Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
На тему: состояние процессов перекисного окисления липидов при остром панкреатитеСтр 1 из 12Следующая ⇒
Курсовая работа На ТЕМУ: Состояние процессов перекисного окисления липидов при остром панкреатите
Список сокращений АД- артериальное давление АК- аминокислота АлАТ- аланинаминотрансфераза АО- антиоксидант АОС- антиоксидантная система АсАТ- аспартатаминотрансфераза АсК- аскорбиновая кислота АТФ- аденозинтрифосфат АФК- активная форма кислорода АХЭ- ацетилхолинэстераза БА- биогенные амины БАВ- биологически активное вещество БАС- бактерицидная активность сыворотки ВИП- вазоинтестинальный пептид Г6ФДГ- глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ГАГ- глюкозаминогликаны ГО- гнойные осложнения ГПЛ- гидроперекиси липидов ГПО- глутатионпероксидаза ГР- глутатионредуктаза ГSТ- глутатион-S-трансфераза ГSН- восстановленный глутатион ДК- диеновые коньюгаты ЖК- жирная кислота ИЛ- интерликин ККС- калликреин-кининовая система ЛДГ- лактатдегидрогеназа ЛПНП- липопротеиды низкой плотности ЛФ- лактоферрин МДА- малоновый диальдегид НАДФ- никотинамид-динуклеотид фосфат НК- нуклеиновая кислота НЭЖК- неэтерифицированная жирная кислота ОДП- острый деструктивный панкреатит ОП- острый панкреатит ОС- окислительный стресс ОШ- основания Шиффа ПН- панкреонекроз ПНЖК- полиненасыщенная жирная кислота ПЖ- поджелудочная железа ПО- перекисное окисление ПОЛ- перекисное окисление липидов ПП- панкреатический полипептид СОА- супероксид-анион СОД- супероксиддисмутаза СР- свободный радикал СРО- свободно-радикальное окисление СРП- свободно-радикальный процесс ТБК- тиобарбитуровая кислота ТБКАП- ТБК-активные продукты ТФ- трансферрин ФАТ- фактор агрегации тромбоцитов ФЛ- фосфолипид ФНО- фактор некроза опухоли ФФА- фосфатидилфенилаланин ФЭА- фосфатидилэтаноламин ЦАМФ- аденозин-3',5'-циклический монофосфат ЦГМФ- гуанозин-3',5'-циклический монофосфат ЦИК- циркулирующий иммунный комплекс ЦП- церулоплазмин ЭПР- эндоплазматический ретикулум
Введение
Медицинское и социально-экономическое значение проблемы острого панкреатита (ОП) заключается в том, что наблюдается неуклонное увеличение заболеваемости среди лиц работоспособного возраста (22).
Общая летальность от ОП в течение последних десятилетий колеблется в пределах 2-5% в зависимости от долевого числа тяжелых, деструктивных форм заболевания (38). В 97% случаев летальность обусловлена осложненными формами болезни (11). Больные ОП составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля (39). Удельный вес строго деструктивного панкреатита (ОДП) достигает 15-20% от общего числа пациентов с ОП, а показатель летальности от него как в России, так и за рубежом не опускается ниже 20% (67), а по некоторым данным - 25% (36). Основными причинами летальных исходов от ОДП служат: эндотоксиновый шок и полиорганная недостаточность; гнойные осложнения (ГО), в том числе сепсис. Целый ряд экспериментальных и клинических исследований показал, что в возникновении и развитии функциональных и структурных нарушений клеток поджелудочной железы (ПЖ) и организма в целом при ОП основную роль играет активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Увеличение продуктов ПОЛ приводит к развитию необратимых изменений, являющихся основой фрагментации и разрушения мембран, гибели клеток (22, 64). Поэтому активация или непосредственное использование антиоксидантной системы (АОС) в комплексе лечебных мероприятий при ОДП приобретает принципиальное значение, тем более что уровень антиоксидантной активности ткани ПЖ является одним из самых низких в организме (22). До настоящего времени лишь единичные исследования посвящены изучению ОС при панкреатите. Тесная взаимосвязь ПОЛ с процессами биологического окисления и энергообразования, его универсальное значение в развитии патологии, многостадийность в сочетании с жестким контролем со стороны системы АОС дают основание для использования характеристик ПОЛ и АОС в качестве неспецифического диагностического и прогностического критерия при ОП. Цель работы: провести оценку влияния состояния ПОЛ у больных ОП на фоне иммуно-коррегирующего лечения Ронколейкином (рекомбинантный ИЛ-2). Задача работы: количественно определить уровень МДА как одного из основных показателей активности ПОЛ в сыворотке крови у больных ОП.
Обзор литературы Окислительный стресс
Окислительный стресс (ОС) - это физиологическое или патологическое состояние, при котором окислительные процессы превышают мощность АОС организма. Такое определение охватывает широкий круг болезней, а также нормальных метаболических процессов, в которых ОС играет важную роль. В организме существует физиологически нормальный уровень СРП и ПОЛ, необходимый для регулирования липидного состава, проницаемости мембран, течения ряда биосинтетических процессов. Контроль за синтезом АФК и активность процессов ПОЛ осуществляет сложная, многоуровневая АОС. Поэтому в нормальных условиях существует некое равновесное состояние между АОС и интенсивностью свободно-радикальных реакций. Нарушение этого равновесия вследствие резкой активации СРП, сопровождающейся депрессией естественных АОС, расценивается как ОС (6, 20, 24, 38, 42). При функционировании живых систем в условиях физиологического оптимума существует про- и антиоксидантное равновесие, которое является важнейшим механизмом окислительного гомеостаза. Протекающие в организме окислительно-восстановительные процессы составляют важную часть любого звена метаболизма (22). АФК участвуют в синтезе простагландинов, лейкотриенов, метаболизме белков, липидов, НК, глюкозаминогликаны (ГАГ), регуляции проницаемости и рецепторной функции клеточных мембран (28, 45). Однако высокая реакционная способность делает их высокотоксичными для биологических систем на всех уровнях - от молекулярного до организменного. АФК способны нарушать геномзависимые процессы, клеточную энергетику, ионный гомеостаз. СР могут вызывать необратимое ингибирование ряда ферментов за счет окисления SH-групп, инициировать образование поперечных сшивок биомолекул, что приводит к накоплению инертных полимеров (62). АФК инициируют и поддерживают процессы ПОЛ, что приводит к изменению структуры и функциональной организации клеточных мембран, изменение их проницаемости и ионному дисбалансу (63). Известно, что ключевым событием при ОС является гиперпродукция АФК (5). Своеобразным буфером, препятствующим проявлению токсических эффектов АФК, является АОС. Функциональная недостаточность АОС приводит к нарушению равновесия системы перекиси-антиперекиси, что проявляется увеличением концентрации продуктов ПОЛ (диеновых коньюгатов (ДК), МДА, ОШ) (54, 62). Одновременно снижается активность ферментного звена АОС - СОД, каталазы, ГПО, ГР (22). ОС может быть вызван рядом причин: . Активацией ферментативных механизмов генерации АФК, что наблюдается при воспалительных, аутоиммунных процессах, ишемии, сопровождающихся активацией фагоцитов и переходом ксантиндегидрогеназы в оксидазную форму; в различных токсикозах, для которых характерно нарушение окислительного фосфорилирования и активация микросомального окисления с наработкой АФК; некоторых генетически обусловленных патологиях, связанных с врожденной высокой активностью ферментативных механизмов генерации СР. . Гиперпродукцией АФК в результате воздействия внешних прооксидантов (проникающая радиация, УФ-излучение, ультразвук, высокочастотные электромагнитные поля), способных разрывать химические связи в органических молекулах с образованием радикалов; гипероксия, загрязнение вдыхаемой газовой смеси прооксидантами (озон, окислы азота, альдегиды, СО) и пылевыми частицами, под действием которых усиливается образование АФК в легких.
. Снижение активности механизмов АОС в результате генетических нарушений, недостатка поступления облигатных АО, нарушения синтеза ферментативных АО или недостаточной активности восстановления обратимых АО, таких как глутатион. . Изменениями внутренней среды организма, приводящими к интенсификации радикалообразования (увеличение содержания ионов металлов переменной валентности, концентрации перекисных соединений) или повышению доступности к окислению органических соединений (липидный состав и структура мембран и липопротеиновых комплексов), что наблюдается, в частности, при адаптации к экстремальным климатическим факторам. Установлено, что ОС может быть причиной многих патологических состояний или их следствием. Изучение роли ОС в патогенезе позволило выделить группу так называемых свободно-радикальных болезней, список которых достаточно представителен. Это сердечнососудистые заболевания, СПИД, катаракта, ряд заболеваний, ведущих к дегенерации клеток мозга, сахарный диабет, канцерогенез, ОП и др. (22, 23, 26, 27). Оптимизировать функционирование АОС и устранить дисбаланс ПОЛ/АОС при патологических состояниях можно, зная, какое звено (компоненты) в наибольшей степени страдает в процессе развития ОС.
План биохимического обследования при заболеваниях поджелудочной железы Основные исследования: · определение активности амилазы в крови и моче; · определение активности ферментов панкреатического сока: амилазы, липазы, трипсина; · определение глюкозы в крови при сахарной нагрузке; · количественное определение сахара в моче; · количественное определение бикарбонатов в дуоденальном содержимом. Дополнительные исследования: · исследование процессов всасывания углеводов (глюкоза + крахмал); · исследование кала на переваривание жиров, белков и углеводов; · количественное определение билирубина в крови (сыворотке); · изучение белкового спектра сыворотки крови (36). Собственные исследования
Результаты и обсуждение
Согласно полученным нами результатам уровень ТБКАП в сыворотке крови пациентов не превышал верхней границы нормы (рис. 7, табл. 3). У пациентов в начале лечения уровень ТБКАП составлял 1,99 ± 0,62, после лечения 3,17 ± 0,91 (рис. 8).
Таблица 3. С одержание ТБКАП в сыворотке крови пациентов с ОП (мкмоль/л).
После лечения препаратом ИЛ-2 статистически достоверных различий в уровне конечных продуктов ПОЛ обнаружено не было (p>0,05). Поэтому мы можем только предполагать наличие некоторой тенденции к увеличению уровня МДА у пациентов с ОП на фоне комплексной терапии в комплексе с Ронколейкином. Это позволяет предположить, что у пациентов принимающих Ронколейкин имеется достаточный резерв АОС, в то время как литературные данные (22) показывают, что у больных ОП имеется тенденция к увеличению ПОЛ и истощению ресурсов АОС и, как следствие, развитию ОС. Таким образом, у обследуемых больных не наблюдали повышения уровня ТБКАП (конечных продуктов ПОЛ, в частности, МДА) в сыворотке крови как в начале, так и по окончании лечения. Важно отметить, что рассасывание очага воспаления и регенерация некротизированных участков ткани ПЖ не сопровождается при данном комплексе терапевтических воздействий массивным выходом в кровь продуктов СРО, которые могут привести к активации ЦИК, повреждению эритроцитов, гиперактивации циркулирующих в крови лейкоцитов, повреждению эндотелия сосудов, окислению липопротеидов, нарушению микроциркуляции, вторичному повреждению других органов и формированию синдрома эндогенной интоксикации, которая является частым осложнением ОП (22).
Рисунок 7. Уровень ТБКАП пациентов с ОП, принимавших Ронколейкин (мкмоль/л). Рисунок 8. Содержание ТБКАП у пациентов с ОП, принимавших Ронколейкин (рассчитанное с применением различных статистических методов).
Выводы У пациентов, получавших комплексную терапию ИЛ-2, не было отмечено накопления в сыворотке ТБКАП, выходящего за пределы нормы для среднестатистической популяции. .Ронколейкин может применяться как иммуномодулятор, регулирующий ПОЛ и поддерживающий АОС, однако необходимы дальнейшие исследования в области прменения ИЛ-2. .Метод определения ТБКАП может использоваться для оценки состояния больных ОП, как один из основных показателей состояния АОС и процессов ПОЛ.
Литература
1. Алферов В.А. Пути оптимизации диагностики и лечения острого панкреатита: автореф. дис. … к.м.н. - Челябинск, 1993. - 18с. 2. Альперович Б.И., Казанцев Н.И., Мерзликин Н.В. Причины летальности при остром панкреатите и пути ее снижения. // Сов. медицина. - 1991. - №8. - С.61-63. 3. Андреев А.А. Патогенетические факторы нарушения перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы и антиоксидантная терапия пострадавших с сочетанной травмой: автореф. дис. … к.м.н. - М., 1999. - 23с. 4. Арчаков А.И., Мохосеев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад. // Биохимия. - 1989. - №2. - С.179-185.
5. Атанов Ю.П. Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза. // Хирургия. - 1993. - №10. - С.64-70. 6. Балалыкин Д.А., Кочетков И.Ю. Биомикроскопическое исследование микрососудов в поджелудочной железе при экспериментальной дегидратации у крыс. // Сб. науч. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии эстремальных факторов". - М., 1991. - С.45-49. 7. Белоусов С.С., Суслова Е.В., Трунова Е.М. Влияние ПОЛ и антиоксидантной терапии на фосфолипидную структуру мембран и бетаадренорецепторы у больных ИБС. // Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия: сб. науч. трудов. - Н. Новгород, 1998. - С.5-14. 8. Бояринов Г.А., Соколов В.В. Озонированное искусственное кровообращение (экспериментальное обоснование и результаты применения). - Н. Новгород: Покровка, 1999. - 318с. 9. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. Деструктивный панкреатит - современное состояние проблемы. // Вестн. хир. им. Грекова. - 2000. - №2. - С.116-123. 10.Васильев И.Т., Марков И.Н., Колесова О.Е. Озонотерапия больных с разлитыми формами перитонита. // Матер. 1-ой Всеросс. науч.-практ. конф. "Озон в биологии и медицине". - Н. Новгород. - 1992. - С.42-43. 11.Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. - СПб.: Питер, 2000. - С.18-33. 12.Винник Ю.С. Применение электро-химических методов при остром панкреатите. - М., 2000. - 155с. 13.Винник Ю.С., Черданцев Д.В., Вахрунин А.А. Диагностика микрогемодинамики при остром панкреатите. // Методология флоуметрии: сб. статей. - М., 1997. - С.93-106. 14.Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И., и др. Свободные радикалы в живых системах. // Биофизика. Итоги науки и техники. - М.: ВИНИТИ, 1991. - Т.29. - 252с. 15.Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник РАМН. - 1998. - №8. - С.43-51. 16.Власов А.П., Подеров В.Н., Саушев И.В. Нарушения и коррекция гомеостаза при панкреонекрозе. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.25. 17.Власов А.П., Подеров В.Н., Тарасова Т.В. Изменения липидного обмена при панкреонекрозе. // Хирургия органов гепатопанкреатобилиарной зоны: материалы межд. конф. хирургов, посвящ. 80-летию проф. В.В. Виноградова. - М., 2000. - С.86-87. 18.Гостищев В.К., Глушко В.А. Основные принципы лечения больных с острым деструктивным панкреатитом. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.30-31. 19.Гульман М.И., Винник М.С., Черданцев Д.В. Исследование органного кровотока поджелудочной железы при эксперементальном панкреонекрозе. // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. Материалы 1-й Всеросс. симп. - М., 1996. - С.27. 20.Гульман М.И., Винник М.С., Черданцев Д.В. Окислительные методы в лечении панкреонекроза. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.33. 21.Демин Д.Б. Состояние перекисного окисления липидов при панкреонекрозе и методы антирадикальной коррекции. // Автореф. дис. к.м.н. - Оренбург, 2000. - С.25. 22.Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / под ред. Черданцева Д.В., Свинник Ю.С. и др. - Красноярск, 2002. - С.4-64,133-136. 23.Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса. // Вопр. мед. химии. - 2001. - №6. - С.561-581. 24.Елисеенко В.И. Патогенетические механизмы лазерной терапии. // Сб. докладов, статей, сообщений и исследований "Лазеры и аэроны в медицине". - Калуга-Обнинск, 1997. - С.21-22. 25.Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д. Диагностика и лечение панкреонекроза: решенные и нерешенные вопросы. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.48. 26.Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты. // Вестн. РАМН. - 1995. - №6. - С.53-59. 27.Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Шергин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. - Новосибирск, 1993. - 181с. 28.Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. // Успехи совр. биол. - 1993. - №3. - С.286-296. 29.Иванов В.А., Малярчук В.И., Янковский Л.Г. Значение диагностических методов исследования при остром панкреотите и панкреонекрозе. // Хирургия органов гепатопанкреатобилиарной зоны: мат. межд. конф. хирургов, посвящ. 80-летию проф. В.В. Виноградова. - М., 2000. - С.96-98. 30.Иванов Ю.В., Чудных С.М., Мозгалин А.Г. Эффективность мексидола при ОП. // Клиническая медицина. - 2002. - №9. - С.44-46. 31.Иванов Ю.В., Погорелюк О.Н. Обработка результатов медикобиологических исследований на микрокалькуляторах. - 1988. 32.Исмаилов И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом. // Хирургия. - 1997. - №5. - С.52-55. 33.Калуев А.В. К вопросу о регуляторной роли активных форм кислорода в клетке. // Биохимия. - 1998. - №9. - С.86-89. 34.Капитанов А.Б., Пименов А.М. Каротиноиды как антиокислительные модуляторы клеточного метаболизма. // Успехи соврем. биол. - 1996. - №2. - С.179-200. 35.Кашин В.С., Козлов В.И., Авруцкий М.Я. Микроциркуляция при лазерном облучении крови и экстрокорпоральной интоксикации у больных с воспалительными заболеваниями органов брюшной полости. // Применение лазерной допплеровской флуометрии в медицинской практике. Матер. перв. Всеросс. симп. - М., 1996. - С.33-38. 36.Климов П.К., Фокина А.А. Физиология поджелудочной железы. - Л.: Наука, 1987. - С.5-20,36-39,111-128. 37.Козлов В.А., Хоменко В.А., Кондратьев В.П. Реография поджелудочной железы. - Свердловск: Урал. универс., 1990. - 88с. 38.Колесова О.Е., Леонтьева Г.В., Чудных С.М. Новый подход к лечению осрого панкреатита и профилактика его осложнений: метод. рекоменд. - М., 1996. - 12с. 39.Константинов А.А., Поступаев В.В. Избранные лекции по патобиохимии. - Вл-к: ДВУ, 1989. - С.86-97. 40.Кукош М.В., Емельянов Н.В., Гомозов Г.И. Инфицированный панкреонекроз, выбор объема операции. // 9-й Всеросс. съезд хирургов: материалы съезда, 20-22 сент. - Волгоград, 2000. - С.71. 41.Лечение перипанкреатического инфильтрата при остром деструктивном панкреатите. Пособие для врачей / под ред. Толстого А.Д. и др. - СПб, 2001. - С.5-6,26-27. 42.Луковникова Т.Н., Колесниченко Л.С., Нестеров И.В. Изменение концентрации восстановленного глутатиона и активности некоторых ферментов его метаболизма неспецифическим язвенным колитом. // Сибирский журнал. - 1999. - №3. - С.45-47. 43.Максимов В.Л., Куликов А.Г., Зеленцев С.Н. // Микроциркуляция: матер. межд. конф. по микроциркуляции. - М.-Ярославль, 1997. - С.231-239. 44.Малярчук В.И., Русанов В.П., Долгов Д.Л. Предупреждение сердечнососудистых и дыхательных осложнений при выполнении холецистэктомии у больных с повышенным операционным риском. // Хирургия органов гепатопанкреатобилиарной зоны: мат. межд. конф. хирургов, посвящ. 80-летию проф. В.В. Виноградова. - М., 2000. - С.72-73. 45.Марченко Л.Ф., Толстых П.И., Сопромадзе М.А. Липидный и фосфолипидный спектр сыворотки крови и мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей. // Военно-мед. ж. - 1995. - №3. - С.7-8. 46.Матюшин Б.Н., Логинов А.С., Ткачев В.Д. Активность антиоксидантных ферментов крови при хроническом поражении печени. // Воп. мед. химии. - 1995. - №4. - С.54-56. 47.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи соврем. биол. - 1993. - №4. - С.442-445. 48.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтетазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. // Биохимия. - 2000. - №4. - С.485-503. 49.Мумладзе Р.Б., Чудных С.Н., Колесова О.Е. Лечение печеночной недостаточности при остром панкреатите. // Анналы хирургии. - 2000. - №4 - С.12-19. 50.Новиков И.И. Морфофункциональные и компенсаторные механизмы адаптации в системе микроциркуляции при экспериментальных воздействиях на организм. // Сб. научн. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии экстремальных факторов". - М., 1991. - С.3-6. 51.Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях. // Вестн. интенсивной терапии. - 2001. - №4. - С.3-9. 52.Патогенез и принципы хирургического лечения распространенных форм панкреонекроза. / под ред. С.А. Шалимова, М.Е. Нечитайло, А.И. Панкова и др. // Клин. хирургия. - 1992. - №11. - С.63-67. 53.Перетягин С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии. // Озон в биологии и медицине: матер. 1-й Всеросс. науч. практ. конф. - Н. Новгород, 1992. - С.4-5. 54.Петухов Е.Б., Филимонов М.И., Александрова Н.П. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой. // Хирургия. - 1990. - №1. - С.27-30. 55.Попов В.О. Обоснование комплексного патогенетического подхода к лечению больных острым панкретатитом: автореф. д.м.н. - Красноярск, 1999. - 51с. 56.Рубин Г.В. Острый панкреатит (клинико-лабораторные исследования): автореф. дис. к.м.н. - Саратов, 1999. - 23с. 57.Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения. // Consilium medicum. - 2001. - №6. - С.273. 58.Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. // Анест. и реан. - 1998. - №3 - С.32-35. 59.Скулачев В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций. // Биохимия. - 1998. - №12. - С.1691-1694. 60.Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. - 1999. - №1. - С.12-18. 61.Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. // Биохимия. - 1999. - №12. - С.1679-1688. 62.Суханова Г.А. Патохимия клетки. - Томск. - 1990. - 147с. 63.Сынкова Н.В., Зайцев К.Т. Транспорт белка через стенки обменных микрососудов брызжейки и тонкой кишки при воспалении. // Сб. научн. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии экстремальных факторов". - М., 1991. - С.21-28. 64.Тарасенко В.С., Смолягин А.И., Кубышкин В.А. Особенности иммунного статуса при остром панкреатите. // Хирургия. - 2000. - №8. - С.51-55. 65.Тиунов Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты. // Вестн. РАМН. - 1995. - №3. - С.9-13. 66.Тихвинская Е.Д., Банин В.В. Влияние эндотоксемии на эндотелий микрососудов. // Сб. научн. трудов "Микроциркуляторное русло тканей и органов при воздействии экстремальных факторов". - М., 1991. - С.6-16. 67.Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Гольцов В.Р., и др. Концепция "обрыва" панкреонекроза - ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита. // Вестн. хир. им. И.И. Грекова. - 2001. - № 6. - С.26-30. 68.Уч-к по гистологии / под ред. Афанасьевой Ю.И., Юриной Н.А. - М.: Медицина, 2001. - С.609-615. 69.Филин В.И., Костюченко А.Л. Неатложная панкреатология. - СПб: Питер. - 1994. - 416с. 70.Шурыгина Е.П. Клиническое использование структурно-оптических параметров биожидкостей для улучшения диагностики и исходов острого панкреатита: автореф. дис. к.м.н. - Свердловск, 1990. - 22с. 71.Koolman J., Klaus-Heinrich Röhm. - New York: George Thieme Verlag Stuttgart. - 1998. /Пер. С англ. Козлова Л.В., Левина Е.С. и др. - М: Мир, 2000. - С.262-265. 72.Michara M., Uchiyama M. et al. Biochem., Med. - 1980. - v.23. - p.302. 73.Uchiyama M., Mihara M. Analyt. Biochem. - 1978. - v.86. - p.271. Курсовая работа на ТЕМУ: Состояние процессов перекисного окисления липидов при остром панкреатите
Список сокращений АД- артериальное давление АК- аминокислота АлАТ- аланинаминотрансфераза АО- антиоксидант АОС- антиоксидантная система АсАТ- аспартатаминотрансфераза АсК- аскорбиновая кислота АТФ- аденозинтрифосфат АФК- активная форма кислорода АХЭ- ацетилхолинэстераза БА- биогенные амины
|
||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-03-26; просмотров: 72; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.104.248 (0.096 с.) |