Жалобы анамнез и общий осмотр больных с заболеваниями системы крови.

Слабость – выявляется у всех гематологических больных. Она объясняется дистрофией миокарда и скелетных мышц вследствие либо токсического влияния клеток при лейкозах, либо вследствие циркуляторной гипоксии при малокровии. Потливость – почти обязательный спутник слабости, она особенно выражена у больных хроническим лимфолейкозом, главным образом днем. Ночная потливость требует исключения хронических воспалительных заболеваний, такие как пиелонефрит, туберкулез. Упорные головные боли, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, ортостатические обмороки «потемнение в глазах», – свойственны любой форме малокровия и обусловлены гипоксией центральной нервной системы. Тяжесть в голове, снижение памяти и быстроты мышления, заторможенность, сонливость, кошмарные сновидения – эти жалобы довольно типичны для эритремии и эритроцитозов. Кожный зуд наблюдается при эритремии (нарушение микроциркуляции в коже, повышения вязкости крови, микротромбозы), при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе за счет распада клеток и высвобождения гистаминоподобных веществ (базофилы в своих гранулах содержат гистамин). Лихорадка  наблюдается при гемолитической и В₁₂ дефицитной анемиях в результате пирогенного действия продуктов распада эритроцитов. Повышение температуры до высоких цифр часто наблюдается при острых лейкозах или при обострении хронического лейкоза, при лимфогранулематозе за счет присоединений инфекционных осложнений или за счет пирогенного действия продуктов распада клеток. Боли в костях – особенно плоских появляются в результате пролиферации клеток костного мозга и его гиперплазии, при этом боль лучше выявляется при легком поколачивании. Данный симптом считается патогномоничным для острых лейкозов. Спонтанные переломы костей, боли в позвоночнике могут быть обусловлены миеломной болезнью (разрушение костей клетками миеломы). Потеря аппет ита и похудание характерны для многих заболеваний системы крови. Особенно выражено похудание при хронических лейкозах, лимфогранулематозе. Извращение вкуса – употребление в пищу мела, глины, сухой штукатурки (симптом геофагии) характерно для железодефицитных анемий. Для этих же больных характерно извращение обоняния. Они испытывают удовольствие от вдыхания паров бензина, керосина, выхлопных газов автомашин. Боли в правом подреберье, ощущение тяжести – за счет увеличения печени у больных с хроническими лейкозами. Боли по типу печеночной (жёлчной) колики наблюдаются у больных с гемолитическими анемиями в результате образования пигментных камней в жёлчном пузыре. Сильные интенсивные боли в левом подреберье обусловлены вовлечением в патологический процесс селезенки. Такие боли встречаются при инфаркте селезенки, перисплените. Тупые боли, ощущения тяжести в левом подреберье отмечаются у больных с хроническим миелолейкозом за счет значительного увеличения селезенки. Поражение тромбоцитарного ростка и нарушение свертывающей системы крови проявляется появлением на туловище «синяков», кровоточивостью дёсен, кровотечениями из носа, маточными кровотечениями, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

2.Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, симптомы. Мочевой синдром

Хронический гломерулонефрит – хроническое прогрессирующее иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков и обязательным вовлечением канальцев и интерстициальной ткани, приводящее к гломерулосклерозу, ХПН. У 10-15% хронический ГЛН развиватеся как исход острого, у подавляющего большинства наблюдается медленное часто незаметное начало. Данное заболевание почек встречается на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани, при системных васкулитах. Патогенез ХГН: развитие хронического гломерулонефрита (ХГН) обусловлено иммунным воспалением клубочков почек. При этом можно выделить два основных механизма иммунного ответа организма - иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный – повреждающим фактором здесь являются образующиеся иммунные комплексы (ИК). В упрощенном виде для их образования необходимо наличие антигена (АГ), в ответ на который вырабатываются антитела (АТ), а последние, соединяясь с антигенами, образуют иммунные комплексы. Примером эндогенных внеклубочковых источников антигенов яв-ляются аутоиммунные заболевания (антинуклеарный фактор при системной красной волчанке, ревматоидный фактор при ревматоидном артрите), опухолевые антигены. В этих случаях гломерулонефрит развивается вторично на фоне основного заболевания. В любом случае образующиеся иммунные комплексы частично фагоцитируются нейтрофилами, другая часть длительно циркулирует в крови и в конечном итоге оседает в клубочках почки. В последующем развивается иммунокомплексное воспаление, которое проявляется сначала процессами экссудации, клеточной инфильтрации, а затем и безудержной неконтролируемой пролиферацией клеток клубочкового эпителия, мезангинальных, эндотелиальных и других клеток клубочковой зоны. В процессе воспаления образуются биологически активные, агрессивные факторы (лизосамальные ферменты, цитокины и др.), которые повреждают клубочковую мембрану. Наряду с пролиферативным течением постепенно развивается склеротический процесс, клубочки гибнут, а это, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Антительный механизм иммунного ответа приводит к развитию аутоиммунного гломерулонефрита. При этом на фоне патологической перестройки иммунной системы у некоторых людей происходит спонтанное образование антител к базальной мембране клубочков, клеткам эндотелия, мезангиальным клеткам, клубочковому эпителию. Образующиеся антитела сами способны повреждать основные структурные образования клубочка и запускать каскад иммунновоспалительных реакций. Клинические проявления: Они характеризуются сочетанием трех основных синдромов: мочевого, отечного и гипертензионного. Изменения со стороны мочи наиболее типичны и выявляются стабильно. Встречаются крайне редкие варианты, когда изменения со стороны мочи не обнаруживаются. Однако у подавляющего большинства больных изменения со стороны мочи характеризуются преходящей (чаще стабильной) протеинурией, эритроцит- и цилиндрурией.  Эритроцитурия является постоянным симптомом ХГН. Однако не установлена зависимость гематурии от морфологической формы заболевания, выраженности склеротических изменений в клубочках и интерстиции, а также от функционального состояния. Считается, что лейкоцитурия не характерна для больных гломерулонефритом. Тем не менее она всегда (или почти всегда) встречается при развитии нефротического синдрома. Поэтому наличие повышенного количества лейкоцитов в моче не всегда является проявлением воспалительных изменений. Лабор-инструм методы исслед. ОАМ – мочевой синдром: снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. ОАК – увеличение скорости оседания эритроцитов, анемия (на фоне снижения выработки гемопоэтина, токсического действия “средних” молекул). Проба по Нечипоренко – гематурия, цилиндрурия. Проба Реберга – снижение СКФ, повышение креатинина крови, снижение креатинина мочи, азотемия. Исследование глазного дна: гиперемия, ретинопатия. УЗИ-почек: уменьшение размеров почек за счет паренхиматозного компонента. Внутривенная рентгенография: уменьшение размеров почек, замедление выведения контраста.

3. Лабораторная диагностика сахарного диабета, методы оценки компенсации.

ЛД: Исследование уровня глюкозы в крови натощак. Это наиболее простое и распространенное исследование, которое используется в качестве массового диагностического средства, а также с целью контроля лечения. Согласно медицинским требованиям, употребление пищи нужно прекратить не менее, чем за 8 часов (но не более 16 часов) до взятия пробы. Перед сдачей анализа нельзя курить, заниматься физической нагрузкой, испытывать стрессы. Нормальным считается уровень глюкозы в пределах 3,5-5,5 ммоль/л. Исследование уровня глюкозы в крови после еды. Это исследование используется для выявления скрытых нарушений углеводного обмена. Проводится при подозрении на сахарный диабет, а при наличии факта заболевания - для оценки степени компенсации диабета. Проба берется после 1,5-2 часов после принятия пищи. Норма - не более 6,1 ммоль/л; при 11,1 ммоль/л и выше - сахарный диабет. Исследование уровня глюкозы в крови на ночь. Данное исследование проводится для контроля лечения и оценки компенсации диабета в совокупности с другими исследованиями. Исследование уровня глюкозы в моче. Данное исследование проводится как диагностическое средство и с целью контроля лечения.Как известно, глюкоза в моче появляется, если концентрация сахара в крови превышает 9 ммоль/л. Это состояние называется глюкозурией.Норма глюкозы в моче, собранной за сутки - не более 2,8 ммоль. Методы оценки компенсации: Определение ацетона в моче (кетоновые тела). Кетоновые тела крови и мочи образуются в печени из продуктов распада жиров и некоторых аминокислот. Появление в моче кетоновых тел в сочетании с повышением глюкозы крови всегда свидетельствует о том, что в организме человека имеется резко выраженный дефицит инсулина, что бывает при сахарном диабете 1 типа. Появление кетоновых тел в моче больного сахарным диабетом - грозный симптом, свидетельствующий о выраженных нарушениях обмена веществ, и требующий неотложного лечения. Дальнейшее нарастание обменных нарушений и концентрации кетоновых тел в крови и моче при сахарном диабете может привести к развитию кетоацидотической комы. Появление кетоновых тел в моче у больных с длительно протекающим сахарным диабетом 2 типа указывает на истощение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и служит для показанием назначения инсулинотерапии таким больным. Определение гликозилированного гемоглобина, этот показатель говорит о содержании глюкозы в эритроцитах в течение 4-х месяцев. В норме он не превышает 4-6% от общего гемоглобина. Повышение говорит о том, что в течение последних трех месяцев были эпизоды гипергликемии. Фруктозамин образуется в результате связывания глюкозы с белками плазмы крови. Повышение концентрации фруктозамина в плазме крови свидетельствует о том, что в последние 2-3 недели в крови был повышенный уровень глюкозы. Определение фруктозамина используют для контроля над состоянием больного сахарным диабетом. В норме концентрация фруктозамина в крови не превышает 285 мкмоль/л. С-пептид и инсулин отражают выработку инсулина клетками ПЖЖ. Современный уровень диагностической аппаратуры позволяет мониторировать уровень глюкозы. Тест представляет определение сахара в капиллярной крови на протяжении 48 часов для более точного подбора терапии. Тест толерантности к глюкозе: определяют уровень гликемии натощак, и через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы. Данное обследование назначается при получении пограничных значений гликемии, отягощенной наследственности, для ранней диагностики нарушения толерантности к глюкозе (преддиабет).

Билет №57