Хірургічна тактика лікування гнійних ускладнень у хворих з інфікованим НП

Хірургічна тактика	Кількість хворих (n=77)	Летальні випадки
ТА під УЗ контролем→ТД під УЗ контролем	15 (21,73%)	-
ТА під УЗ контролем→ФГ→ЛТ+НСЕ+ЗДПН	27 (34,38%)	3 (3,89%)
ЛТ+ВДПН→ПРССЕ	27 (34,38%)	10 (12,98%%)
ЛТ+ЗДПН	8 (8,69%)	-

 

У групі з псевдокістами ефективними були мініінвазивні втручання з дренуванням (45,4%). Лікувальний ефект при ПА склав 93,2%. При оментобурситі ефективність цієї методики лікування склала 35,9%.

Ефективність серії пункцій поєднання ТА та ТД, ТД під УЗД-контролем склала 18,7%, 26,5%, 35,9% відповідно.

Таким чином, лікування вогнищевих гнійних ускладнень НП, що не містять секвестри (гнійний оментобурсит, панкреатогенний абсцес), транскутаним дренуванням під УЗД-контролем не поступається ефективності традиційним дренуючим операціям. Цей спосіб лікування не супроводжується високою летальністю, а у 81% випадках дозволяє відстрочити відкритий метод санації гнійника.

У свою чергу при лікуванні "ранніх" необмежених осередків гнійної деструкції, транскутанне дренування було неефективне і мало лише допоміжне значення в етапному абсцесі, тому що дозволяло відстрочити проведення традиційного оперативного втручання до більш сприятливих термінів (до повної секвестрації в осередку деструкції).

Таким чином, комбіноване використання транскутанних дренуючих та традиційних "закритих" санаційних втручань дає кращі результати хірургічного лікування "ранніх" необмежених вогнищ деструкції.

ВИСНОВКИ

 

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання комплексного патогенетичного лікування хворих асептичним та інфікованим панкреонекрозом, яке полягає в розробці і оптимізації лікувально-діагностичного алгоритму, застосуванні індивідуальної комплексної схеми підходу до вибору способу операції, розробці і впровадженні методів лікування.

1. На підставі експериментального дослідження встановлено, що в ранню фазу ГП клітини ПЗ гинуть переважно шляхом апоптозу. Про це свідчить деформація та розпад ядер панкреоцитів, позитивний тест на міжнуклеосомні розриви ДНК. Одночасно з цим встановлено, що ішемічний некроз не є ведучим механізмом в ранню фазу експериментального панкреонекрозу, а пусковим механізмом загибелі ацинарних клітин є генерація вільних радикалів кисню, джерелом яких є мітохондріальний ланцюг панкреоцитів.

2. Імуноорієнтована терапія при гострому експериментальному панкреатиті впливає на субмікроскопічну архітектоніку клітин ПЗ, що виражається активацією репаративних внутрішньоклітинних процесів.

3. Проведення КТ з наступним визначенням томографічного індексу ступеня тяжкості (CTSI) дозволяє достовірно прогнозувати протікання захворювання.

4. Контроль рівня РСТ дозволяє з високою ймовірністю діагностувати інфікування тканин ПЗ. Він виступає достовірним предиктором септичних ускладнень, критерієм адекватності лікування, визначенням показів до релапаротомії, екстракорпоральних методів детоксикації. Чутливість та специфічність PCT із діагностичним порогом більше 10 нг/мл для діагностики інфікування НП склали 88 % та 94 % відповідно, а з діагностичним порогом
³ 2 нг/мл чутливість, специфічність PCT були 100 %, 88 %.

5. Найміцніші кореляційні зв'язки визначені між вмістом CD3, CD4, CD45, концентрацією TNFб, IL1в, IL8, ІL4, стимульованим НСТ-тестом та ступенем больового синдрому, величиною інфільтрату у черевній порожнині, симптомами ферментативного перитоніту. Рання імунотерапія ронколейкіном дозволила знизити кількість гнійних ускладнень НП на 12,1%.

6. Плазмаферез в комплексі з імунокорегуючою терапією IL2 сприяв елімінації прогностично несприятливих для ПОН цитокінів TNFб, IL6. В протилежність цьому IL2, що асоціюється з Т-клітинною ланкою імунітету і корелює з показниками виживання у хворих з НП, при плазмаферезі не зменшувався.

7. Адекватна внутрішньоартеріальна терапія та системна антибіотико-терапія, що проводилася за "деескалаційним" принципом у поєднанні з іншими методами лікування асептичного та інфікованого НП, і починалася не пізніше ніж через 48 годин від маніфестації захворювання, дозволила знизити частоту розвитку гнійних ускладнень розповсюдженого НП з 60,3% до 33,3%, загальну летальність з 27,6% до 13,3% (p<0,05).

8. У комплексному хірургічному лікуванні обмеженого та розповсюдженого асептичного НП методом вибору є лапароскопічна санація та дренування черевної порожнини при панкреатогенному ферментативному перитоніті, транскутанне дренування рідинних утворень під контролем УЗД, що дозволило в більшості випадків досягти обмеження та регресії НП, зменшити частоту інфекційних ускладнень на 14,6%.

9. Хворим з асептичним НП та супутнім холедохолітіазом, що ускладнений ферментативним перитонітом у невідкладному порядку виконується ЛХЕ із інтраопераційною холангіографією. За наявності конкрементів в загальній жовчній протоці необхідно виконання ЕПСТ з літоекстракцією та з наступним дренуванням гепатикохоледоху, санацією та дренуванням ЧП.

10.У хворих з асептичним НП біліарного генезу операцією вибору є ЛХЕ з дренуванням холедоху через куксу міхурової протоки на 6-7 добу після зняття гострих явищ. Пацієнтів, з деструктивним холециститом, необхідно оперувати у терміновому порядку. У всіх випадках при біліарному НП з блоком холедоху на І етапі необхідно виконувати ЕПСТ з літоекстрацією.

11.При розповсюдженому інфікованому НП, коли некротичний компонент домінує над рідинним, методом вибору є: абдомінізація підшлункової залози, декомпресія та некрсеквестреектомія у всіх відділах враженої заочеревинної клітковини з наступним формуванням ретроперітонеостоми та проведення етапних програмованих санацій. При локальних гнійних ускладненнях НП, що не містять секвестри (гнійний оментобурсит, панкреатогенний абсцес) виконували транскутанне дренування під контролем УЗД. Це дозволило у 81% відкласти відкритий метод санації.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

 

1. Обов'язкове проведення КТ-обстеження із визначення томографічного індексу тяжкості (CTSI) дозволить достовірно встановити діагноз та прогнозувати перебіг захворювання.

2. На діагностичному етапі слід проводити РСТ-тест з метою ранньої диференціації асептичного та септичного перебігу, визначення масштабу ураження ПЗ, визначення показів до екстракорпоральної детоксикації. Прокальцитоніновий тест не тільки не поступається у точності методу діагностичних пункцій, але й характеризується швидкістю, малою інвазивністю, безпекою, простотою у виконанні, не потребує участі спеціального персоналу та складного устаткування.

3. У лікувальному алгоритмі доцільно призначати імунокоригуючу патогенетичну терапію (ронколейкін 500 000 Од на 1 мл фіз. розчину п/шк через 24 години тричі)

4. Антибіотикотерапію за принципом "деескалаційного підходу". При тяжкому НП – починати тільки з карбопенемів, які мають найбільшу тропність до тканин ПЗ.

5. В якості екстракорпоральної детоксикації слід використовувати плазмаферез з попередньою імунокорекцією, так як при цьому методі детоксикації не виводяться цитокіни, що асоціюються з Т-клітинною ланкою імунітету і корелюють з показниками виживання у хворих з НП.

6. Показами до лапароскопічної санації ЧП при асептичному панкреонекрозі є ферметативний перитоніт і кількість вільної рідини в черевній порожнині перевищує 500 мл. Відкрите оперативне втручання є оптимальним тільки при інфікованому некротичному панкреатиті.

7. У пацієнтів з біліарним некротичним панкреатитом першим етапом лікування повинні бути ЕПСТ з літоекстракцією. При поєднанні із ферментативним перитонітом в невідкладному порядку необхідно виконувати лапароскопічну санацію, ЛХЕ, інтраопераційну холангіографію та одномоментну ЕПСТ з літоекстракцією. Завершувати операцію слід дренуванням загальної жовчної протоки через куксу d.cysticus та дренуванням черевної порожнини.