Етапи формування і розвитку БА:

Тема: БРОНХІАЛЬНА АСТМА (БА)

       На сьогодні БА є однією з найбільш розповсюджених нозологій, яка часто приводить до інвалідизації працездатного населення і вимагає великих матеріальних затрат в лікуванні.

Актуальність проблеми БА зумовлена:

       - повсюдним ростом алергізації населення;

       - значним ростом захворюваності на БА;

       - збільшенням питомої ваги важких форм перебігу захворювання, резистентних до лікування;

       - ростом смертності від БА.

Визначення БА.

       Бронхіальна астма - це хронічне рецидивуюче захворювання з пе-реважним ураженням дихальних шляхів, основним і обов’язковим патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними імунологічними і (або) неімунологічними механізмами, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є напад ядухи і (або) астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції, дискринії і набряку слизової оболонки бронхів. В основі БА лежить хронічний запальний процес, а основними клітинними елементами цього запалення є еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити.

 

Етапи формування і розвитку БА:

       I. Біологічні дефекти у практично здорових людей.

       II. Передастматичний стан (передастма).

       III. Клінічно виразнаБА.

       Перший етап характеризується наявністю у практично здорових людей спадкових, вроджених або набутих біологічних дефектів, які клінічно нічим не проявляються. Наявні дефекти можна виявити шляхом проведення провокаційних проб, направлених на визначення зміненої (найчастіше підвищеної) чутливості і реактивності бронхів по відношенню до бронхоконстрикторних речовин (ацетилхолін), фізичного навантаження, холодного повітря. Зміни чутливості і реактивності бронхівможуть поєднуватися з порушеннями функціонального стану ендокринної, імунної та нервової систем, які також не мають клінічних

проявів і виявляються лабораторними методами, найчастіше шляхом проведення різних навантажувальних проб.

       Хоча розвиток БА починається з етапу біологічних дефектів у практично здорових осіб, нозологічний діагноз “бронхіальна астма” виставляється тільки на етапі клінічно виразної БА.

       Прогресування біологічних дефектів і їх клінічне проявлення у вигляді передастми чи БА проходить під впливом факторів зовнішнього середовища, які можна об’єднати у п’ять груп.

Етіологічні фактори БА  

1.      2.  3.    4.      5.

Неінфекційні алергени     Інфекційні алергени Механічні та хімічні іританти Фізичні та метеороло- гічні фактори   Нервово-психічні фа- ктори

Пилкові, пилові, виробничі, харчові,  медикаментозні, алергени кліщів, ко-  мах, тварин та ін.  Віруси, бактерії, грибки тощо.  Пари кислот, лугів, дими, металічний,  силікатний, хлопковий пил та ін.  Різкі зміни температури і вологості повітря, коливання барометричного тиску, магнітного поля Землі тощо.  Стресові ситуації.

Основні механізми бронхообструкції при БА:

- бронхоспазм;

- набряк слизової бронхів;

- гіперсекреція і закупорка слизом.

Поняття про передастму.

       Передастматичний стан не єнозологічною формою. Це комплекс ознак, які вказують на реальну загрозу виникнення клінічно виразної БА.

       Передастма спостерігається не у всіх хворих і передує нападам ядухи у 20-40 % випадків. Лікування на етапі передастми є найбільш ефективним. Критерії діагностики передастми включають 4 групи симптомів:

       1. Ураження органів дихання: гострі, затяжні або хронічні ззахворювання бронхів і легень, що протікають із бронхоспастичним синдромом, але без типових нападів ядухи.

       2. Позалегеневі прояви алергії: вазомоторний риніт і риносинусопатія, кропив’янка, набряк Квінке, поліноз тощо.

       3. Еозинофілія крові і/або наявність еозинофілів у харкотинні.

       4. Спадкова схильність до алергічних захворювань та бронхіальної астми.

       Для діагностики передастматичного стану необхідно виявити у   хворого хоча б 2 ознаки із 4-х, при цьому наявність першої групи симптомів (ураження органів дихання) є обов’язковою.

Діагностичні критерії БА.

       1). Анамнез: нерідко раптовий початок хвороби, далі перебіг з періодичними загостреннями. Наявність алергічної спадковості і алергічної конституції. При зборі анамнезу необхідно звернути увагу на:

       а) дію причинно-значущих факторів (гострі чи загострення хронічних захворювань органів дихання, пилок рослин, пилюка, непереносимість деяких продуктів харчування, лікарських препаратів, виробничі іританти, стресові фактори та ін.)

       б) ознаки зміненої реактивності бронхів - реакція на вдихання холодного повітря, пилу, диму, пари; реакція на фізичне навантаження (затруднене дихання з’являється під кінець навантаження, а після його припинення не проходить і навіть наростає); реакція на різкі рухи грудної клітини, які викликають гіпервентиляцію (кашель, сміх, плач);

       2). Клінічна картина: характерні напади експіраторної задишки та нападів сухого кашлю зі свистячим диханням, які виникають при контакті з алергеном (якщо він відомий), а також при зміні фізичних і хімічних властивостей повітря, при фізичному навантаженні. Напади виникають частіше вночі. Характерна добова та сезонна варіабельність симптомів. Аускультативно в легенях розсіяні сухі свистячі хрипи на видосі.

       3). Функція зовнішнього дихання: порушення вентиляції легень за обструктивним типом.

       4). Аналіз крові: можлива еозинофілія.

       5). Аналіз харкотиння: можуть бути еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана.

 

 Класифікація БА (згідно МКХ 10 та наказом МОЗ України №128, 2007 рік, з доп.)

І. В межах БА виділяють 4 основні форми залежно від причинного фактору:     

 - алергічна (атопічна);

- неалергічна (найчастіше - інфекційно-залежна);

- поєднана (змішана);

- неуточнена (допустимо виставляти на первинному етапі діагностики до уточнення ґенезу).

ІІ. За важкістю перебігу:

- інтермітуючий (точніше говорити - легкий інтермітуючий) перебіг – загострення не частіше 2 разів на рік нетривалі (до кількох днів), не порушують фізичну активність і сон, нічні симптоми ≤ двох разів на місяць, напади легкі знімаються дозованими β₂-агоністами, між нападами явища бронхообструкції відсутні, ОФВ₁ > 80%, добові коливання ПОШ < 20%;

- легкий персистуючий перебіг – загострення до 2 раз на рік більш виражені, можуть порушувати фізичну активність і сон, симптоми обструкції проявляються 1 раз на тиждень або частіше, але не кожен день, ОФВ₁ > 80%, однак добові коливання ПОШ в межах 20-30%;

- персистуючий перебіг середньої важкості – загострення 3-4 рази на рік, порушують фізичну активність і сон, більш тривалі, потребують парентерального введення бронхолітиків, в тому числі глюкокортикоїдів, можливі астматичні стани; спостерігаються щоденні прояви бронхіальної астми, між нападами ознаки бронхообструкції зберігаються, ОФВ₁ в межах 60-80%, добові коливання ПОШ > 30%;

- важкий персистуючий перебіг – загострення часто (більше 4-5 разів на рік), постійно рецидивуючий перебіг, напади ядухи важкі, нерідко астматичні стани, як правило постійна глюкокортикоїдна терапія, виражені щоденні астматичні прояви, ОФВ₁< 60%, добові коливання > 30%.

ІІІ. За наявністю контролю за перебігом захворювання:

       1) контрольований перебіг (стійка ремісія): денні прояви БА менше двох разів на тиждень, застосування бронхолітиків менше двох разів на тиждень, ФЗД в нормі, загострень немає.

       2) частково контрольований перебіг: денні прояви більше двох раз на тиждень з відповідним застосуванням бронхолітиків, нічні симптоми та обмеження активності можливі будь-коли, ОФВ₁<80% від належного або персонально кращого, загострення 1-2 рази на рік.

       3) неконтрольований перебіг (постійно рецидивуючий перебіг): щоденні денні і нічні прояви БА з частими загостреннями (більше 3-х разів на рік).

ІV. Ускладнення (вказуються конкретно):

1) легеневі: емфізема легень, легенева недостатність тощо.

2) позалегеневі: легеневе серце, серцева

недостатність та ін.

Приклади діагнозів:

1. Бронхіальна астма, алергічна форма, легкий інтермітуючий перебіг, контрольована. ЛН-0 ст.

2. Бронхіальна астма, неалергічна форма, персистуючий перебіг середньої важкості, частково контрольована. Емфізема легень. ЛН-ІІ ст.

Однак, при проведенні лікування бажано враховувати також переважання певних клініко-патогенетичних варіантів перебігу БА, виділених свого часу вітчизняними вченими.

Клініко-патогенетичні варіанти бронхіальної астми (за Г.Б. Федосєєвим,1982):

      1. Атопічний.

   2. Інфекційно-залежний.

  3. Аутоімунний.

  4. Дизгормональний (глюкокортикоїдний).

  5. Дизоваріальний.

6. Виразний адренергічний дисбаланс (порушення балансу між кількістю α- і β-адренорецепторів).

7. Холінергічний (переважання активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи).

  8. Нервово-психічний.

    9. «Аспіриновий» (астматична тріада).

     10. Первинно змінена реактивність бронхів.

       У хворого може бути один або декілька клініко-патогенетичних варіантів БА, причому один з них є провідним, основним. У процесі розвитку захворювання можлива зміна провідного клініко-патогенетичного варіанту.

           

На 4-му курсі слід чітко розрізняти алергічну (атопічну) та неалергічну (інфекційно-залежну) БА як основні клініко-патогенетичні варіанти, оскільки тактика лікування цих хворих суттєво відрізняється.

       Діагностика алергічної (атопічної) форми.

Розвиток алергічної (атопічної) форми (варіанта) БА в більшості випадків пов’язаний з алергізуючим впливом неінфекційних алергенів. При діагностиці даного варіанту БА велике значення надається правильно і ретельно зібраному анамнезу та специфічним методам алергодіагностики

       Сімейний анамнез таких хворих часто обтяжений по БА та іншим алергологічним хворобам. Появі нападів ядухи часто передує поліноз, алергічний риніт, кропив¢янка та набряк Квінке, ексудативний діатез, нейродерміт.

       Сезонність захворювання найчастіше у весняно-літній період.

       Напади ядухи, як правило, починаються гостро після контакту з алергеном, швидко розвиваються, звичайно нетривалі, легкі або середньої важкості, порівняно легко знімаються при припиненні контакту з алергеном або застосуванні b₂-агоністів, еуфіліну, десенсибілізуючих засобів.

       Ознаки інфекційного процесу в бронхолегеневій системі чи ЛОР-органах, як правило, відсутні.

       Обстеження ФЗД виявляє обструктивні зміни переважно в дрібних бронхах з доброю зворотньою динамікою після фармакологічних проб із симпатоміметиками. В фазі ремісії показники ФЗД можуть бути в межах норми.

       Загальний аналіз крові – часто помірна еозинофілія. Загальний аналіз харкотиння – харкотиння слизове, в’язке, при мікроскопії часто еозинофілія, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана. Імунологічне обстеження дає високий рівень загального або алергенспецифічного IgE. Шкірні проби позитивні з певними алергенами.

       Захворювання має, як правило доброякісний перебіг. При елімінації причинного алергену можуть спостерігатись тривалі (до 10 і більше років) ремісії.

         Діагностика неалергічної, найчастіше інфекційно-залежної форми БА включає вирішення 4-х основних завдань:

- виявлення інфекційного загального процесу в органах дихання та ін.;

- встановлення його етіології;

- виявлення зв’язку між загостренням БА та гострим чи загостренням хронічного інфекційного запального процесу;

- виявлення інших неалергічних факторів, які провокують загострення БА чи появу її нападів (фізичне навантаження, гормональний дисбаланс тощо).

         Зв’язок між загостренням БА і активним інфекційним процесом можна вважати суттєвим, якщо поява чи посилення нападів ядухи проходить на фоні або безпосередньо після активації інфекційного процесу, яка підтверджена клінічними, інструментальними та лабораторними ме-тодами обстеження хворого (підвищення температури тіла, пітливість, посилення кашлю, збільшення кількості харкотиння та його гнійний характер, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, інфільтрат в легенях тощо).

       Для анамнезу хворих на неалергічну БА характерно наявність частих ГРВІ, повторних частих бронхітів та пневмоній із затяжним перебігом, хронічних запальних процесів в ЛОР-органах, наявність клінічних проявів гормонального дисбалансу, особливо у жінок, впливу інших етіологічних факторів БА.

       Сезонність загострень, як правило, в осінньо-зимовий період або не відмічається. Напади ядухи наростають поступово, часто відповідно до наростання інфекційного процесу, відносно більш тривалі, часто важкі, персистуючі, важко піддаються дії бронхолітиків.

       Обстеження ФЗД дає порушення вентиляції за обструктивним чи змішаним типом з переважаючою обструкцією дрібних бронхів. При наявності інфекційного процесу зворотня динаміка під впливом бронхолітиків менш виразна.

       Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ, можлива еозинофілія.

       Аналіз харкотиння – при наявності інфекційного процесу характер слизово-гнійний, при мікроскопії переважають нейтрофільні лейкоцити. Можуть висіватися патогенні мікроорганізми або грибки в діагностичних титрах.

 

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС

       Астматичний статус – це синдром гострої дихальної недостатності, який розвивається у хворих на БА внаслідок обструкції бронхів, резистентної до симпатоміметиків та еуфіліну. Стійкий бронхообструктивний синдром зумовлений скопиченням і затримкою в бронхах в’язкого харкотиння на фоні дифузного набряку слизової бронхів і/або тотального бронхоспазму.

       Розрізняють три стадії астматичного статусу:

       1) Стадія відносної компенсації вентиляційних порушень.

       2) Стадія декомпенсації (“німої легені”).

       3) Гіперкапнічна кома.

       Основним в поділі на стадії є аускультативна картина в легенях.

       При першій стадії дихання жорстке, прослуховується на всьому протяхі легень, маса сухих хрипів в легенях при аускультації і дистанційних хрипів.

       При другій стадії – дихання стає ослабленим, з’являються ділянки “німої легені”, тобто ділянки паренхіми легень, які повністю виключаються із вентиляції внаслідок обтурації слизом відповідних бронхів. Інтенсивність сухих хрипів при аускультації і дистанційних хрипів зменшується.

       Третя стадія – гіперкапнічна кома, яка потребує реанімаційних заходів. Вентиляція проходить тільки у верхніх відділах легень, тобто тільки тут можна прослухати дихання. Сухі хрипи в легенях і дистанційні різко зменшуються, аж до повної відсутності.

БАЗИСНА ТЕРАПІЯ БА.

       Головним в базисному лікуванні БА є, перш за все, певний об’єм протизапальної терапії і відповідна бронхолітична терапія залежно від важкості перебігу захворювання.

       1-й крок. Інтермітуюча БА. Лікування проводиться за потребою при погіршенні стану.

       Протизапальна терапія (при загостренні):

- антигістамінні препарати 2-3 покоління;

- кромони.

Бронхолітики:

- β₂-агоністи, холінолітики та теофіліни короткої дії при необхідності;

2-й крок. Легка персистуюча БА.

Базисна протизапальна терапія в низьких дозах постійно поєднується з бронхолітиками за потребою.

Протизапальна терапія (постійно):

- кромони;

- недокроміл натрію;

- модифікатори лейкотриєнів;

- топічні глюкокортикоїди в низьких дозах (100-500мкг/добу).

 

Бронхолітики:

- β₂-агоністи, інгаляційні холінолітики та теофіліни короткої дії при необхідності.

3-й крок. Персистуюча БА середньоважкого перебігу.

Протизапальна терапія постійно, можливе поєднання з бронхолітиками:

- топічні глюкокортикоїди у середніх і високих дозах (>400-500мкг/добу);

- поєднання топічних глюкокортикоїдів з β₂-агоністами пролонгованої дії (серетид, асмонекс);

- поєднання топічних глюкокортикоїдів у низьких дозах з модифікаторами лейкотрієнів та β₂-агоністами пролонгованої дії.

Додатково бронхолітики короткої дії при необхідності.

      

       4-й крок. Важка персистуюча бронхіальна астма.

       Базисна протизапальна і бронхолітична терапія постійно (поєднання двох і більше препаратів):

- поєднання топічних глюкокортикоїдів у середніх і високих дозах з пролонгованими β₂-агоністами;

- поєднання топічних глюкокортикоїдів і пролонгованих β₂-агоністів з модифікаторами лейкотрієнів і/або пролонгованими теофілінами.

При необхідності додатково глюкокортикоїди per os. При неефективності – спаринг-терапія (поєднання глюкокортикоїдів і імунодепресантів - метотриксад, циклоспорин А).

ЗНЯТТЯ НАПАДУ БА.

       Об’єм терапії при нападі БА залежить перш за все від важкості нападу з урахуванням звичної для пацієнта бронхолітичної терапії.

       1. Тактика лікування при легкому нападі БА.

       1) Забезпечити доступ свіжого повітря, заспокоїти хворого. Можуть проводитися певні види дихальних вправ.

       2) Дозовані b₂-агоністи (сальбутамол, беротек) – 1-2 вдохи.

       2. Тактика лікування при нападі БА середньої важкості.

       1) Доступ свіжого повітря

       2) Дозовані b_2-агоністи (2 вдохи).

       3) При відсутності ефекту, або відразу (залежно від базисної терапії) вводять в/в еуфілін 2,4% – 5,0-10,0мл.

       3. Тактика лікування при важкому нападі БА.

       1) Забезпечити доступ свіжого повітря. Оксигенотерапія.

       2) Еуфілін 2,4% – 10 мл в/в на фіз. розчині.

       3) При відсутності ефекту – глюкокортикоїди в/в струйно (преднізолон 30-60мг, дексаметазон 4-8 мг на фізрозчині). У хворих з гормонозалежною БА доза глюкокортикоїдів може бути збільшена. При недостатньому ефекту, введення еуфіліну і преднізолону можна повторити. Сумарна доза еуфіліну не більше 15 мл 2,4% розчину.

       4) При відсутності ефекту слід вважати, що розвивається астматичний ситатус і проводити відповідне лікування.

 

Тема: БРОНХІАЛЬНА АСТМА (БА)

       На сьогодні БА є однією з найбільш розповсюджених нозологій, яка часто приводить до інвалідизації працездатного населення і вимагає великих матеріальних затрат в лікуванні.

Актуальність проблеми БА зумовлена:

       - повсюдним ростом алергізації населення;

       - значним ростом захворюваності на БА;

       - збільшенням питомої ваги важких форм перебігу захворювання, резистентних до лікування;

       - ростом смертності від БА.

Визначення БА.

       Бронхіальна астма - це хронічне рецидивуюче захворювання з пе-реважним ураженням дихальних шляхів, основним і обов’язковим патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними імунологічними і (або) неімунологічними механізмами, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є напад ядухи і (або) астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції, дискринії і набряку слизової оболонки бронхів. В основі БА лежить хронічний запальний процес, а основними клітинними елементами цього запалення є еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити.

 

Етапи формування і розвитку БА:

       I. Біологічні дефекти у практично здорових людей.

       II. Передастматичний стан (передастма).

       III. Клінічно виразнаБА.

       Перший етап характеризується наявністю у практично здорових людей спадкових, вроджених або набутих біологічних дефектів, які клінічно нічим не проявляються. Наявні дефекти можна виявити шляхом проведення провокаційних проб, направлених на визначення зміненої (найчастіше підвищеної) чутливості і реактивності бронхів по відношенню до бронхоконстрикторних речовин (ацетилхолін), фізичного навантаження, холодного повітря. Зміни чутливості і реактивності бронхівможуть поєднуватися з порушеннями функціонального стану ендокринної, імунної та нервової систем, які також не мають клінічних

проявів і виявляються лабораторними методами, найчастіше шляхом проведення різних навантажувальних проб.

       Хоча розвиток БА починається з етапу біологічних дефектів у практично здорових осіб, нозологічний діагноз “бронхіальна астма” виставляється тільки на етапі клінічно виразної БА.

       Прогресування біологічних дефектів і їх клінічне проявлення у вигляді передастми чи БА проходить під впливом факторів зовнішнього середовища, які можна об’єднати у п’ять груп.

Етіологічні фактори БА  

1.      2.  3.    4.      5.

Неінфекційні алергени     Інфекційні алергени Механічні та хімічні іританти Фізичні та метеороло- гічні фактори   Нервово-психічні фа- ктори

Пилкові, пилові, виробничі, харчові,  медикаментозні, алергени кліщів, ко-  мах, тварин та ін.  Віруси, бактерії, грибки тощо.  Пари кислот, лугів, дими, металічний,  силікатний, хлопковий пил та ін.  Різкі зміни температури і вологості повітря, коливання барометричного тиску, магнітного поля Землі тощо.  Стресові ситуації.

Основні механізми бронхообструкції при БА:

- бронхоспазм;

- набряк слизової бронхів;

- гіперсекреція і закупорка слизом.

Поняття про передастму.

       Передастматичний стан не єнозологічною формою. Це комплекс ознак, які вказують на реальну загрозу виникнення клінічно виразної БА.

       Передастма спостерігається не у всіх хворих і передує нападам ядухи у 20-40 % випадків. Лікування на етапі передастми є найбільш ефективним. Критерії діагностики передастми включають 4 групи симптомів:

       1. Ураження органів дихання: гострі, затяжні або хронічні ззахворювання бронхів і легень, що протікають із бронхоспастичним синдромом, але без типових нападів ядухи.

       2. Позалегеневі прояви алергії: вазомоторний риніт і риносинусопатія, кропив’янка, набряк Квінке, поліноз тощо.

       3. Еозинофілія крові і/або наявність еозинофілів у харкотинні.

       4. Спадкова схильність до алергічних захворювань та бронхіальної астми.

       Для діагностики передастматичного стану необхідно виявити у   хворого хоча б 2 ознаки із 4-х, при цьому наявність першої групи симптомів (ураження органів дихання) є обов’язковою.

Діагностичні критерії БА.

       1). Анамнез: нерідко раптовий початок хвороби, далі перебіг з періодичними загостреннями. Наявність алергічної спадковості і алергічної конституції. При зборі анамнезу необхідно звернути увагу на:

       а) дію причинно-значущих факторів (гострі чи загострення хронічних захворювань органів дихання, пилок рослин, пилюка, непереносимість деяких продуктів харчування, лікарських препаратів, виробничі іританти, стресові фактори та ін.)

       б) ознаки зміненої реактивності бронхів - реакція на вдихання холодного повітря, пилу, диму, пари; реакція на фізичне навантаження (затруднене дихання з’являється під кінець навантаження, а після його припинення не проходить і навіть наростає); реакція на різкі рухи грудної клітини, які викликають гіпервентиляцію (кашель, сміх, плач);

       2). Клінічна картина: характерні напади експіраторної задишки та нападів сухого кашлю зі свистячим диханням, які виникають при контакті з алергеном (якщо він відомий), а також при зміні фізичних і хімічних властивостей повітря, при фізичному навантаженні. Напади виникають частіше вночі. Характерна добова та сезонна варіабельність симптомів. Аускультативно в легенях розсіяні сухі свистячі хрипи на видосі.

       3). Функція зовнішнього дихання: порушення вентиляції легень за обструктивним типом.

       4). Аналіз крові: можлива еозинофілія.

       5). Аналіз харкотиння: можуть бути еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана.

 

 Класифікація БА (згідно МКХ 10 та наказом МОЗ України №128, 2007 рік, з доп.)

І. В межах БА виділяють 4 основні форми залежно від причинного фактору:     

 - алергічна (атопічна);

- неалергічна (найчастіше - інфекційно-залежна);

- поєднана (змішана);

- неуточнена (допустимо виставляти на первинному етапі діагностики до уточнення ґенезу).

ІІ. За важкістю перебігу:

- інтермітуючий (точніше говорити - легкий інтермітуючий) перебіг – загострення не частіше 2 разів на рік нетривалі (до кількох днів), не порушують фізичну активність і сон, нічні симптоми ≤ двох разів на місяць, напади легкі знімаються дозованими β₂-агоністами, між нападами явища бронхообструкції відсутні, ОФВ₁ > 80%, добові коливання ПОШ < 20%;

- легкий персистуючий перебіг – загострення до 2 раз на рік більш виражені, можуть порушувати фізичну активність і сон, симптоми обструкції проявляються 1 раз на тиждень або частіше, але не кожен день, ОФВ₁ > 80%, однак добові коливання ПОШ в межах 20-30%;

- персистуючий перебіг середньої важкості – загострення 3-4 рази на рік, порушують фізичну активність і сон, більш тривалі, потребують парентерального введення бронхолітиків, в тому числі глюкокортикоїдів, можливі астматичні стани; спостерігаються щоденні прояви бронхіальної астми, між нападами ознаки бронхообструкції зберігаються, ОФВ₁ в межах 60-80%, добові коливання ПОШ > 30%;

- важкий персистуючий перебіг – загострення часто (більше 4-5 разів на рік), постійно рецидивуючий перебіг, напади ядухи важкі, нерідко астматичні стани, як правило постійна глюкокортикоїдна терапія, виражені щоденні астматичні прояви, ОФВ₁< 60%, добові коливання > 30%.

ІІІ. За наявністю контролю за перебігом захворювання:

       1) контрольований перебіг (стійка ремісія): денні прояви БА менше двох разів на тиждень, застосування бронхолітиків менше двох разів на тиждень, ФЗД в нормі, загострень немає.

       2) частково контрольований перебіг: денні прояви більше двох раз на тиждень з відповідним застосуванням бронхолітиків, нічні симптоми та обмеження активності можливі будь-коли, ОФВ₁<80% від належного або персонально кращого, загострення 1-2 рази на рік.

       3) неконтрольований перебіг (постійно рецидивуючий перебіг): щоденні денні і нічні прояви БА з частими загостреннями (більше 3-х разів на рік).

ІV. Ускладнення (вказуються конкретно):

1) легеневі: емфізема легень, легенева недостатність тощо.

2) позалегеневі: легеневе серце, серцева

недостатність та ін.

Приклади діагнозів:

1. Бронхіальна астма, алергічна форма, легкий інтермітуючий перебіг, контрольована. ЛН-0 ст.

2. Бронхіальна астма, неалергічна форма, персистуючий перебіг середньої важкості, частково контрольована. Емфізема легень. ЛН-ІІ ст.

Однак, при проведенні лікування бажано враховувати також переважання певних клініко-патогенетичних варіантів перебігу БА, виділених свого часу вітчизняними вченими.

Клініко-патогенетичні варіанти бронхіальної астми (за Г.Б. Федосєєвим,1982):

      1. Атопічний.

   2. Інфекційно-залежний.

  3. Аутоімунний.

  4. Дизгормональний (глюкокортикоїдний).

  5. Дизоваріальний.

6. Виразний адренергічний дисбаланс (порушення балансу між кількістю α- і β-адренорецепторів).

7. Холінергічний (переважання активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи).

  8. Нервово-психічний.

    9. «Аспіриновий» (астматична тріада).

     10. Первинно змінена реактивність бронхів.

       У хворого може бути один або декілька клініко-патогенетичних варіантів БА, причому один з них є провідним, основним. У процесі розвитку захворювання можлива зміна провідного клініко-патогенетичного варіанту.

           

На 4-му курсі слід чітко розрізняти алергічну (атопічну) та неалергічну (інфекційно-залежну) БА як основні клініко-патогенетичні варіанти, оскільки тактика лікування цих хворих суттєво відрізняється.

       Діагностика алергічної (атопічної) форми.

Розвиток алергічної (атопічної) форми (варіанта) БА в більшості випадків пов’язаний з алергізуючим впливом неінфекційних алергенів. При діагностиці даного варіанту БА велике значення надається правильно і ретельно зібраному анамнезу та специфічним методам алергодіагностики

       Сімейний анамнез таких хворих часто обтяжений по БА та іншим алергологічним хворобам. Появі нападів ядухи часто передує поліноз, алергічний риніт, кропив¢янка та набряк Квінке, ексудативний діатез, нейродерміт.

       Сезонність захворювання найчастіше у весняно-літній період.

       Напади ядухи, як правило, починаються гостро після контакту з алергеном, швидко розвиваються, звичайно нетривалі, легкі або середньої важкості, порівняно легко знімаються при припиненні контакту з алергеном або застосуванні b₂-агоністів, еуфіліну, десенсибілізуючих засобів.

       Ознаки інфекційного процесу в бронхолегеневій системі чи ЛОР-органах, як правило, відсутні.

       Обстеження ФЗД виявляє обструктивні зміни переважно в дрібних бронхах з доброю зворотньою динамікою після фармакологічних проб із симпатоміметиками. В фазі ремісії показники ФЗД можуть бути в межах норми.

       Загальний аналіз крові – часто помірна еозинофілія. Загальний аналіз харкотиння – харкотиння слизове, в’язке, при мікроскопії часто еозинофілія, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана. Імунологічне обстеження дає високий рівень загального або алергенспецифічного IgE. Шкірні проби позитивні з певними алергенами.

       Захворювання має, як правило доброякісний перебіг. При елімінації причинного алергену можуть спостерігатись тривалі (до 10 і більше років) ремісії.

         Діагностика неалергічної, найчастіше інфекційно-залежної форми БА включає вирішення 4-х основних завдань:

- виявлення інфекційного загального процесу в органах дихання та ін.;

- встановлення його етіології;

- виявлення зв’язку між загостренням БА та гострим чи загостренням хронічного інфекційного запального процесу;

- виявлення інших неалергічних факторів, які провокують загострення БА чи появу її нападів (фізичне навантаження, гормональний дисбаланс тощо).

         Зв’язок між загостренням БА і активним інфекційним процесом можна вважати суттєвим, якщо поява чи посилення нападів ядухи проходить на фоні або безпосередньо після активації інфекційного процесу, яка підтверджена клінічними, інструментальними та лабораторними ме-тодами обстеження хворого (підвищення температури тіла, пітливість, посилення кашлю, збільшення кількості харкотиння та його гнійний характер, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, інфільтрат в легенях тощо).

       Для анамнезу хворих на неалергічну БА характерно наявність частих ГРВІ, повторних частих бронхітів та пневмоній із затяжним перебігом, хронічних запальних процесів в ЛОР-органах, наявність клінічних проявів гормонального дисбалансу, особливо у жінок, впливу інших етіологічних факторів БА.

       Сезонність загострень, як правило, в осінньо-зимовий період або не відмічається. Напади ядухи наростають поступово, часто відповідно до наростання інфекційного процесу, відносно більш тривалі, часто важкі, персистуючі, важко піддаються дії бронхолітиків.

       Обстеження ФЗД дає порушення вентиляції за обструктивним чи змішаним типом з переважаючою обструкцією дрібних бронхів. При наявності інфекційного процесу зворотня динаміка під впливом бронхолітиків менш виразна.

       Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ, можлива еозинофілія.

       Аналіз харкотиння – при наявності інфекційного процесу характер слизово-гнійний, при мікроскопії переважають нейтрофільні лейкоцити. Можуть висіватися патогенні мікроорганізми або грибки в діагностичних титрах.

 

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС

       Астматичний статус – це синдром гострої дихальної недостатності, який розвивається у хворих на БА внаслідок обструкції бронхів, резистентної до симпатоміметиків та еуфіліну. Стійкий бронхообструктивний синдром зумовлений скопиченням і затримкою в бронхах в’язкого харкотиння на фоні дифузного набряку слизової бронхів і/або тотального бронхоспазму.

       Розрізняють три стадії астматичного статусу:

       1) Стадія відносної компенсації вентиляційних порушень.

       2) Стадія декомпенсації (“німої легені”).

       3) Гіперкапнічна кома.

       Основним в поділі на стадії є аускультативна картина в легенях.

       При першій стадії дихання жорстке, прослуховується на всьому протяхі легень, маса сухих хрипів в легенях при аускультації і дистанційних хрипів.

       При другій стадії – дихання стає ослабленим, з’являються ділянки “німої легені”, тобто ділянки паренхіми легень, які повністю виключаються із вентиляції внаслідок обтурації слизом відповідних бронхів. Інтенсивність сухих хрипів при аускультації і дистанційних хрипів зменшується.

       Третя стадія – гіперкапнічна кома, яка потребує реанімаційних заходів. Вентиляція проходить тільки у верхніх відділах легень, тобто тільки тут можна прослухати дихання. Сухі хрипи в легенях і дистанційні різко зменшуються, аж до повної відсутності.