Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления (синдромы). Лабораторная и ЭКГ-диагностика. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления (синдромы). Лабораторная и ЭКГ-диагностика.



Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения. Патогенез: Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансмуральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах, так называемый субэндокардиальный инфаркт, или в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), не достигая эпикарда. Клиника: В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот. Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела. Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии. ЭКГ: нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишеми. Поэтому на ЭКГ, зарегистрированной при остром инфаркте миокарда, фиксируются не только патологический зубец Q или комплекс QS (некроз), но и смещение сегмента RS-T выше или ниже изолинии (ишемическое повреждение), а также остроконечные и симметричные коронарные зубцы Т (ишемия). Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS-T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного, зубца Т. Через несколько дней сегмент RS-T несколько приближается к изолинии. На 2-3й неделе заболевания сегмент RS-T становится изоэлектричным, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии. Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т. Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, коэффициент де Ритиса, миоглобин и тропонины).



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 58; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.16.147.124 (0.004 с.)