Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Протеинурия – это повышенное содержание белка в моче.

В почках находятся фильтры, называемые клубочками. Они фильтруют кровь и удаляют ядовитые и ненужные вещества, с последующим направлением их в мочу для последующего вывода из организма. Появление повышенного содержания белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы этого защитного механизма.  Иногда при протеинурии присутствуют такие симптомы, как отек, наличие крови или гноя в моче, однако в большинстве случаев протеинурия бессимптомна.  Существует несколько видов протеинурии:  Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности;

Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек;

Протеинурия ложная - вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом; Протеинурия лордотическая (ортостатическая) – вызывается поясничным лордозом, вызывающим венозный застой в почках. Протеинурия пальпаторная – появляется после бимануальной пальпации почки; Протеинурия пароксизмальная – кратковременное проявление протеинурии, появляющееся после гипертонического или вегетативного криза, а также эпилептического припадка; Протеинурия спортсменов – появляется после большой физической нагрузки; Протеинурия транзиторная (функциональная) – появляется на короткое время после мышечного напряжения или переедания;

Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников. Цилиндрурия — появление цилиндров в моче. В норме в моче может определяться 1—2 гиалиновых цилиндра не во всех полях зрения. Большее их количество, появление других разновидностей цилиндров — явление патологическое. Цилиндры — это белковые слепки канальцев, причем чаще всего цилиндры образуются из плазменных белков, прошедших гломерулярный фильтр. Диагностическое значение цилиндров достаточно велико. Они являются индикаторами поражения нефрона, поскольку образуются в канальцах и имеют, таким образом, только почечное происхождение. Они указывают на наличие протеинурии, даже если уровень ее не очень велик. По ним можно судить о степени поражения канальцевого эпителия. Гиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Они представляют собой свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца, т.е. цилиндрическую. Свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи. В щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют. Следовательно, чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев (и, следовательно, чем выше концентрация в канальцевой жидкости), тем больше образуется гиалиновых цилиндров. Зернистые цилиндры образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев. Свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид, окраска их более темная, чем у гиалиновых. Восковидные цилиндры в отличие от гиалиновых и зернистых короче и шире, желтоватого цвета, состоят из гомогенного бесструктурного материала, напоминающего воск. Они образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпителия этих отделов.   Эритроцитарные цилиндры могут быть в моче при выраженной гематурии различного происхождения (гломерулонефрит, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.), а лейкоцитарные — при пиурии у больных с острым (особенно гнойным) и с обострением хронического пиелонефрита, гидронефрозом и т.п. При различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.) в моче могут появляться цилиндры бурой окраски, состоящие из кровяных пигментов (пигментные цилиндры). Глюкозурия - выделение с мочой повышенного количества глюкозы (от 0,3 - 0,5 г/л (300-500 мг/дл) до нескольких грамм глюкозы в литре мочи), сопровождается определенной патологией. Глюкозурия исторически была первым симптомом сахарного диабета, в настоящее время считается самым характерным признаком данного заболевания. Если уровень глюкозы в плазме превышает почечный порог (7-11 ммоль/л), то величина гломерулярной фильтрации превышает величину канальцевой реабсорбции. В результате глюкоза появляется в моче. С этой точки зрения простой и быстрый тест определения глюкозы в моче рассматривается как лучший метод при массовом обследовании населения для выявления латентного сахарного диабета. При интерпретации результатов необходимо учитывать, что с клинической точки зрения одна глюкозурия не может указывать на сахарный диабет, она может быть вызвана и другими причинами. 1. Панкреатическая глюкозурия - Сахарный диабет, острый и хронический панкреатит, некроз поджелудочной железы. 2. Гормональная глюкозурия- Гипертиреоз, феохромоцитома, синдром Кушинга, акромегалия, опухоль надпочечника, передозировка кортикостеридов и АКТГ. 3. Почечная глюкозурия - В комбинации с уровнем глюкозы крови, так называемый «почечный порог», является основным фактором, определяющим концентрацию глюкозы в моче. В норме почечный порог составляет 9-10 ммоль/л. Если почечный порог для глюкозы существенно меньше, то глюкозурия будет наблюдаться даже, если уровень глюкозы в пределах нормы или гипогликемии (ренальный диабет).Снижение почечной функции до 30% от нормального значения приводит к симптоматической глюкозурии, которая также наблюдается и при острой почечной недостаточности (вторичный ренальный диабет).

4. Алиментарная глюкозурия временно развивается даже у здоровых людей. Это наблюдается при постановке глюкозо-толерантного теста, после приема пищи, богатой углеводами. 5. Лекарственная глюкозурия может развиваться при введении больным морфина, анестетиков, седативных средств, а также препаратов, обладающих гипергликемическим и нефротоксическим эффектами.

Билет13

1.Сравнительная перкуссия легких. Понятие о перкуторной сфере. Физические основы образования перкуторного звука. Разновидности перкуторного звука. Диагностическое значение.

СП – объективный метод физикалъного обследования, основанный на анализе звука, получаемого при постукивании по симметричным участкам грудной клетки. Перкуторная сфера – это радиально расположенная область подлежащей ткани, испытывающая колебательные изменения формы, характеризуется глубиной проникновения звука в подлежащие ткани и характером отраженной волны. Физические основы образования перкуторного звука:1) Изменение формы покоящегося тела, обладающего определенной степенью упругости, при нанесении толчка сопровождается колебательной постдеформацией благодаря стремлению вещества вернутся в прежнюю форму. 2)После удара по любому телу возникают маятникообразные движении, продолжающиеся до тех пор, пока тело не вернется в исходное состояние. 3)Перкуторный звук распространяется радиально. 4)На границе 2х сред перкуторная волна отражается, возвращается на поверхность и вызывает колебания кожных покровов, определяемые врачом в виде отраженной звуковой волны. Разновидности перкуторного звука: 1. ясный легочный2. тупой (бедренный, печеночный) или притупленный при уплотнении легочной ткани3. тимпанический при образовании полости или повышении воздушности. Значение: Сравнительная перкуссия применяется для определения характера патологических изменений в легких и плевральной полости и используется для диагностики целого ряда бронхолегочных синдромов. Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки.

Наносят перкуторные удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Перкуссия проводится по межреберьям

2.Острая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики, симптоматология.

ОПЖН - это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения. Причины: ТЭЛА, Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка, тампонада сердца, Острая дисфункция трикуспидального клапана, Клапанный пневмоторакс, Астматический статус, Тяжелая пневмония. Нарушение гемодинамики: • повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ, •снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ, • формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови. Симптомы: выраженное набухание шейных вен, симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе, эпигастральная пульсация, тахикардия, гипотония (всегда), возможно смещение правой ОТС кнаружи, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии. Болезненное увеличение печени. Повешенное центрально венозное давление.

3. Лаб.диагностика ХПН:

ОАК-нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения. Б/х: повышенное содержание креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, повышение фосфатов, паратиреоидного гормона, ЩФ. При полиурии – гипокалемия, терминальная стадия – гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагнеемия.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия. Оценивается СКФ(скорость клубочковой фильтрации) – показатель снижается: латентная 40-80 мл\мин, азотемическая 15-40 мл\мин, терминальная менее 15 мл\мин.

 

Билет 14.

1.Топографическая перкуссия легких: нормальные верхние и нижние границы легких. Причины высокого и низкого положения нижнего легочного края. Проекция долей легких на грудную клетку.              С помощью топографической перкуссии легких определяют: а) нижние границы легких;
б) верхние границы легких, или высоту стояния верхушек легких, а также их ширину (поля Кренига);
в) подвижность нижнего края легких. Верхние границы легких. Как правило, спереди верхушки выступают над ключицами на 3–4 см, сзади верхняя граница легких соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка. Поля Кренига – зона легочного перкуторного звука, соответствующая проекции верхушек легких. Среднее значение величины полей Кренига составляет 5–7 см соответственно медиально и латерально от середины трапециевидной мышцы. Нижние границы легких.

Проекции долей: На переднюю стенку грудной клетки проектируются верхние доли легких. Справа проекция верхней доли - до уровня 4-го межреберья. Ниже распологается –проекция средней доли. Слева средняя доля отсутствует и представлена язычковыми сегментами верхней доли легкого. Проекция ее на переднюю стенку грудной клетки занимает практически всю поверхность. Нижняя доля проектируется кнаружи от передней подмышечной линии, ниже 7-го межреберья. Задняя поверхность грудной клетки представлена преимущественно проекцией нижних долей легких справа и слева. Верхние доли проектируются только на ограниченный участок задней поверхности грудной клетки выше остистого отростка лопатки. Справа проекция средней доли попадает на лопатку и, поэтому, перкуторно не определяется. Она проектируется на боковую поверхность грудной клетки справа, занимая пространство между передней и задней подмышечными линиями между 4-м и 5-м межреберьями.                                                                                                                                                                             2. Хроническая правожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики, симптоматология застоя крови в венозном отделе большого круга кровообращения.

Причин: ЛЖН, АГ, ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, заболевания перикарда. ХПЖН может присоединиться к ЛЖ после того, как в результате тяжелых расстройств легочного кровообращения повышается давление в сосудах системы легочной артерии и возникает перегрузка правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в венах большого круга кровообращения и стойкой тахикардией. Нарушения гемодинамики: ХПНЖ хар-ся хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка. Симптомы застоя крови в БКК: Жалобы - Тяжесть, дискомфорт в правом подреберье,холодные отеки стоп, ног, Увеличение живота, Тошнота, снижение аппетита. При обследовании - Набухание шейных вен, Увеличение печени(болезненность при пальпации), селезенки, Отеки конечностей, Анасарка, Асцит, Лицо Корвизара(отечное, желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичны, глаза слипающиеся, тусклые.)

3. Мочевой синдром при нефритах. Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.

Изменения ph (щелочная при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, кислая при туберкулезе почек); протеинурия (бывает канальцевой - количество белка не превышает 1 г\л мочи, и клубочковой - протеинурией свыше 1 г\л мочи);  эритроцитурия(патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску); цилиндрурия (поражение гломерулярного аппарата), лейкоцитурия (при инфекционном поражении мочевыводящих путей),

Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях. Развитие ХПН проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурия), что отражает нарушение концентрационной функции почек (ХПН и ОПН);

Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, что ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток.

Билет 15

1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения: Боли в области сердца и за грудиной можно разделить на два вида: Ангинозные (коронарогенные) боли, связанные с ишемией миокарда. Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, чем те что обуславливают ишемию миокарда. Ангинозные боли являются следствием анатомического поражения коронарных артерий сердца (атеросклероз, тромбоз) или их дисфункции (спазм или невозможность адекватного расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде). Боли при стенокардии локализуются за грудиной и реже в области сердца, они имеют давящий, сжимающий характер, иррадиируют в левую лопатку, левую руку. Считают, что чем дальше от области сердца распространяется иррадиация боли, тем тяжелее процесс ишемии миокарда. Возникают боли на высоте физической нагрузки (стенокардия напряжения), реже в покое (стенокардия покоя). Они непродолжительные, в течение нескольких минут и проходят после прекращения физической нагрузки или приема нитроглицерина (через 5-10 мин. после приема). При инфаркте миокарда боли бывают большой интенсивности. Возникают чаще при физическом или нервном напряжении. Имеют ту же иррадиацию, но в отличие от стенокардии более продолжительны (длятся несколько часов, а иногда и дней) и не проходят от приема нитроглицерина. Боли ангинозного характера могут возникать и при аортальных пороках сердца, сифилитическом мезаортите, расслоении аорты.

Неангинозные боли или кардиалгии, причина и патогенез которых весьма разнообразны наблюдаются при следующих сердечно-сосудистых заболеваний: перикардит, миокардит. Одышка – это тягостное ощущение недостатка воздуха и затруднения дыхания объективно сопровождающиеся изменением его частоты, глубины, ритма, продолжительности вдоха и выдоха. Одышка у больных с заболеванием сердца является следствием повышения давления в легочных капиллярах в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка. При расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при ходьбе по ровному месту и даже во время разговора с врачом. При выраженной сердечной недостаточности она наблюдается в покое. Одышка, обусловленная болезнью сердца носит смешанный или экспираторный характер. Сердцебиение является часто встречающимся неприятным симптомом, который можно охарактеризовать как ощущение больным биения собственного сердца. Сердцебиение обычно проявляется в виде мощных толчков в стенку грудной клетки, которые больной не только ощущает, но и слышит. Сердцебиение служит признаком поражения сердца при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, но может возникнуть и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, после приема некоторых лекарственных препаратов (адреналин, эфедрин, атропин и др.). Кашель обычно возникает как защитная реакция на скопление в гортани, трахее и бронхах мокроты. Причиной кашля при патологии сердечно-сосудистой системы является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель чаще появляется в лежачем положении и нередко в ночное время. Больной не может лежать и ему приходится сидеть. Кровохарканье может быть обусловлено застоем крови и повышением давления в малом круге кровообращения, как например при митральном стенозе. В результате высокого давления в легочных венах происходит разрыв расширенных бронхиальных вен и коллатералей между бронхиальными и легочными венами, располагающимися под слизистой бронхов. Сильный приступ кашля, инфекции бронхов и любое внезапное повышение давления в левом предсердии способны вызвать кровохарканье. Оно может наступить при физическом напряжении, при эмоциях, а иногда без явно провоцирующего фактора.

2. Пневмоторакс: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.   Пневмоторакс — это патологическое состояние, характеризующееся наличием воздуха в плевральной полости (полость, образованная листками плевры – внешней оболочки легких). В норме в плевральной полости имеется отрицательное давление, что способствует обеспечению адекватного механизма дыхания. П встречается либо при сообщении бронхов с плевральной полостью (при разрыве абсцесса или туберкулезной каверны расположенных субплеврально), либо при искусственном пневмотораксе (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью при больших кавернах легких), либо при травме грудной клетки – травматический пневмоторакс, который является результатом открытого или закрытого повреждения грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые края которых и являются непосредственной причиной ранения легкого.

Клинические симптомы пневмоторакса следующие: боли в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание). При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки за счет увеличения "больной" ее половины (в которой произошло накопление воздуха), отставание больной половины в акте дыхания (т.е. наблюдается неравномерность участия обеих половин в акте дыхания). Голосовое дрожание, определяемое при пальпации над областью скопления воздуха, резко ослаблено или отсутствует, что зависит от количества воздуха в плевральной полости (воздух плохой проводник звуковых волн). При перкуссии определяется тимпанический звук, а при большом количестве воздуха в плевральной полости может появляться металлический оттенок тимпанического звука. Границы легких не определяются. При аускультации дыхание и бронхофония над "больной" половиной резко ослаблены или не проводятся на поверхность грудной клетки. Следует отметить, что физические симптомы становятся вполне отчетливыми лишь при спадении легкого на 40% и более. Рентгенологическая картина выраженного пневмоторакса достаточно характерна. При рентгеноскопии и, особенно, на рентгенограмме на пораженной стороне обнаруживают спадение легкого, отграниченного от плевральной полости висцеральной плеврой. На фоне спавшегося легкого прозрачность фона понижена, а легочный рисунок усилен. Наоборот, вне легкого прозрачность фона повышена, а сосудистый рисунок отсутствует.

3. Общий анализ крови при хронической постгеморрагической анемии.

Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение.

Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо - и арегенераторной.

 

 

Билет 16

1. Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания I тон образуется несколькими компонентами. Основной из них – клапанный, который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков. Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков. Чем больше скорость нарастания давления в полости желудочков, тем с большей амплитудой и частотой вибрируют створки атрио-вентрикулярных клапанов, напрягающийся миокард стенок желудочков, что обусловливает большую громкость I тона. Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания.  Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон. Места выслушивания: верхушка сердца(место выслушивания митрального клапана) и основание мечевидного отростка (трикуспидальный клапан)

II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов. Места выслушивания: место аускультации аорты и легочной артерии – 2е межреберье справа и слева от грудины. 2. Острый бронхит: причины. Клинические симптомы и их патогенез. Отличие аускультативных данных при остром бронхите и бронхопневмонии. Острый бронхит – это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов преимущественно вирусной природы. Клинические проявления острого бронхита представлены преимущественно двумя синдромами: бронхитическии и бронхообструктивным. 1)Ведущим клиническим симптомом бронхитического синдрома у больного острым бронхитом является кашель. Для острого бронхита вирусной этиологии чаще характерен сухой кашель, мокрота скудная светлая или желтого цвета появляется спустя несколько дней от начала заболевания. Острый бронхит также характеризуется синдромом инфекционной интоксикации (лихорадки). В большинстве случаев повышение температуры тела является первым признаком заболевания, она достигает фебрильных цифр, сопровождается ознобами, жаром, при снижении температуры могут быть поты, но эти симптомы выражены не так значительно, как при развитии крупозной пневмонии. Механизм бронхитического синдрома: развитие кашлевого рефлекса в результате раздражения нервных окончаний бронхов и изб. образования бронхиального секрета (эндобронхит, перибронхит, панбронхит). 2)При инфекции вирусом парагриппа, респираторно-синтициальным вирусом, аденовирусом может развиваться бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком мелких дыхательных путей и бронхоспазмом. Бронхообструктивный синдром может появляться у исходно здоровых лиц, но закономерно усиливается у больных хроническими бронхообструктивными заболеваниями: бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Клинические проявления бронхиальной обструкции разнообразны и заключаются, прежде всего, в усугублении сухого надсадного кашля в ночные или утренние часы, а также днем, появлении одышки при физической нагрузки и/или удушья в ночные и утренние часы. Максимальное проявление симптомов в ночные и утренние часы специфично для бронхообструктивного синдрома. В эти часы преобладает тонус блуждающего нерва (n. Vagus), стимулирующего спазм гладкой мускулатуры бронхов. Отличие аускультативных данных при остром бронхите и бронхопневмонии: при о.бронхитесухие жужжащие и свистящие хрипы, которые изменяются после кашля; при бронхопневмонии особо доказательны звонкие влажные хрипы и крепитация на ограниченном участке грудной клетки.

3. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение количества нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов. В норме: Le – 4-9*10⁹, базофилы 0-1, эозиноилы 0-5, юные 0, п/я 1-3, с/я 50-70, лимфоциты 18-24, моноциты 6-8. Патология: Лцитоз - о.воспалит.заболевания; Нфилез - воспалит.заболевания: незначит. -легкая ф., значит. - тяж., выраж-й с гиперЛ - тяж.септические забол, гн-воспалит. процессы, резкий с неб.Л. - при ослаблении сопротивляемости организма, высокий при Лпении- тяж.инфекции, плохая имм. сопротивл.; выраж.сдвиг влево вплоть до миелоц,метаМ,проМ- тяж.инекции; токсическая зернистость- дегенеративные изменения, неблагопр. признак. Эпения - инф-воспалит.забол. Эфилез- "заря выздоровления" Моноцитоз: относит. - при инфекциях протекающих с Нпенией и Эпенией, абс. - сепсис. Моноцитопения - тяж.септич.сост.

Билет 17                                                                                                                                                                           

1.Аускультативные критерии, причины и механизм ослабления и усиления I тона сердца. Под ослаблением I тона понимается ситуация, когда в месте аускультации митрального клапана и/или трехстворчатого клапана изменяется нормальное соотношение громкости тонов: громкость первого тона становится меньше, чем второго, либо оба звучат одинаково. Ослабление I тона на верхушке особенно характерно для такого порока сердца, как недостаточность митрального клапана, из-за ослабления клапанного и мышечного компонентов. При этом пороке в период изометрического сокращения систолы двустворчатый клапан не способен к полному смыканию створок и перекрытию атриовентрикулярного отверстия, поэтому кинетический толчок, оказываемый на двухстворчатый клапан, аортальный клапан и стенку миокарда левого желудочка, не столь велик, как в норме. Створки митрального клапана вследствие рубцового сморщивания становятся менее способными к колебаниям, что ведет к большему ослаблению I тона на верхушке за счет клапанного компонента. При недостаточности аортального клапана также отсутствует период замкнутой полости левого желудочка в фазу изометрического сокращения, следовательно мышечный и сосудистый компонент первого тона уменьшаются. Однако при этом степень ослабления I тона менее выражена, чем при недостаточности митрального клапана. Кинетический толчок на створки митрального клапана и стенку миокарда желудочка уменьшается и при снижении сократимости миокарда левого желудочка. Это бывает при таких поражениях миокарда, как миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда и проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца. Первый тон оказывается ослабленным при таких пороках, как недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. При этих пороках уменьшаются вибрации мышечного компонента правого желудочка и клапанного компонента трехстворчатого клапана, а ослабление I тона констатируется в месте выслушивания трикуспидального клапана.   При усилении I тона в месте аускультации митрального и реже трехстворчатого клапанов громкость I тона значительно преобладает (более чем в 2 раза) над громкостью II тона. Усиление I тона на верхушке сердца в первую очередь характерно для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Основной механизм увеличения громкости I тона, в том числе и при митральном стенозе, обусловлен скоростью изменения внутрижелудочкового давления в начале систолы. При митральном стенозе имеется исходно низкий уровень давления в левом желудочке из-за уменьшения его наполнения в диастолу, а также высокое давление в левом предсердии вследствие затруднения его опорожнения, т. е. большой градиент давления между левыми камерами сердца. Закрытие же створок митрального клапана возможно лишь при одинаковом давлении в желудочке и предсердии. Поэтому скорость нарастания давления в левом желудочке во время его напряжения и начале систолы увеличивается, а створки митрального клапана, закрываясь в фазу изометрического сокращения, получают очень большой силовой толчок. Этот толчок и формирует высокоамплитудные и высокочастотные колебания клапанного компонента первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца. Вследствие того же механизма (большого градиента давления между желудочками и предсердиями в начале систолы) I тон усиливается в громкости при желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокаде.