В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.
3.Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): критерии ЭКГ. Клинически для ПТ типично внезапное начало и такое же внезапное окончание. Приступы могу длиться от нес сек. до неск дней. ЧСС на пике приступа от 120 до 220 в мин. В клинике различают 2 типа: эссенциальная ПТ и экстрасистолическая ПТ. По месту возникновения импульсов подразделяются на суправентрикулярную и вентрикулярную формы. При этом суправ.ПТ мб как эссенц., так и экстрасист; вентрикПТ практически всегда экстрасист. Причины: суправ. форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС,инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца. Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду. В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов. Также при неправильной дозировке препараты наперстянки могут вызвать пристут ПТ. Патогенез: В основе пароксизмальной тахикардии - механизм «ге-entry» (это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала) или повышение автоматизма в эктопическом очаге. Клиника: Изредка ПТ ощущается как незначительное недомогание, чаще возникает сильное сердцебиение, чувство сдавления и боль за грудиной, одышка. При длительных приступах одышка почти закономерна.ю а если приступ затягивается на длительное время, развивается застой в печени. СупраВ. ПТ харак-ся правильным ритмом; примерно в 50% случаев при сдавлении каротидного синуса она на короткое или продолжительное время замедляется, переходя без паузы в норм ритм. Вентр ПТ выражается обычно не столь правильным ритмом, как супраВ. Если подсчитать пульс в течение мин несколько раз подряд, то можно заметить разницу в 6-8 ударов. Ритм не изменяется при надавливании на каротидный синус. ЭКГ: СупраВ ПТ: комплекс QRS не изменен. Зубцы Р отчетливы, одинаково часто они совпадают с зубцами Т предшествующих желуд. комплексов и неразличимы. Вентрик ПТ: комплексы QRS деформированы, зубцы Р, возникающие с норм частотой, т.е. независимо от желудочкового ритма, обычно наслаиваются на деформированные комплексы QRS и поэтому не могут быть выявлены. При оценке ЭКГ, снятой после длительного приступа ПТ, надо учитывать, что признаки повреждения миокардка (снижение ST, отриц Т) могут наблюдаться еще в течение неск дней- это следствие нарушения обмена в-в в миокарде, обусловленнное ПТ; они не позволяют делать каких-либо выводов о поражении сердца.
Билет №60
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 53; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.233.72 (0.006 с.) |